简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：目的研究同型半胱氨酸（Hcy）对脑微血管肉皮细胞（BMEC）损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响。方法通过培养大鼠BMEC，用1mmol／L浓度的Hcy及CuSO4μmol／L共同干预培养的BMEC，分别作用0、6、12和18h，观察不同时间点细胞NF-κBp65及ICAM-1的表达。结栗与0h比较，用Hcy干预6h后，细胞开始出现ICAM-1蛋白表达，但差异无统计学意义（P〉0．05），至12hICAM-1蛋白表达明显升高（P〈0．05），18h升高更明显（P〈0．01）；与0h比较，Hcy干预6h后，细胞NF-xBp65表达明显增加（P〈0．05），至12hNF-κBp65核转位更明显（P〈0．01）；而18hNF-κB核转位的现象开始减弱，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hcy可以促进NF-κB的核转位，诱导ICAM-1的表达。

简介：1临床资料与心电图例1男,69岁,因头昏、心慌、胸闷反复发作3个月就诊入院.听诊心律不齐,平均心率80次/min,无病理性杂音,血压160/90mmHg.临床诊断冠心病.入院时心电图(图1)示窦律,除aVF的P7(房早)外,PP匀齐,心率90次/min.QRS形态、时限、电压均正常,但节律明显不齐,且与P波无相互关系.据aVF导联的梯形图分析,P(心房激动)与QRS(心室激动)呈三度阻滞状态,阻滞区平面在房室交接区上层,在此平面之下形成加速性交接区节律,此节律逆传受阻,前传至心室呈文氏型传导.再据“文氏周期等同传导时间”的规律[1],从而推算出加速性交接区节律的频率约为84次/min,RR间期呈现“渐短突长”的特点,长RR间期将该导联分为3:2、4:3、2:1和4:3四个文氏周期,为此该例房室交接区的下层是加速性交接区节律伴结室文氏传导阻滞区.该患者适合安装人工心脏起搏器,但患者及家属拒绝而自动出院.

简介：摘要报告2例脑瘫患者烧伤后的护理，加强对脑瘫烧伤患者综合性护理。有针对性的心理护理，创面护理，皮肤护理及康复锻炼，保持正确姿势，预防泌尿系感染。患者创面无明显受压、感染、加深，21天痊愈出院。

简介：肾上腺髓质素（ADM），降钙素基因相关肽（CGRP），降钙素（Cr）和胰岛淀粉样多肽（IAPP）或称淀粉素（amylin）4种肽同属于超CGRP家族”。CT主要与骨钙代谢有关。淀粉素的主要功能是调节糖代谢。其余的2个肽CGRP和ADM均具有强大的心血管作用。2003年11月，美国斯坦福大学妇产科研究所Roh等，运用生物信息学理论，发现了一个CT和CGRP家族的新成员——intemnedin（IMD）。2004年2月日本学者亦报道一个新的研究结果，即发现了一个ADM家族的新肽，他们称之为肾上腺髓质素2（adrenomedtdlin2，AM2）。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在骨髓间质干细胞（MSCs）归巢到急性梗死心肌中的作用.方法129只大鼠随机分为检测组（65只）和处理组（64只）,检测组分为心肌梗死组（35只）和非心肌梗死组（30只）,处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组（各16只）.检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽（P=0.000）.Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组（P＜0.01）.结论大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：最近,来自英国的研究通过对来自英国的19000名中年男子进行为期40多年的调查研究而得出的结果。心脏病的危险因子使人的寿命缩短,如吸烟,高血压,高胆固醇等。这是有史以来规模最大量的研究预期寿命与吸烟,高血压和高胆同醇之间关系的研究。一名50岁的患有高血压,高胆固醇的吸烟者来说,其寿命比同龄人(没有心脏病危险因子)缩短10年。但令人感到欣慰的是,如果这些危险因素得到控制,我们的生活就

简介：摘要目的探讨肝硬化合并血细胞减少的原因及治疗方法。方法对75例肝硬化合并血细胞减少病人进行血常规、网织红细胞、骨髓像分析、贫血三项检查。结果缺铁性贫血29例、脾功能亢进25例、巨幼细胞贫血19例、溶血性贫血1例、再生障碍性贫血1例。结论肝硬化血细胞减少的病因是多方面的,病因不同,治疗方法不同,预后也不同。

