简介：瞄准：学习三氧化二砷的anti-hepatoma效率(作为(2)O(3))在试验性的老鼠肝细胞的治疗，癌(HCC)由2-acetamidofluorene(2-FAA)导致了并且阐明可能的机制。方法：SD老鼠(2瞬间旧)用2-FAA被喂了让8wk导致HCC，然后他们被对待与作为(2)O(3)或妈三倍。在d上29，老鼠被打死，肝被称，肝肿瘤被数。肝织物的组织学的变化在显微镜下面被观察，并且细胞的动态参数被流动血细胞计数学习。Immunohistochemistry(二拍子的圆舞方法)被用来在连续的节上观察脉管的内皮生长因素(VEGF)和微容器的密度(MVD)的表示。病理学的参数也被分析，浆液aspartateaminotransferase(著名计算机生产厂商)的层次，丙氨酸aminotransferase(中高音)，全部的胆红素(TBi)，和直接胆红素(DBi)。结果：肝肿瘤的数字在对待与的组显著地减少了作为(2)O(3)，在特别中等剂量(1mg/kg)组织(t=2.80，P<0.01)。当(2)O(3)经由apoptosis引起了HCC细胞死亡；坏死被看见，当剂量是1mg/kg时，apoptosis是普通的。增长索引严厉地减少了在中等剂量(1mg/kg)组织(7.87+/-4.11对24.46+/-6.49，t=2087，P<0.01)，然而并非在0.2mg/kg组。然而，S阶段部分在两个组戏剧性地减少了，仅仅当剂量与控制相比是1mg/kg时，它到达了底部水平(0.40+/-0.13对3.01+/-0.51，t=2.97，P<0.01)，并且它显然在G(0)/G(1)(G(0)/G(1)限制)伴有房间的累积。VEGF和MVD在的表情中等剂量(1mg/kg)组比生理盐水组显著地低(0.63+/-0.74对2.44+/-0.88，P<0.05；15.75+/-3.99对47.44+/-13.41，t=2.80，P<0.01)。与生理盐水组相比，是的中等剂量、低剂量的组(2)O(3)和妈三倍在浆液降低了中高音的层次(61.46+/-9.46，63.75+/-20.40，61.18+/-13.00对108.98+/-29.86，t=2.14，P<0.05)，但是没有浆液著名计算机生产厂商诚实

简介：目的评价HBV感染者血清TIMP-2水平对肝纤维化诊断的临床应用价值。方法采用ELISA法测定498例HBV感染者和100例正常对照者血清TIMP-2,采用放射免疫分析法检测HA、PCⅢ、CⅣ和LN,和采用全自动酶法测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）。结果与健康正常人比,HBV感染者五项指标均有不同程度的升高,除慢性HBV携带者PCⅢ、CⅣ、LN、ALT和慢性肝炎轻度患者CⅣ水平与对照组比无统计学差异外,其余各组均与对照组比有显著性差异（P〈0.05）;从急性肝炎至肝硬化患者血清TIMP-2水平依次进行性升高,其中慢性HBV携带者与急性肝炎患者血清TIMP-2水平分别为78.56±26.23ng/ml和92.65±21.93ng/ml,两者相比差异显著（P〈0.01）。血清TIMP-2与HA、PCⅢ、CⅣ和LN呈显著正相关（P〈0.05）,与ALT也呈正相关（P〈0.05）。结论本文检测的肝纤维化指标均可不同程度地反映肝脏的纤维化程度,其中以血清TIMP-2较为可靠和有效。

简介：AIM:Tocomparetwotypesofclassificationofintestinalmetaplasia(IM)ofthestomachandtoexploretheirrelationshiptogastriccarcinoma.METHODS:Forty-sevencasesofgastricIMwereclassifiedintotypeortypeaccordingtomucinhistochemicalstainingandcomparedwithanovelclassificationinwhichthespecimenswereclassifiedintosimpleIM(SIM)oratypicalIMaccordingtopolymorphismintermsofatypicalchangesofthemetaplasticepithelium.Forty-sevenIMandthirty-sevengastriccarcinomasa...

