简介：100例患者，对照周期单用化疗，治疗周期用相同化疗＋白介素-11衍生物治疗：40μg／（kg·d），连续10d。可评价疗效89例。治疗后血小板≤75×10^9／L者，对照周期89例。治疗周期44例，P=0.00。血小板恢复至正常天数，对照周期中位数为9（1～47）d，治疗周期为5．5（1～18）d，P=0．00。

简介：近年来我国突发公共卫生事件的频频发生．如2003年的非典、2004年的禽流感、今年7月四川报告人感染猪链球菌病病例、今年中秋节广西生态工程学院的轮状病毒感染事件等。从预防这类事件的发生与疾病控制来看．医学教育应培养既通晓医疗．又懂得预防、疾病控制知识．还懂得应对突发公共卫生事件进行处理的新型人才。微生物学与免疫学的教学极需认真思考，更新观念，

简介：目的：探讨在急性下呼吸道感染患者体内铜绿假单胞菌群体感应系统中Las系统和Rhl系统的表达及与其生物被膜形成的相关性。方法：以铜绿假单胞菌临床分离株为研究对象，检测群体感应系统中Las系统和Rhl系统相对表达量及生物被膜形成能力．分析Las系统和Rhl系统表达量与生物被膜形成能力的相互关系。结果：测定的120株铜绿假单胞菌临床菌株中．Las信号系统的Lasl和LasR基因相对表达与生物被膜形成均呈正相关fP〈0．001），其中第1天分离的临床株中Lasl和LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关（P〈0．01）．第14天分离的临床株中Lasl基因相对表达量与生物被膜生成量有密切正相关性（P〈0．001）．LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关（P〈0．05）。Rh1信号系统的Rh11和．R^艉基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关（P〈0．001）．其中第1天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关（P〈0．001），而第14天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量无相关性。结论：铜绿假单胞菌的群体感应系统中Las信号系统和Rh1信号系统与生物被膜形成密切相关．在生物被膜的形成过程起到关键作用．

简介：目的：研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法：流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹（Westernblotting）检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果：SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性（r=0.98,P=0.02）;促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）基因的表达改变是对照组的（2.494±0.289）倍,明显低于SM1044单用组的（4.204±0.429）倍,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHOP的表达也由SM1044单用组（5734.46±713.66）下调为联用组的（2006.17±710.43）,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。

简介：2008年7月16日,中国医学科学院/北京协和医院病原生物学研究所和北京市结核病胸部肿瘤研究所/北京胸科医院结核病研究中心签约仪式在北京市结核病胸部肿瘤研究所举行。