简介:目的:研究不同制霜方法对巴豆霜饮片质量的影响,为炮制巴豆霜时选择合适的制霜方法提供依据。方法:采用《中华人民共和国药典》2010版巴豆霜标准项下收载的检测方法和文献报道的溶血实验法,对压榨法、稀释法、加热稀释法、提油返油法4种方法制备的巴豆霜进行薄层色谱鉴别、含量测定及溶血实验。结果:4种方法制备的巴豆霜中巴豆苷的含量排序:提油返油法〉压榨法〉加热稀释法〉稀释法,其中提油返油法和稀释法制备的巴豆霜有明显溶血现象。结论:中华人民共和国药典收载的稀释法由于辅料淀粉的加入,巴豆有效成分含量降低且有溶血效应。相比而言,中华人民共和国药典规定的压榨法更适合作为巴豆制霜方法。
简介:目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果:模型组(6.42±0.38)AchE表达与假手术组(6.74±0.47)比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组(3.77±0.29)AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐(2.25±0.20)弱。与假手术组(5.74±0.39)相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降(2.38±030),与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加(4.43±0.40),作用优于盐酸多奈哌齐(3.56±0.27)。结论:加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。
简介:目的:研究补中益气汤及方中补益类药和非补益类药两组药物对内毒素缓释致持续低热模型大鼠发热的影响及可能的免疫学机制。方法:连续给予补中益气汤及补益类药、非补益类药14d,通过墨汁吞噬、鸡红细胞所致溶血素生成、2,4-二硝基氟苯(DNFB)所致耳肿胀等实验研究药物对免疫功能的影响;以载内毒素胶原皮下注射建立大鼠持续低热模型,通过测定体温及血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)浓度,研究药物解热作用及对内生致热原分泌的影响。结果:补中益气汤21g/kg及方中补益类药组15g/kg均有免疫增强作用,对以墨汁吞噬能力表征的网状内皮系统(RES)功能促进尤为显著;补中益气汤对内毒素缓释所致持续低热及内生致热原分泌增加有良好的抑制作用,补益类药组也有一定作用,而非补益类药物作用不明显。结论:补中益气汤可能通过促进RES吞噬功能而降低体内内毒素水平,从而使NF-α、IL-1β等内生致热原分泌减少,最终表现对持续低热的缓解。
简介:目的:观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)、TGF-β1mRNA袁达和纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的影响.方法:采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF-β1、FN、LN的蛋白表达和TGF-β1mRNA表达.结果:肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降,TGF-β1、FN、LN的蛋白表达及TF-β1mfRNA减少.结论:肾络通可能通过调节RAS,抑制TGF-β1和TGF-β1mRNA的表达,减少细胞外基质的沉积,减轻肾小管间质纤维化进程.
简介:目的:研究保妇康对慢性盆腔炎大鼠子宫粘膜细胞间黏附分子1(ICMI-1)和转化生长因子β1((TGF-β1)mRNA表达及血清炎性细胞因子含量的影响,以探讨其作用机制。方法:将雌性大鼠随机分为7组,除正常组和假手术组外,其他各组采用混合细菌加机械损伤法建立慢性盆腔炎大鼠模型。保妇康高、中、低剂量组分别以2.07,4.14,8.28g/kgig给药,连续给药4周,采用半定量荧光免疫技术(RT-PCR)法测定大鼠子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,用ELASA法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠子宫黏膜炎性细胞浸润明显,子宫组织ICMI-1(2.03±2.76)和TGF-β1(9.03±2.76)mRNA的表达均明显升高(P〈0.05)。与模型组比较,保妇康2.07~8.28g/kg剂量范围内,均可明显减轻子宫粘膜炎症反应,高剂量组(8.28g/kg)、中剂量组(4.14g/kg)ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达均明显降低,其中,高剂量组TGF-β1mRNA(4.11±1.29)的表达下降最明显;低剂量组(2.07g/kg)ICMI-1和TGF-β1mRNA的降低没有显著性差异。高、中剂量组(4.14~8.28g/kg)的IL-6和TNF-α明显降低。结论:保妇康能降低血清炎性细胞因子的含量,下调子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,减轻盆腔组织粘连,这可能是其防治慢性盆腔炎的机制之一。
简介:目的:4g讨玉竹对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制。方法:采用多次小剂量STZ(miD-STZ)腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型。玉竹提取物8,4,2g/kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃,糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0.2ml/只,1次/d,共4周。每周剪尾取血1次,用快速血糖仪监测血糖变化。四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色,光镜下观察胰腺病理学改变;采用酶联免疫分析(ELISA)法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-Υ和IL4水平。结果:与糖尿病模型组相比,玉竹提取物8g/kg和4g/kg剂量组小鼠血糖明显降低(P〈0.01)、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-Υ水平和IFN-Υ/IL4比值明显降低(P〈0.05-0.01),而2g/kg剂量组小鼠上述指标变化不明显;备组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义。结论:玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖,其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Thl细胞的极化程度,减轻细胞免疫功能对胰岛B细胞的破坏有关。