简介：瞄准：在Crohn的疾病(CD)调查单核白血球的函数病人并且相关这与联系疾病的核苷酸绑定oligomerizationdomain-2(NOD2)基因变体。方法：从47个连续地提交的CD病人和9健康供血者的单核白血球与interleukin(IL)是有教养的-4和granulocyte巨噬细胞刺激殖民地的因素(GM-CSF)，并且与脂肪的多糖(LPS)或muramyldipeptide(MDP)刺激了，NOD2的通常认为的ligand。结果：我们发现从CD病人的单核白血球区分了在试管内到成熟树枝状的房间(DC)，由免疫显型和形态学决定了。NOD2遗传型在所有题目被估计，并且我们观察到在NOD2的不成熟、刺激LPS的DC上的高CD86表示变异CD病人，作为与wtNOD2CD病人和控制相比。由对比，导致到成熟，MDP源于变异NOD2的题目的DC的CD86表示层次比得上正常题目的那些。在耐心房间的文化的IL-12p70的数量与MDP比在在LPS治疗，然而并非术后疗法以后的控制大。结论：我们的结果建议在NOD2基因与变化从病人获得的DC显示高CD86表示描绘的激活的显型，但是当与终端相比区别分阶段执行时，有减少的回答到MDP。我们推测单核白血球的改变的区别可能导致在发炎和单核白血球的杀死的能力之间的不平衡，并且可能与CD的致病相关。

简介：【摘要】目的：探讨在糖尿病患者的临床诊断中，血液生化检验的应用价值。方法：选取患有糖尿病的患者作为研究组进行研究，一共是60名，在对同一时间进行体检后身体健康的60名人员设置成健参照组进行对比研究，两组人员均接受血液生化检验，对两组人员的空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPBG）、葡萄糖耐量、糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺（FMN）、总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）等指标进行了对比分析，还对研究组各生化指标的疾病检出率进行了分析。结果：研究组的FBG、2hPBG均显著高于参照组；研究组的HbA1c、FMN、TG、TC、葡萄糖耐量等指标也均高于参照组；在研究组别中，HbA1c、FMN、TG三个指标的检出率都要比葡萄糖耐量高，差异显著（P<0.05）。结论：采取血液生化检验这种方法可以更加准确的将糖尿病病人诊断出来，从而为患者的后续治疗提供可靠依据。

简介：背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症病变,大量研究表明,UC肠黏膜损伤与紧密连接蛋白改变有关。目的：探讨实验性结肠炎大鼠结肠中claudin-1、-2、-4的表达。方法：将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,给予大鼠7.5mg/mL恶唑酮灌肠制备实验性结肠炎模型,以等量0.9%NaCl溶液灌肠作为正常对照。造模7d后,行大体评分和结肠组织学评分,以ELISA法检测血清和结肠中细胞因子TNF-α、IL-4、IL-5、IL-10含量,免疫组化和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4蛋白表达,实时PCR法检测claudin-1、-2、-4mRNA表达。结果：与正常对照组相比,模型组结肠大体评分和组织学评分均显著升高（P〈0.05）;血清和结肠组织IL-4和IL-5含量均显著增高（P〈0.05）,而两组TNF-α和IL-10含量无明显差异（P〉0.05）;claudin-1、-4mRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）,claudin-2mRNA和蛋白表达显著增高（P〈0.05）。结论：实验性结肠炎大鼠中紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4的分布和表达发生改变,导致肠黏膜屏障功能受损,有望作为UC治疗的潜在靶点。

简介：

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简介：材料和方法一、标本收集我院及协作单位病理科1986年/1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照.

简介：瞄准：与尖锐引起坏死胰腺炎在老鼠调查浆液IL-2，IL-10，IL-2/IL-10和sFas的动态变化。与尖锐引起坏死胰腺炎(ANP)在老鼠的肠粘膜探索船边交货的表示。方法：64只Sprague-Dawley(SD)老鼠的一个总数随机被划分成二个组：正常控制组(C组)，ANP组(P组)。一个ANP模特儿被50g/L牛磺胆酸钠的注射在胰腺的膜下面劝诱。正常控制用一样的方法组织9g/L生理盐水答案的收到的isovolumetric注射。在每个组的老鼠的血样品经由优异mes伤寒静脉被获得测量IL-2的层次，IL-10，sFas并且计算IL-2/IL-10的价值。IL-2，IL-10和sFas的层次被ELISA决定。肠的粘膜损害的严厉被病理学的分数评估。在肠的粘膜织物的船边交货的表示被染色的免疫组织化学决定。结果：浆液IL-2的层次比C组的那些在P组是显著地更高的(2.79+/-0.51对3.53+/-0.62，2.93+/-0.89对4.35+/-1.11，4.81+/-1.23对6.94+/-1.55和3.41+/-0.72对4.80+/-1.10，分别地P<0.01，为所有)并且它在6h的到达山峰。浆液IL-10的层次比在6h和12h的C组的那些在P组是显著地更高的(54.61+/-15.81对47.34+/-14.62，141.15+/-40.21对156.12+/-43.10，89.18+/-32.52对494.98+/-11.23和77.15+/-22.60对93.28+/-25.81，分别地P<0.01，为所有)。IL-2/IL-10的价值比在0.5h和2h的C组的那些在P组显著地是更高的(0.05+/-0.01对0.07+/-0.02和0.02+/-0.01对0.03+/-0.01，分别地P<0.01，为所有)，并且它是比在6h的C组的那些显著地低的(0.05+/-0.02对0.01+/-0.01，P<0.01)并且在12h回到了控制水平(0.04+/-0.01对0.05+/-0.02，P>0.05)。在sFas试金，在P组和C组之间没有有效差量(3.16+/-0.75对3.31+/-0.80，4.05+/-1.08对4.32+/-1.11，5.93+/-1.52对5.41+/-1.47和4.62+/-1.23对4.44+/-

