简介：胺碘酮（可达龙，Amiodarone）作为Ⅲ类抗心律失常药物，又兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用，疗效确切，临床安全性较高，广泛应用于多种心律失常的治疗。我科在使用胺碘酮治疗快速心律失常的过程中，曾发生3例该药引起严重的心脏不良反应，危及患者生命，经及时的临床观察，对症处理后患者转危为安。现报告如下。

简介：甲状腺机能亢进(甲亢)合并病窦综合征较为少见,非常容易误诊,现将我院误诊3例报告如下.1.病例介绍例1:男,62岁.因心悸、胸闷2天伴多次晕厥於1996年9月5日入院.晕厥时四肢抽搐、小便失禁,约2分钟缓解.既往体健.入院体检:T36.8C、R21次/分、P83次/分、Bp113/79mmHg,无突眼,甲状腺未肿大,心界叩诊无扩大,HR86次/分,早搏15次/分,S1中等,未闻及病理性杂音,左肺少量湿性罗音,腹部、神经系统无殊.实验室检查:三大常规、肝肾功能、心肌酶学、电解质及血脂均正常,胸片示主动脉型心脏,心胸比例0.52,两肺纹理稍增粗,心电图示窦性心律、完全性右束支阻滞、频发房性早搏、短阵房速及房颤,反复窦性停搏,最长停搏8.2秒.

简介：西方化的饮食主要是以油炸食品、咸味食品及肉类为主的饮食。以前已有研究报道了：食用较多的垃圾食品及动物脂肪，容易使心血管系统的发病几率增加，尤其是心脏病的发作。最近，来自加拿大的研究人员，进一步证实了这一点。

简介：

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简介：目的中国汉族人群中SCN5A基因A1673G多态与孤立阵发房颤的相关性。方法选取汉族孤立阵发房颤患者120例为观察组,以健康汉族人群120例为对照组,采用限制性片段长度多态性分析（RFLP）,对SCN5A基因A1673G的多态位点进行基因型鉴定,并随机挑选样本进行测序,检验其可靠性。结果SCN5A基因A1673G多态位点在中国汉族人群孤立阵发房颤患者和正常组比较,基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡定律;A1673G多态的基因型频率在两组间差异有统计学意义（P〈0.05）,房颤患者G等位基因高于正常组;GG基因型对房颤患者有明显影响（P〈0.05）。结论SCN5A基因变异可能与中国汉族人群孤立阵发性房颤相关。

简介：脑缺血的基因治疗是颇具前景的治疗手段，以病毒为载体的基因治疗的有效性和安全性关系到最终治疗的成败。重组腺相关病毒（recombinantadeno-associatedvirus，rAAV）载体作为目前安全性最好的病毒载体系统，在动物中枢神经系统（centralnervoussysterm，CNS）中已进行了有效转导。随着国内外研究的日趋深入，rAAV在脑缺血基因治疗中的应用也越来越倍受瞩目。现就其进展予以综述。

简介：目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体（Lentiviral—ACE2）以感染复数为10（MOI=10）感染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。感染72h后，以AnglI（终浓度为10。mol／L）干预细胞，倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化，AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能，TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII＋Lentiviral—GFP组细胞生长状态差，生长缓慢，形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞；而正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好，圆形、卵圆形，饱满，形态正常呈“铺路石”样生长，紧密贴壁，悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I＋Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低（P〈O．05）。Ang11组的凋亡指数为（0．1165±0．0181），与正常细胞对照组凋亡指数（0．0373±0．0113）和AngⅡ＋Lentiviral—ACE2组凋亡指数（0．0540±0．0061）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。AngII组与AngⅡ＋Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组相比，AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加．对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：目的；研究血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与不同性别原发性高血压（EH0的关系。方法：应用聚合酶链反应技术分析138例原发性高血压患者及60名正常对照组的ACE基因型。结果：原发性高血压组缺失纯合子（DD）基因型及D等位基因频率显著高于对照组（P＜0．05）。且男女两性相比，原发性高血压组男性DD基因型频率显著高于女性（P＜0．05），收缩压水平亦显著高于女性（P＜0．05）。结论：原发性高血压与ACE基因I／D多态性之间存在一种特殊的伴性关系。

简介：为隆重纪念中国人民抗日战争暨世界反法西斯战争胜利70周年，党和国家决定于2015年9月3日在天安门广场举行盛大阅兵。这是中国人民抗日战争暨世界反法西斯战争胜利70周年纪念活动的重要组成部分，是党中央、国务院、中央军委和习主席的重大战略决策，具有重大的政治意义和深远的历史意义。8月18日，我们远程心电监测团队奉命执行重大军事保健任务，承担抗战老兵、支前模范和英烈子女们参加阅兵期间的常规心电图检查，远程心电实时监测、心电分析，心电危急值筛查、预警和预报工作，直接守护着为中华民族解放事业与世界和平英勇斗争、九死一生的抗战老英雄的生命安全，责任重大、使命光荣!

简介：3D打印技术,又称添加制造、增材制造或增量制造技术,是一种计算机快速成形技术。它以数字化模型为基础,运用粉末状金属或塑料等可黏合材料,通过电脑辅助技术完成一系列数字切片,并将这些切片信息传送到3D打印机上,后者采用分层加工、叠加成形,即将连续的薄型层面进行堆叠,直至一个固态物体成型[1]。其工作原理与普通打印机基本相同,与电脑连接后,通过电脑控制把＂打印材料＂层层叠加,最终将计算机上的图像变为实物。

简介：患者,女,43岁.1998年11月26日以心慌、胸闷就诊.查体:心率53次/min,心律不齐,心界不大,血压120/90mmHg.因心律失常原因待查,作心电图检查.

