简介：【摘要】目的 探讨临床药师对维生素K1注射液临床应用的药学干预效果。方法 在2020年1月－6月及

简介：摘要：在非负重条件下，人体长期持续进行某种固定动作或者处于某种强迫体位，导致肌肉间筋膜组织发生持续静力性收缩，使得肌纤维累积性承受静力性负荷并造成机体出现慢性损伤。颈部慢性静力性损伤主要由于颈部长期处于低头或者被动前屈状态而导致颈后肌群长期处于持续紧张或者牵拉状态，颈后组织进展为颈部慢性静力性损伤，临床症状主要表现为颈肩部有压痛感、出现条索状结节、颈部前屈后伸动作完成度不高、头颈部僵硬等。作为受体信号向细胞内传导的重要途径，PI3K/AKT/mTOR信号通路为哺乳动物肿瘤免疫的重要信号通路，在多种疾病发生和发展过程中发挥重要作用，在调节细胞生长、增殖、凋亡和自噬过程中可发挥重要作用。中医电针疗法在慢性静力性损伤治疗中应用广泛且效果确切，本文特基于PI3K/AKT/mTOR信号通路对中医电针治疗慢性静力性损伤的作用机制进行研究，现综述如下：

简介：腹部胀痛是晚期肝癌患者最常见的症状之一。为了减轻病痛，我们以中医经络学说为指导，参考文献报道[钟郑民，李志辉．新中医，1993；(6)：25]应用足三里穴位注射维生素K3进行对比观察，取得了较好的疗效，现报告如下。

简介：本研究旨在探讨microRNA-17-92对K562细胞生物学特性的影响.以K562细胞系为模型,采用lipofectin2000转染miR-17-92mimic,应用Q-PCR方法鉴定基因表达水平,CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测K562细胞增殖活性,AnnexinV-FITC/PI标记检测K562细胞的凋亡;细胞经过乙醇固定后利用流式细胞仪检测K562细胞周期变化,Westernblotting检测相关蛋白Crk的表达.结果显示：K562细胞系转染miR-17-92mimic后miR-17-92表达增高;miR-17-92高表达后K562细胞的增殖能力增强、在细胞周期方面由G1期向S期细胞增加;同时,miR-17-92mimic能够抑制乏血清诱导的K562细胞凋亡;Westernblot检测显示miR-17-92mimic促进Crk蛋白的表达.结论：miR-17-92可以促进K562细胞增殖,抑制其凋亡并调控细胞周期变化.

简介：【摘要】目的 对急性胆囊炎患者实施3D4K腹腔镜胆囊切除术进行治疗的临床效果进行观察。方法 选择我科室 2022 年1 月至 2023 年 8 月期间 收集治疗的急性胆囊炎患者 120 例作为本次实验的临床研究对象，按照随机的方式分为每组各 60 例的观察组和对照组，观察组进行3D腹腔镜胆囊切除术，对照组进行开放式开放手术，对两组患者的临床治疗效果进行对比。结果 采用3D4K腹腔镜胆囊切除术的观察组患者临床治疗 总有效率与对照组相比较明显更高，两组数据差异明显且具有统计学意义，P ＜ 0.05。结论 通过对急性胆囊炎患者实施3D4K腹腔镜胆囊切除术， 患者的手术时间明显缩短，术中出血量减少且创口愈合快，具有重要的临床应用价值。