简介：目的探讨中药川芎有效成分川芎嗪（TMP）对人肝癌HepG-2细胞体外侵袭和转移的影响。方法取对数生长期的HepG-2细胞，分别给予50mg／L、100mg／L、200mg／LTMP和未加药物的阴性对照处理，采用基质粘附实验、Transwell小室迁移和侵袭实验测定HepG-2细胞活动能力，使用流式细胞仪检测HepG-2细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP2）蛋白表达情况，并计算MMP-2／TIMP2比值。结果随着TMP浓度的加大，HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移数逐渐降低，50mg／L、100mg／L、200mg，TMP处理组HepG-2细胞粘附率分别为（56．2±5．1）％、（36．9±4．2）％、（22．1±3．2）％，明显低于阴性对照组的【（89．4±4．6）％，P〈O．05】；100mg／L和200mg／LTMP处理组HepG-2细胞迁移细胞数分别为（196．6±10．6）个／视野、（182．2±12．4）个／视野，明显低于阴性对照组的（234．6±8．7）个／视野（P〈0．05）；100mg／L和200mg／LTMP组HepG-2细胞侵袭细胞数分别为（145．9±9．8）个／视野和（123．5±9．3）个／视野，明显低于阴性对照组的（166.3±10．2）个，视野（P〈0．05）；随着TMP浓度的加大，细胞MMP-2蛋白表达量逐渐降低，而TIMP2蛋白表达量逐渐升高，与阴性对照组比，实验组细胞MMP-2蛋白表达量和MMP-2／TIMP2比值明显降低，而TIMP2蛋白表达量明显升高（p〈O．05）。结论TMP可有效抑制肝癌HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移能力，其作用机制可能与其能明显下调细胞MMP-2而上调TIMP2蛋白表达有关。

简介：AIM:ToinvestigatetheroleoftheoverexpressionofB7-H3inapoptosisincolorectalcancercelllinesandtheunderlyingmolecularmechanisms.METHODS:SW620cellsthathighlyoverexpressedB7-H3(SW620-B7-H3-EGFP)andHCT8cellsstablytransfectedwithB7-H3shRNA(HCT8-shB7-H3)werepreviouslyconstructedinourlaboratory.CellstransfectedwithpIRES2-EGFPwereusedasnegativecontrols(SW620-NCandHCT8-NC).Real-timePCRandwesternblottinganalysiswereusedtodetectthemRNAandproteinexpressionsoftheapoptosisregulatorproteinsBcl-2,Bcl-xlandBax.Acellproliferationassaywasusedtoevaluatethesurvivalrateanddrugsensitivityofthecells.Theeffectofdrugresistancewasdetectedbyacellcycleassay.Activecaspase-3westernblottingwasusedtoreflecttheanti-apoptoticabilityofcells.WesternblottingwasalsoperformedtodeterminetheexpressionofproteinsassociatedwiththeJak2-STAT3signalingpathwayandtheapoptosisregulatorproteinsafterthetreatmentwithAG490,aJak2specificinhibitor,inB7-H3overexpressingcells.ThedatawereanalyzedbyGraphPadPrism6usinganon-pairedt-test.RESULTS:WhetherbyoverexpressioninSW620cellsordownregulationinHCT8,B7-H3significantlyaffectedtheexpressionofanti-andpro-apoptoticproteins,atboththetranscriptionalandtranslationallevels,comparedwiththenegativecontrol(P<0.05).AcellproliferationassayrevealedthatB7-H3overexpressionincreasedthedrugresistanceofcellsandresultedinahighersurvivalrate(P<0.05).Inaddition,theresultsofcellcycleandactivecaspase-3westernblottingprovedthatB7-H3overexpressioninhibitedapoptosisincolorectalcancercelllines(P<0.05).B7-H3overexpressionimprovedJak2andSTAT3phosphorylationand,inturn,increasedtheexpressionofthedownstreamanti-apoptoticproteinsB-cellCLL/lymphoma2(Bcl-2)andBcl-xl,basedonwesternblotting(P<0.05).AftertreatingB7-H3overexpressingcellswiththeJak2-specificinhibitorAG490,thephosphorylationofJak2andSTAT3,andtheexp