简介：脑血管疾病是目前导致人类死亡和致残的主要原因。尽管临床上使用的溶栓治疗可明显改善患者的临床症状，但因治疗“时间窗”等许多因素的制约，实际只有极少部分患者得益于此治疗。因此，脑缺血患者受损神经功能的修复已成为当今研究的重点。干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞。在特定微环境下，干细胞可以分化成构建机体的多种细胞。因此，干细胞移植治疗卒中成为当前研究的方向和热点。

简介：目的：探讨新生大鼠心肌细胞的分离和培养方法。方法：应用0．0625％的胰蛋白酶重复消化出生第2d乳鼠的心肌组织多次，收集的细胞用含10％胎牛血清的DMEM培养基中和，用差速贴壁分离法分离．在以溴脱氧尿嘧啶（Brdu）纯化心肌细胞后置CO2培养箱孵育7d。结果：分离1只乳鼠获得的心肌细胞产量约为140万个，且有活力心肌细胞占90％以上；培养4～6h的乳鼠心肌细胞开始贴壁生长，12～24h明显增殖，3～4d后细胞融合成片；心肌细胞由圆形变为梭形、星形、多角形。并出现自发性节律性搏动。结论：本研究应用的心肌细胞原代培养方法可获得高产量、高活力的心肌细胞，是一种可靠的心肌细胞培养方法。

简介：在11月5日的美国心脏协会年会上，研究人员报告说，他们在使用干细胞修复因心脏病发作导致的心肌损伤方面取得了重大进展。最新研究证明，利用陌生人捐赠的干细胞作为患者自身细胞以帮助恢复心脏组织，同样是安全和有效的。此项研究成果也同时发表在《美国医学协会期刊》上。

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：例1患者女,60岁.临床诊断:病窦综合征.心电图连续Ⅱ导联(图1)示:在交接性逸搏后偶有窦性P波出现,P-R固定为0.18s.

简介：

简介：目的:评价射频消融治疗阵发性室上性心动过速的延迟作用及其临床意义.方法:2例阵发性室上性心动过速患者住院行射频消融术.例1:镜像右位心,左侧隐匿性旁道在室房近融合处进行射频消融;例2:房室结双径路,进行了慢径改良术.结果:在消融放电时,例1患者的房室旁路可被阻断,但因停止放电后旁道复发而致术中消融失败,术后7天再次行心内电生理检查提示无旁道传导,随访5个月无心动过速复发.例2术后第5天出现胸闷、心悸、乏力症状,心电图及心内电生理检查提示房室传导阻滞,阻滞位置位于房室结.结论:认识和理解射频消融过程中发生的延迟作用具有非常重要的临床意义.

简介：目的探讨老年人左室肥厚（LVH）的相关因素。方法对478例老年人进行24h动态血压检测、实验室检查和心脏超声检测，运用多元线性回归分析方法筛选影响老年人LVH的独立相关因素。结果老年人LVH的独立相关因素包括24h收缩压（8=0．289，P〈O．05）、血尿酸（β=0．075，P〈0．01）和血钾（β=-12．221，P〈0．01）。结论老年人LVH受多种因素的共同影响，而降低24h收缩压水平和血尿酸浓度，保持合适的血钾浓度，可能是延缓或逆转LVH的重要途径。

简介：黄宛教授1918年9月生于北京,祖籍浙江嘉兴。1938年以优异成绩考取了协和医学院,从此走向了学医的道路。协和独特的教学方法,严格求实的学风以及注重能力与实效的严师,使他养成了良好的工作作风和习惯。1947年10月,已获得医学博士的黄宛又以总分第1名的成绩在美国罗切斯特医学院及迈克瑞斯研究所任博士后研究员。美国著名的高等学府,有大型图书馆、实验室设施先进齐全,学习环境优美。他研究的领域是内科学,主要是心电图、心脏Ｘ线检查,还初步了解了心导管技术及血氧含量测定技术。他天天如饥似渴地学习到深夜,凌晨2点之前没有睡过觉。由于他的勤奋好学和刻苦钻研精神,很快成为医学

简介：