简介：背景：国内有研究报道过伸复位椎体成形骨水泥注射治疗胸腰椎新鲜骨质疏松性压缩骨折取得了良好的临床效果。目的：分析采用过伸复位法配合单侧穿刺椎体成形骨水泥注射治疗老年Kümmell病的临床效果。方法：纳入22例老年Kümmell病患者,其中男8例,女14例,年龄59-84岁,涉及T（11）椎体2个,T（12）椎体8个,L1椎体7个,L2椎体4个,L3椎体2个,L4椎体2个,L5椎体1个,均在过伸复位下进行单侧穿刺骨水泥椎体成形骨水泥注射治疗,检测治疗前后的目测类比评分、Oswestry功能障碍指数、伤椎后凸Cobb角及伤椎椎体前缘、中缘与后缘高度的变化。结果与结论：（1）22例患者均顺利完成手术,术后24h内疼痛缓解或消失,未出现脊髓神经损伤、肺栓塞等并发症,发生骨水泥渗漏1例,未引起明显临床症状;随访期间2例发生非相邻椎体骨折;（2）患者治疗后1d、末次随访的目测类比评分、Oswestry功能障碍指数均较治疗前明显降低（P〈0.05）;（3）患者治疗后1d、末次随访的伤椎椎体前缘、中缘及后缘高度均较治疗前明显升高（P〈0.05）,伤椎后凸Cobb角较治疗前明显降低（P〈0.05）;（4）结果表明,过伸复位配合单侧穿刺椎体成形骨水泥注射治疗老年Kümmell病,可有效改善腰背痛,部分恢复椎体高度,减小后凸畸形,改善功能障碍。

简介：背景:国内外研究表明,自噬与激素性股骨头缺血坏死之间具有一定的相关性,控制PI3K/Akt/mTOR信号通路可能调控自噬,对该病具有一定的治疗作用。目的:通过介绍PI3K/Akt/mTOR信号通路对自噬的调控以及自噬与激素性股骨头缺血坏死的关系,总结并讨论自噬在激素性股骨头缺血坏死中的最新研究进展。方法:检索PubMed数据库、Webofscience数据库、万方数据库中2008至2018年相关文献,检索词分别为“Steroid,necrosisofthefemoralhead,autophagy,signalpathway,糖皮质激素,股骨头坏死,自噬”。排除较陈旧及重复的文献,通过整理,共纳入83篇文献进行分析探讨。结果与结论:①PI3K/Akt/mTOR信号通路为抑制性通路,可以负向调控自噬,激活该通路可以抑制自噬,相反,抑制该通路可以诱导自噬;②激素诱导细胞发生凋亡和自噬与其剂量有关,较低剂量的激素可以激活自噬,而较高剂量的激素会导致细胞凋亡;③自噬对于激素性股骨头缺血坏死是双向作用,正面作用是自噬有助于改善激素性股骨头缺血坏死,负面作用是自噬诱导了激素性股骨头缺血坏死并加速其恶化。

简介：为了探讨小干扰RNA（siRNA）对K562／A02细胞P010样激酶1（PLK1）基因的抑制作用及其对细胞周期、细胞增殖和耐药性的影响，将构建的针对PLK1mRNA的siRNA真核质粒，导入L562／A02细胞。用RT-PCR和Western-blot方法分析PLKI基因在转染前后的表达差异；台盼蓝拒染试验检测细胞存活率；流式细胞术（FACS）检测细胞周期和细胞内阿霉素（ADM）的积累量；MTT试验检测细胞对ADM的药物敏感性。结果显示。与对照组相比，转染24和48小时后，siRNA-PLK1质粒转染组的PLK1mRNA下降（34．7±2．1）％和（56．6±1．5）％，蛋白水平下降（49．9±3．2）％和（62．1±1．7）％；转染24和48小时后，细胞存活率下降了30％和59％；转染48小时后，G2／M期细胞比例提高了2．77倍，同时细胞内ADM积累量显著提高；对ADM药物敏感性的相对率为73．8％。结论：PLK1基因沉默能有效抑制K562／A02细胞生长，使细胞周期停滞在G2／M期，同时使得细胞内ADM积累量提高。对ADM敏感性增强。