简介：瞄准：学习SSTR1，2，3，4，有在颜色的clinico病理学的因素，房间增长，Bcl-2和p53表示的5表示和他们的关系表面的癌症房间。方法：五种SSTR子类型，Ki-67，Bcl-2和p53染色的Immunohistochemical被标准streptavidin-peroxidase(SP)执行为127颜色的石蜡节的技术表面的癌症。并且在正常的40个标本的五种SSTR子类型的表示渲染表面的mucosae与一样的方法被检测。结果：为五种SSTR子类型的积极染色在颜色被观察表面的癌症房间和正常颜色表面的mucosae。SSTR1是最占优势的子类型在渲染表面的癌症，正常渲染表面的粘膜，并且第二是SSTR5或SSTR2。作为与正常相比渲染表面的粘膜，SSTR4更经常在颜色被表示表面的癌症房间(2.5%对18.9%，P<0.05)；SSTR2的表示，4，5在里面中等到很好区分的颜色，表面的腺癌在糟糕区分的(P<0.05)比那显著地高，在有积极淋巴节点转移的表面的癌症是的颜色的SSTR1表示比那显著地高与否定淋巴节点转移(72.2%和54.5%，P<0.05)。另外，颜色在溃疡的打表面的癌症，SSTR2表示显然被减少(P<0.05)；关联没到达在五SSTR子类型表情和Dukes'stages(P>0.05)之间的统计意义，但是SSTR1表示的频率与Dukes'stage增加，当SSTR3和SSTR5表示与公爵的阶段减少了时。而且，在象年龄那样的五种SSTR子类型和另外的clinicopathological因素的表示之间没有关联，性别，肿瘤地点，肿瘤深度，远转移。在肤色的增生的索引有SSTR2和SSTR3的否定表示的表面的癌症房间与积极表示(P<0.05)比那显著地高。在肤色的Bcl-2表示有SSTR1的积极表示的表面的癌症房间，2，3，5与否定表示(P<0.05)是比那显著地低的。在五种SSTR子类型和p53表示之间没有关联。结论：最占优势的SSTR子类型是SSTR1，并且第二是SSTR2或SSTR5。五�

简介：AIM:Toinvestigatetheassociationofcyclooxygenase-2(COX-2)expressionwithangiogenesisandthenumberandtypeofinflammatorycells(macrophages/Kupffercells;mastcells)withinprimaryhepatocellularcarcinoma(HCC)tissuesandadjacentnon-tumorous(MT)tissues.METHODS:ImmunohistochemistryforCOX-2,CD34,CD68andmastcelltryptase(MCT)wasperformedon14well-characterizedseriesofliver-cirrhosis-associatedHCCpatients.COX-2expressionandthenumberofinflammatorycellsintumorlesionsandsurroundinglivertissuesofeachspecimenwerecompared.Moreover,COX-2,CD34stainingandthenumberofinflammatorycellsinareaswithdifferenthistologicaldegreeswithineachtumorsamplewerecomparativelyanalyzed.RESULTS:ThepercentageofCOX-2positivecellswassignificantlyhigherinNTtissuesthanintumors.COX-2expressionwashigherinwell-differentiatedHCCthaninpoorly-differentiatedtissues.Fewmastcellswereobservedwithinthetumormass,whereasahighernumberwasobservedinthesurroundingtissue,especiallyinperi-portalspacesofNTtissues.Abundantmacrophages/KupffercellswereobservedinNTtissues,whereasthenumberofcellswassignificantlylowerinthetumormass.However,ahighercellnumberwasobservedinthewell-differentiatedtumorandprogressivelydecreasedinrelationtothedifferentiationgrade.Withinthetumor,apositivecorrelationwasfoundbetweenCOX-2expressionandthenumberofmacrophages/Kupffercellsandmastcells.Moreover,therewasapositivecorrelationbetweenCD34andCOX-2expressionintumortissues.Comparisonbetweenwell-andpoorly-differentiatedHCCshowedthatthenumberofCD34-positivecellsdecreasedwithdedifferentiation.However,COX-2wastheonlyindependentvariableshowingapositivecorrelationwithCD34inamultivariateanalysis.CONCLUSION:ThepresenceofinflammatorycellsandCOX-2expressioninlivertumorsuggestsapossiblerelationshipwithtumorangiogenesis.COX-2expressingcellsandthenumberofmacro