简介:目的:探讨人参皂苷Rg1(ginsenosideRg1)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导大鼠心肌细胞肥大中能量代谢的作用及机制。方法:利用体外培养模型,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻滞剂普萘洛尔(2μmol/L)及不同计量人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大的作用。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;细胞荧光染色观察细胞形态大小;考马斯亮蓝(Bradford)法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞外液中游离脂肪酸(FFA)、单磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)的含量;反转录-PCR(RT-PCR)法检测心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;蛋白质印迹(Westernblot)法检测心肌细胞过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)蛋白的表达水平。结果:与空白对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积明显增大,蛋白含量增加,ANPmRNA表达增加,PGC-1α、PDK4蛋白表达减少,心肌组织游离脂肪酸(FFA)升高,ATP/ADP、ATP/AMP明显降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)均能够有效的改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,蛋白含量降低,ANPmRNA表达降低,PGC-1α、PDK4蛋白表达增高,细胞外液中FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP增加,且呈一定的剂量依赖性。结论:人参皂苷Rg1能改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能是调控PGC-1α来提高异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大能量代谢水平。
简介:目的:观察从桂枝汤中分离出的单体桂皮醛对白细胞介素1(IL-1)刺激大鼠脑微血管内皮细胞(rCMECs)与发热有关的信号转导通路上关键信号元件环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:建立rCMECs培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同浓度的桂皮醛(12.5、25、50、100及200mg/L)孵育3h,随后以30ng/ml的IL-1刺激12h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1、COX-2的活性.结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%以上为阳性细胞,证实为rCMECs.暴露于浓度为30ng/mlIL-1后,rCMECs内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P<0.01),COX-1活性无明显变化(P>0.05).加入不同浓度的桂皮醛后,随浓度增加而下调IL-1升高的COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈一定的浓度依赖关系;至浓度为100mg/L时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组比较差异均有显著性差异(P<0.05),COX-1活性无明显变化(P>0.05).结论:桂皮醛能下调IL-1刺激下rCMECs释放的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.
简介:目的:人参皂苷Rg1是人参的主要成分之一,现代药理学研究证明其有中枢神经系统的保护作用。然而,人参皂苷Rg1能否有效地透过血脑屏障发挥中枢神经系统保护作用并不清楚。本研究旨在于研究人参皂苷Rg1在正常及脑缺血/再灌注病理情况下透血脑屏障的特性,初步探讨其中枢神经系统保护作用的潜在靶点。方法:整体动物采用大鼠脑中动脉短暂性闭塞造脑缺血/再灌注模型,通过脑梗死体积与神经学评分观察Rg1中枢神经系统的保护作用。同时于体内外实验中观察Rg1透血脑屏障的特性。结果:人参皂苷Rg1可显著地减小病理状态下大鼠脑梗死体积与神经学评分。而整体动物脑组织样品中并未检测到Rg1(最低定量浓度2.5ng·mL^-1)。于体外实验中观察到,病理状态下Rg1透血脑屏障的量略有增加,但统计学差异无显著性意义,体内外结果提示Rg1透血脑屏障的能力很弱。体外实验中,Rg1可保护脑微血管内皮细胞,提高其病理状态下的存活率。结论:人参皂苷Rg1透血脑屏障的能力很弱,其确切的抗脑缺血/再灌注保护作用可能来源于其对血脑屏障的保护作用。