简介：目的探讨PTEN—P13K／AKT信号传导途径对胃癌细胞株MKN28凋亡的调控作用及其机制。方法构建PTEN真核表达载体，转染至胃癌细胞株MKN28中（转染组）；同样方法转染空载体和等量的PBS分别作为阴性对照组和空白对照组，检测对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及对P13K、AKT、Caspase-3、Caspase-9的影响。MTT检测细胞生长曲线，TUNEL染色法检测细胞凋亡，Westernblot检测蛋白的表达。P13K抑制剂LY294002处理未转染PTEN的胃癌细胞株MKN28（处理组）；对照组加入等量的PBS，抑制P13K活性后检测细胞凋亡蛋白及凋亡相关蛋白的表达。组间比较采用t检验，时间依赖性检验采用相关分析方法。结果成功构建PTEN真核表达质粒并转染至胃癌细胞株MKN28中，获得稳定过表达PTEN的细胞模型。MTT检测发现转染组胃癌细胞株MKN28生长明显受到抑制，且呈时间依赖性（r=0．938，P〈0．05）。转染组平均凋亡率达到27．86％±4．78％，明显高于阴性对照组的0．01％±0．01％（t=9．527，P〈0．05）。转染PTEN后，转染组P13K蛋白表达量为0．25±0．03，明显低于空白对照组的0．93±0．16及阴性对照组的0．96±0．15（t=7．235，8．883，尸〈0．05）。转染组活化的AKT（P．AKT）蛋白表达量为0．214-0．03，明显低于空白对照组的0．93±0．13及阴性对照组的0．91±0．12（t=9．347，9．802，P〈0．05）。而转染组凋亡相关蛋白Caspase-3及Caspase-9表达量分别为0．86±0．11和0．87±0．12，明显高于阴性对照组的0．16±0．03和0．18±0．04及空白对照组的0．15±0．02和0．16±0．03（t=10．634，10．999，9．448，9．942，P〈0．05）。抑制P13K活性后，处理组细胞凋亡率为28．60％±4．50％，明显高于对照组的0．12％±0．06％（t=10．961，P〈0．05）。Westernblot检测发现处理组P13K和P—AKT的蛋白表达量分别为0．18±0．02和0．11±0．叭，明显低于对�

简介：[摘要] 目的：探讨原儿茶酸（PCA）激活PI3K-Akt通路减轻突触丧失改善AD模型小鼠学习记忆的作用及其机制研究。方法：使用5xFAD转基因小鼠，将实验分模型组、原儿茶酸低剂量组（5 mg/kg/d）、原儿茶酸中剂量组（15 mg/kg/d）、原儿茶酸高剂量组（45 mg/kg/d）、阳性药（石杉碱甲）（5 mg/kg/d）对照组，非转基因（野生型，WT）小鼠12只为正常对照组。给予小鼠每日灌胃给药，每24h给药一次，正常对照组和模型组每日灌胃给予等容量体积溶剂治疗；原儿茶酸低中高剂量组分别为5 mg/kg/天、15 mg/kg/天和45 mg/kg/天，石杉碱甲组为5 mg/kg/天。连续给药1个月后用于实验。观察：学习记忆行为学改变；海马区神经元形态观察；AD病理相关蛋白：APP、TACE、ADAM17、BACE、PSD95；海马区神经元突触可塑性。结果：原儿茶酸可以使Y迷宫自发交替率明显上升，使水迷宫寻找隐藏平台的潜伏期大大缩短，空间探索能力明显提高，减少Aβ生成，提高树突棘数目且呈剂量相关，抑制BCAE酶、促进TACE1、ADAM17酶的活性，进而减少Aβ 聚集，提高突触后致密物PSD95的含量，增加5xFAD小鼠海马区突触的基础释放量，改善突触可塑性。结论：原儿茶酸具有改善5xFAD小鼠认知障碍的药效，能够抑制Aβ聚集、提高突触基础释放量、改善突触可塑性从而达到延缓及治疗AD的药效。