简介：背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。

简介：目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养，采用MTT法检测增殖抑制率；采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下，格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖，在干预细胞48h后，其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%，抑制率随药物浓度增加而升高；同时，细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%，也呈剂量依赖性，与相应对照组比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。

简介：目的了解慢性乙型肝炎患者肝组织和外周血清基质金属蛋白酶组织抑制物-2（TIMP-2）的表达情况，以进行对肝脏纤维化程度的评估。方法对105例慢性乙型肝炎患者肝活检组织进行肝纤维化分期。通过免疫组化技术检测患者肝组织TIMP-2的表达水平，采用ELISA法测定患者血清TIMP-2水平。结果随着慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的加重，肝组织TIM-2表达水平逐步上升，各期之间表达差异有统计学意义（P〈0．05）；与健康对照者比，S1-S4期患者血清TIMP-2水平均升高（P〈0．05），除S1与S2期之间无显著性差异外，其余各期之间TIMP-2水平有统计学差异。结论肝组织和外周血TIMP-2表达水平可以较好地反映肝脏的纤维化程度。

简介：急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系。肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能。目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用。方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于造模后6h、12h、24h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-timePCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达。结果:ANP大鼠模型建立成功。ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关。

简介：EB病毒(EBV)与多种人类肿瘤,如Burkitt淋巴瘤以及鼻咽癌、胃癌等上皮性肿瘤相关。病毒编码的潜伏膜蛋白2A(LMP2A)存在于部分EBV相关胃癌(EBVaGC)中,与肿瘤发生、发展密切相关。目的:应用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术抑制LMP2A基因表达,探讨下调LMP2A对EBVaGC细胞体外生长的影响。方法:构建慢病毒载体pGCSIL-LMP2A-shRNA-LV和阴性对照载体并转染EBVaGC细胞株GT38,以real-timePCR和蛋白质印迹法检测慢病毒载体的抑制效率,CCK-8实验、克隆形成实验和流式细胞术检测GT38细胞的细胞生长、细胞周期和细胞凋亡。结果:GT38细胞转染LMP2A-shRNA-LV后,LMP2AmRNA和蛋白表达分别下调65.4%和50.8%,进而导致细胞体外增殖受抑,克隆形成能力降低,G0/G1期细胞比例增加,细胞凋亡率增高,与转染阴性对照慢病毒载体和未予转染慢病毒的GT38细胞相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢病毒介导的RNAi技术能高效抑制LMP2A基因表达,进而抑制EBVaGC细胞的体外生长,诱导G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡。LMP2A可作为EBVaGC基因治疗的潜在靶点。

简介：目的探讨血清人尾肢同源蛋白（Pygo）水平诊断慢性丙型肝炎（CHC）患者肝纤维化的价值。方法本研究共入组90例慢性丙型肝炎患者，根据肝活检病理学检查肝纤维化程度，分为F0-F4组，采用ELISA法检测血清Pyg02水平。以肝活检病理检查结果为金标准绘制受试者工作特征曲线，并计算曲线下面积评估慢性丙型肝炎患者血清Pyg02水平对肝纤维化的诊断价值。结果在90例CHC患者中，经肝组织病理学检查，诊断F0、F1、F2、F3和F4分别为6例（6．7％）、13例（14．4％）、26例（28．9％）、35例（38．9％）和10（11．1％）；F2组血清Py舶水平显著高于F1组[（70．1±19．8）ng／ml对（55．9±20．4）ng／ml，P〈0．053，F3组[（100．1±24．6）ng／ml]显著高于F2组（P〈0．001），F4组[（145．6±45．7）ng／ml]显著高于F3组（P〈0．01）；血清Pygo2水平与肝纤维化分期呈显著正相关（r=0．704，P〈0．01）；分别以血清Pygo2水平≥69．1ng／mL、≥83．9ng／mL和以≥109．60ng／mL为诊断显著肝纤维化、严重肝纤维化和肝硬化的截断点，其AUC值分别为0．8824、0．9004和0．8834，95％可信区间分别为0．806—0．959、0．836—0．964和0．768—0．999。结论在慢性丙型肝炎患者的各项检查指标中，血清Pygo2水平作为一种简单、有效的血清学指标，可有效评估患者肝纤维化程度。