简介：患者男性,79岁.因"全身软困乏力1W"门诊以"冠心病"收入心内科.体检:T36.0℃,R20次/min,P50次/min,BP142/62mmHg,神志清楚,精神欠佳,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿罗音,叩诊心界不大,心率50次/min,律齐,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音.

简介：川乌、草乌、附子、雪上一枝蒿、搜山虎等均属乌头属中草药，其有效成分为乌头碱。乌头碱是双酯型二萜类生物碱，亲脂性强，难溶于水，易溶于酒精等有机溶剂，故乌头类中草药药酒中浓度最高。乌头碱在体内主要通过消化道吸收，中毒迅速，一般中毒剂量为0.2mg，致死量为（2~4）mg，并可直接作用于心脏，导致室速、室颤等恶性心律失常，甚至猝死。急性乌头碱中毒目前临床尚无特效治疗药物及方法。现将我院ICU收治3例急性乌头碱中毒伴顽固性心律失常患者病例报道如下。

简介：目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸（Hey）代谢相关酶胱硫醚β合酶（CBS）基因T833C位碱基突变与脑梗死发病的相关性。方法对67例经头部CT或MRI证实为脑梗死的患者（脑梗死组）和31名健康对照者（对照组），应用聚合酶链反应（PCR）扩增法检测CBS基因T833C多态性，采用高效液相色谱法测定血清Hcy水平。结果在脑梗死组有9例CBS基因纯合子突变，28例为杂合子突变；对照组3名为纯合子突变，5名为杂合子突变。两组基因型频率分布差异亦有显著意义，X^2=11．429，P〈0．01；脑梗死组C等位基因频率为34．33％，T等位基因频率为65．67％，与对照组比较差异有显著意义，，=8．978，P〈0．01。CBS基因杂合突变者血清Hey浓度显著高于正常基因者（t=4．612，P〈0．01）。脑梗死组患者血清Hey浓度为（23±7）nmol／ml，显著高于对照组（13±4）nmoL／ml，两组比较差异有显著性（t=8．826，P〈0．01）。结论Hey血症是脑梗死的独立危险因素，而CBS基因T833C点突变可能是其发病的重要遗传因素。

简介：目的探讨瘦素受体（leptinreceptor,LR）基因Gln223Arg位点多态性与脑卒中的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测50例脑卒中患者和50例正常对照者的LR基因Gln223Arg位点多态性,同时记录受试者年龄、性别,并测定血糖、胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL）、收缩压和舒张压等临床指标进行对比分析。结果脑卒中组的瘦素受体基因G和A等位基因频率分别为74.0%和26.0%,正常对照组分别为84.0%和16.0%,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组基因型比较,基因型中含有等位基因A的各临床指标要高于对照组。结论LR基因Gln223Arg位点的A等位基因会增加脑卒中的发病风险。

简介：目的探讨5-脂氧合酶激活蛋白（ALOX5AP）基因单核苷酸多态性与中国汉族人群阿司匹林抵抗（AR）的相关性。方法纳入450例持续服用阿司匹林（100mg,≥7d）的缺血性心脑血管病中的高危患者,血栓弹力图检测花生四烯酸途径的血小板聚集率,依据诊断标准分为AR组110例,阿司匹林敏感（AS）组340例。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析SG13S32、SG13S89和SG13S114单核苷酸多态性。应用Haploview软件构建单倍型,并进行分析。结果AR组与AS组SG13S114T/A突变A等位基因频率分布（40.5%vs31.3%,P=0.01）和AA/TA基因型及TT基因型比较,差异有统计学意义（35.5%vs46.2%,P=0.03）。而2组SG13S89、SG13S32基因型和等位基因分布频率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。logistic回归分析显示,携带SG13S114AA/TA基因型的人群发生AR的风险是携带TT基因型的3.241倍（95%CI：1.552~6.767,P=0.002）。单倍型分析显示,TG是1种危险单倍型,携带TG单倍型的人群AR发生风险是不携带TG单倍型人群的1.490倍（95%CI：1.088~2.040,P=0.014）,AG是1种保护单倍型,可以减少AR发生的风险（OR=0.691,95%CI：0.502~0.952,P=0.029）。结论ALOX5APrs10507391与汉族人群AR相关;危险单倍型TG可增加AR发生风险。

简介：目的：探讨血管紧张索转换酶（ACE）D／Ⅰ基因多态性对老年充血性心力衰竭患者预后的影响。方法：用聚合酶链式反应（PCR）对185例左室收缩功能心衰患者（EF〈0．45）进行ACE基因多态性检测，前瞻性随26．43±18．19月，随访终点是死亡，分析ACED／Ⅰ基因多态性对心衰预后的影响。结果：ACEⅠ／D基因型分布频率：纯合子DD基因型34．0％．纯合子Ⅱ基因型18．4％，杂合子ID基因型47．6％。这三型患者在年龄、性别、种族、病因、皿压、心率、NYHA心功能、LVEF和药物治疗方面的差异无统计学意义（P〉0．05），携带ACED等位基因患者的生存率比II基因型明显降低（1年生存率Ⅰ／ID／DD=53／43／34，2年=21／8．2／2．9，P=0．016）。结论：在老年充血性心力衰竭患者中，ACE基因多态性中DD型及D等位基因与心衰预后密切相关，是其预后预测因素之一。

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。