简介：程序性细胞死亡因子5（programmedcelldeath5,PDCD5）在多种肿瘤细胞中表达明显降低。携带pdcd5基因的靶向增殖型腺病毒SG611-pdcd5对白血病细胞具有杀伤作用,对正常细胞具有相对保护作用。本研究旨在观察联合应用SG611-pdcd5与低剂量化疗药物依托泊甙（etoposide,VP-16）对白血病细胞系K562的作用。以不同浓度梯度的药物或不同感染复数（multiplicityofinfection,MOI）的病毒液作用于K562细胞,培养48小时后用MTT法检测细胞存活率。结果表明,与SG611-pdcd5（MOI=40）或VP-16（0.5μg/ml）单独作用组相比,SG611-pdcd5（MOI=40）＋VP-16（0.5μg/ml）组细胞存活率明显降低（p均〈0.05）,分别为（59.45±4.12）%、（82.91±3.41）%及（42.00±5.75）%。SG611-pdcd5与VP-16的协同作用强于PDCD5蛋白或携带pdcd5基因的非增殖型腺病毒Ad-pdcd5与VP-16的协同作用（p均〈0.05）;VP-16浓度为4.0μg/ml时,VP-16＋SG611-pdcd5（MOI=40）组、VP-16＋proPDCD5（40μg/ml）组及VP-16＋Ad-pdcd5（MOI=80）组细胞存活率分别为（37.09±1.89）%、（52.36±1.64）%及（73.64±4.33）%。结论：SG611-pdcd5具有促进低剂量VP-16杀伤K562细胞的作用,二者联合可增强对白血病细胞的杀伤作用。

简介：【目的】研究灯盏乙素苷元对缺氧缺血性脑损伤（hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD）新生大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol3kinase/proteinkinaseB,PI_3K/Akt）传导通路的影响。【方法】将新生7日龄Wistar大鼠制备成HIBD动物模型,随机分为假手术组、缺氧缺血模型组、灯盏乙素苷元高、中、低剂量组、PI_3K抑制剂＋灯盏乙素苷元高剂量组。处死动物后,HE染色观察脑组织病理学改变,干湿重法检测脑含水量,Westernblotting技术检测脑组织中磷酸化蛋白激酶B（phosphorylatedAkt,p-Akt）、核因子κB（nuclearfactorκB,NF-κB）、B细胞淋巴瘤-2（Bcelllymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达。【结果】缺氧缺血模型组大鼠脑含水量（74.19±0.58）%较假手术组（67.28±0.25）%显著增加（P〈0.01）,病理学损伤明显,脑组织Bcl-2蛋白表达减少（P〈0.01）,NF-κB表达增加（P〈0.01）;与HIBD模型组比较,灯盏乙素苷元组大鼠脑组织含水量降低（P〈0.05）,光镜下脑组织缺氧缺血性损伤明显改善,脑组织p-Akt和Bcl-2表达增强（P〈0.05）,NF-κB表达显著降低（P〈0.05）;PI_3K抑制剂可抑制灯盏乙素苷元的上述作用。【结论】灯盏乙素苷元可能通过PI_3K/Akt信号传导通路,抑制神经细胞凋亡和炎症反应,从而发挥脑保护作用。

简介：为了观察复方浙贝颗粒（CZBG）联合阿霉素对K562／A02移植瘤细胞膜耐药相关蛋白P—gP、MRP、LRP表达的影响，将K562／A02细胞接种于BALB／c．nu裸小鼠腋前皮下以构建MDR移植瘤动物模型，给予复方浙贝颗粒灌胃联合阿霉素腹腔注射，实验结束后处死小鼠，剥离肿瘤，将瘤块组织制成切片，通过免疫组织化学结合ImageProPlus6．0免疫组织化学彩色图象分析，观察复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562／A02移植瘤组织细胞膜P-gP、MRP、LRP表达的影响。结果表明：与阿霉素组相比，CZBG各剂量组移植瘤细胞膜所表达P—gP、MRP的积分光密度值（IOD）明显降低（P〈0．05），而未见明显LRP表达。结论：CZBG能协同阿霉素抑制K562／A02移植瘤组织细胞膜P-gP、MRP表达。

