简介：摘要目的观察乳果糖对癌痛患者使用阿片类止痛药所致便秘的预防作用。通过对乳果糖预防癌痛患者在使用阿片类药物治疗中对于其所便秘的预防情况进行观察。为临床上使用乳果糖预防阿片类药物所致便秘提供依据方法对128例在湖南省肿瘤病医院使用阿片类药物治疗的中重度癌痛的患者随机分为乳果糖组及对照组两组，乳果糖组在中重度癌痛患者使用阿片类药物治疗过程中同时加用乳果糖以预防阿片类药物导致的便秘并观察其临床结果，而对照组在中重度癌痛患者使用阿片类药物治疗过程中没有联用乳果糖观察其临床结果，对两组患者预防前后大便硬度分级、大便频次、排便困难程度等变化情况进行分析，对实验结果进行统计并对所得结果进行相应的统计学分析。结果1、乳果糖能够在阿片类药物使用所致便秘中有明显的预防作用。2、安慰疗法在阿片类药物使用中所致便秘大部分没有作用，少部分在辅助运动时效果明显一点。结论乳果糖对癌痛患者使用阿片类止痛药所致便秘有明显的预防作用，可以在临床上大量推广，减轻患者的疼痛。

简介：触电事故时有发生,往往造成致命损伤,近年我科抢救了3例电击伤患者,现报告如下:1临床资料例1:男,51岁,在单位进行电路维修时不慎触电,倒地不省人事、呼吸停止10分钟,于1998年12月11日送我院。在场工人作胸外按压无效。体查:大动脉搏动消失,呼吸停止,双侧瞳孔散大,直径7毫米,对光反射消失。左拇指、左胫

简介：目的：探讨乳果糖联合乙酰谷氨酰胺治疗肝性脑病（HE）的疗效。方法：60例患者随机分为两组，于入院时进行血氨水平、谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）测定及根据Child—Push分级标准和肝性脑病分级标准进行分级，两组患者分别接受乳果糖联合乙酰谷氨酰胺和醋酸灌肠联合乙酰谷氨酰胺治疗10d，观察上述检测值变化及根据Child—Push分级标准进行疗效观察。结果：两组均能降低血氨水平。乳果糖联合乙酰谷氨酰胺治疗组降低血氨水平明显优于醋酸灌肠联合乙酰谷氨酰胺对照组，P〈0．05；治疗10d后两组ALT、TBIL之间变化无差异，P〉0．05；根Child—Push分级标准。乳果糖联合乙酰谷氨酰胺治疗组总有效率明显高于醋酸灌肠联合乙酰谷氨酰胺组，P〈0．01。结论：肝性脑病患者接受乳果糖联合乙酰谷氨酰胺治疗疗效优于醋酸灌肠联合乙酰谷酰胺。在临床实际工作中。两种方法可相互结合。

简介：1996年至2000年,我院先后治疗了三例骨折不愈合病人.现将情况报告如下:

简介：目的：观察来变性乳清蛋白对支气管哮喘儿童GSH和GSH-PX的影响。方法：采集30例健康儿童血标本。收集56例哮喘患儿资料。所有病例随机分两组，治疗组30例采用未变性乳清蛋白加普米克（布地奈德气雾剂）;对照组28例单用普米克治疗。分别测定健康儿童和支气管哮喘儿童对照组及治疗组红细胞浆内总谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：支气管哮喘儿童红细胞总GSH含量较健康儿童减少。GSH-PX活性降低；服用未变性乳清蛋白的治疗组较对照组红细胞GSH含量及GSH-PX活性有明显的提高。结论：未变性乳清蛋白能有效提高支气管哮喘患儿红细胞浆中GSH水平，增加GSH-PX活性。

简介：目的：探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清游离脂肪酸（FFA）水平和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：选择GMD患者（观察组）及正常孕妇（对照组）各30例，测定两组的体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素（FNS）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹及餐后2h血糖（PG）及FFA；以稳态模型（HOMA）计算评价IR。结果：GDM患者的血脂及糖代谢紊乱，FFA显著增高，与HOMA—IR呈明显正相关（P〈0．05）。结论：GDM患者存在血脂及糖代谢紊乱，FFA明显增高，与IR的发生密切相关。

简介：海洛因是吗啡的二乙酰衍生物,在体内迅速水解为单乙酰吗啡和吗啡,其效价与成瘾性均为吗啡的2～3倍.吗啡对一般人致死剂量是300mg[1],海洛因水溶性比吗啡更大,吸收更快,并且也有一定的脂溶性,透过血脑屏障进入中枢,进入机体其他任何角落.吸收过量会引起呼吸高度抑制,甚至呼吸停止.

简介：摘要目的研究腹腔镜与开腹手术行右半结肠癌D3根治术的临床疗效。方法回顾性分析在我院行右半结肠癌D3根治术的患者80例。根据治疗方式分为腹腔镜组和开腹手术组各40例，对两组患者的术中及术后指标进行比较分析。结果A组的平均手术时间为190.3±17.86分钟，略长于B组的160.9±20.39分钟，差异具有统计学意义。结论腹腔镜右半结肠癌D3根治术安全、有效，具有可行性。

简介：摘要目的建立CUMS大鼠抑郁模型，研究尼美舒利对慢性应激大鼠海马CA1区和CA3区5-HT1A的影响。方法采用慢性不可预见性温和应激建立大鼠抑郁模型，尼美舒利（3、6和12mg·kg-1）和氟西汀（3mg·kg-1）在造模完成后灌胃给药，每天一次，连续21d。结果与正常组相比，模型组大鼠水平运动和垂直运动降低（P<0.01），静止不动的时间较正常组增加（P<0.01）。模型组大鼠进入高架十字迷宫进入总次数和开臂次数及停留时间百分率均较正常组减少（P<0.01），模型组大鼠海马神经元细胞丢失和核固缩明显增多，海马CA1区、CA3区5-HT1A表达强度低，阳性颗粒数目少且着色浅淡。

简介：摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol3-kinase，PI3K）、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH（卵泡刺激素）促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象，分别培养卵巢癌细胞株（SKOV3细胞与3AO细胞），随机分为FSH组与对照组，每组均为21例。采用MTT（四甲基偶氮唑蓝）法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况；采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P＜0.05)，FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P＜0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.