简介：目的探讨激素受体阴性乳腺癌中B淋巴细胞瘤／白血病2基因（B-celllymphoma/leukemia-2,Bcl-2）、细胞周期素A2（cyclinA2）和磷酸肌醇3激酶（phosphoinositide3-kinase,PI3K）的表达及意义。方法采用实时聚合酶链反应（realtimepolymerasechainreaction,RT-PCR）方法检测Bcl-2、cyclinA2和P13K在激素受体阴性乳腺癌组织（58例）、乳腺正常组织（14例）中的表达水平，并采用Mann-WhitneyU检验分析其与临床病理特征的关系。结果与乳腺正常组织相比，激素受体阴性乳腺癌中Bel-2表达降低，而cyclinA2和P13K表达增高（P〈0．05）。在乳腺癌组织中，Bcl-2在TNM分期Ⅲ期、组织学分级Ⅲ级和出现转移复发的患者中表达水平降低（P〈0．05），但其表达在不同年龄、肿瘤大小和淋巴结转移的组间差异无显著性（P〉0．05）；cyclinA2在转移复发的患者中显著高表达（P〈0．05），但在不同的年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期和淋巴结状态的组间差异均无显著性（P〉0．05）；P13K在有淋巴结转移和TNM分期Ⅲ期的患者中高表达（P〈0．05），但其表达在不同年龄、肿瘤大小、组织学分级以及是否转移复发的组间差异均无显著性（P〉0．05）。结论Bcl-2低表达、eyclinA2和P13K高表达可能与激素受体阴性乳腺癌的发生发展有关。

简介：摘要：目的：分析基于ERAS理念的手术室护理在4K腹腔镜结肠癌根治术中的应用价值。方法：选取本院2023年2月-2024年2月之间收治结肠癌患者共40例展开调查。对照组20例，施行常规护理；观察组20例，施行ERAS理念的手术室护理，对比两组躁动、寒颤、低体温比率；气管导管拔除与麻醉复苏室停留时间。结果：观察组患者术中不良问题发生率低于对照组，观察组气管导管拔除、麻醉复苏室停留时间时间少于对照组，（P<0.05）。结论：4K腹腔镜结肠癌根治术中围绕ERAS理念开展手术室护理，可提升手术效率，辅助手术安全开展。

简介：摘要：由于胃癌早期病变难察觉，进展期难治疗，胃癌的发病率和死亡率在中国甚至全球范围都很高。本文从描述性研究开始，就胃癌在中国的发病现况进行综述，继而简述胃癌中高发的肠型胃腺癌癌前病变、部分原癌基因和抑癌基因改变的发病机理，以及目前明确的HP在其中作用的分子机制。并基于机理中重要的K-ras基因突变，对外周血PCR扩增检测K-ras和p53基因突变的诊断、预后方法，以及阻断Kas下游通路的AZD6244靶向新药现况进行描述。

简介：【摘要】目的：评价在4K腹腔镜结肠癌根治术中开展基于ERAS理念的手术室护理的应用效果。方法：本次研究中对象筛选为我院接收的结肠癌患者60例，以随机数字表法将患者分成30例观察组与30例对照组。所有患者均接受4k腹腔镜根治术治疗，治疗期间对照组给予常规护理，观察组患者开展基于ERAS理念的手术室护理，分析并对比两组取得的护理效果。结果：两组结果比较后显示，观察组患者依从性与对照组比较已得到显著提升，患者术中应激反应以及术后并发症发生率均低于对照组，术后下床活动和住院时间短于对照组，（P＜0.05）。结论：将基于ERAS理念的手术室护理应用于4K腹腔镜结肠癌根治术中，可进一步提升临床护理服务质量，增强患者的身心舒适度与配合度，提高手术效果及安全性，促进患者术后身体恢复效率。

简介：摘要：目的：本研究将探讨房树人绘画投射测验（House-Tree-Person，HTP）在青少年近视临床应用中的潜在价值，并结合鼓气通七窍通、冲洗泪道及角膜塑形镜（OK镜）等治疗方法，评估其对青少年近视管理的综合效果。其中通过HTP测验，我们希望能够更深入地理解青少年的心理状态，从而为近视治疗提供个性化的心理支持，提高治疗效果和患者满意度。方法：本研究选取了120名年龄在8至18岁之间的青少年近视患者作为研究对象，并把其随机分为实验组和对照组，每组60人。实验组在接受常规眼科治疗（鼓气通七窍通、冲洗泪道及佩戴OK镜）的同时，还参与了房树人绘画投射测验，并根据测验结果给予相应的心理干预。对照组则仅接受常规眼科治疗。研究周期为6个月，期间定期记录患者的视力变化、眼部健康状况以及通过HTP测验评估的心理状态。结果：实验结果显示，实验组的近视进展速度明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。同时，实验组患者在接受HTP测验及心理干预后，表现出更积极的心态和更高的治疗依从性。具体数据如表1所示，实验组的平均视力改善率为75%，而对照组为50%。此外，HTP测验还揭示了一些患者的潜在心理问题，如焦虑、抑郁等，这些问题在心理干预后得到了改善。结论：本研究表明，将房树人绘画投射测验与鼓气通七窍通、冲洗泪道及角膜塑形镜等治疗方法相结合，可以更有效地管理青少年近视，从而提高整体治疗效果和患者的生活质量。

简介：本研究旨在探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合屈洛昔芬(droloxifene,DRL)对耐药细胞系K562/A02的逆转作用与诱导凋亡有无相关性.采用AnnexinV/PI法测定耐药调节剂汉防己甲素、屈洛昔芬单独或联合应用后细胞凋亡的情况.结果发现0.62μg/ml汉防己甲素或1.94μg/ml屈洛昔芬单独作用于K562细胞48小时后均可诱导一定比例的细胞凋亡,作用呈时间依赖性,两者联合应用作用增强.0.62μg/ml汉防己甲素或1.94μg/ml屈洛昔芬单独作用于K562/A02细胞均不能诱导细胞凋亡,两者联合应用72小时可诱导小部分细胞凋亡.结论:汉防己甲素,屈洛昔芬逆转耐药的机理与诱导K562/A02细胞凋亡无关.

简介：目的观察椎体成形术后应用唑来膦酸联合维生素K2治疗老年性椎体压缩性骨折的3年临床疗效。方法2013年1月至2015年1月共收治老年性椎体压缩性骨折患者525例,其中女412例,男113例;年龄64-91岁,平均（79±11）岁。所有患者均予CT引导下椎体成形术手术治疗,术后2-4d给予唑来膦酸静脉输注,同时补充维生素K2以及钙剂、维生素D。获得术前、术后1周和术后3年腰背痛视觉模拟评分（VAS）评分、Oswestry功能障碍指数（ODI）,术前及术后3年骨密度、骨代谢指标的数据。采用配对样本t检验的方法对术后与术前,术后不同时间获得的各组数据进行统计分析。结果坚持1年随访为189（36%）人,2年随访为131（25%）人,坚持3年随访的患者为56（10.7%）人,56例中17例为发生再次椎体骨折。经3年随访,患者腰背痛VAS评分（t=3.01）、ODI评分（t=0.98）、骨密度同术前比较均有明显改善,且差异有统计学意义（P〈0.05）。骨代谢指标中,骨钙素较术前明显提高（t=5.75）,β-CTX较术前显著下降（t=3.06）,差异有统计学意义（P〈0.05）,其他指标变化无统计学差异。结论老年性椎体压缩性骨折患者长期随访治疗的依从性不高。经过椎体成形术后联合多种抗骨质疏松药物3年的干预治疗,可以明显缓解患者临床症状、改善生活质量、促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨密度。