简介:目的:观察全麻诱导期持续气道内正压能否延长无通气安全时限。方法:择期全麻手术患者40例,随机分为CPAP组和对照组(C组),每组20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气,诱导前2min开始面罩吸入纯氧,CPAP组采用CPAP6cmH2O,C组为0cmH2O。诱导插管,记者无通气安全时限(呼吸停止至SpO2降至90%)后再机械通气。记录入室后(T1)、诱导后(T2)、插管后(T3)、SpO2降至90%时(T90)的血压(mmHg),心率(b/m);分别于吸氧2min时(Tx)、SpO2降至90%时(T90)抽血行血气分析,术中观察胃胀气情况。结果:CPAP组无通气安全时限为(561.1±142.3)s,C组为(462.0±136.1)s(P〈0.05)。动脉血气两组吸氧2min时CPAP组PaO2显着高于C组(505.7±73.8vs448.1±79.5mmHg,P〈0.05);两组SpO2降至90%时(T90)的PaCO2CPAP组显着高于C组(67.1±7.5vs61.5±6.8mmHg,P〈0.05)。两组心率,血压统计学上无显着差异。两组的胃胀气无差异。结论:全麻诱导期应用CPAP,可以延长无通气安全时限。
简介:目的:观察在阿曲库铵阻滞恢复期应用琥珀胆碱的肌松效应及相互影响。方法:23例择期眼科手术病人随机分为两组:在TOF肌松监测下,两组病人于诱导过程均应用琥珀胆碱(Ⅰ组1.5mg/kg,Ⅱ组1mg/kg)以施行气管内插管(TOF=0)。气管插管后T1恢复至75%时,静注阿曲库铵0.5mg/kg以维持肌松;当T1恢复至对照的50%时Ⅰ组静注琥珀胆碱1.5mg/kg,Ⅱ组1mg/kg,监测起效时间、临床肌松维持时间、50%恢复时间、75%恢复时间和肌松类型。结果:Ⅰ组在阿曲库铵恢复期应用琥珀胆碱(RS),较诱导期应用琥珀胆碱(IS)起效时间明显延长(IS为0.7±0.3min,RS为1.8±0.4min);25%恢复时间缩短(IS为10.2±3.0min,RS为5.8±1.7min);50%恢复时间缩短(IS为12.8±4.Omin,RS为7.8±2.6min)。Ⅱ组阿曲库铵恢复期应用琥珀胆碱,很少能达到满意的临床肌松效应。结论:全麻中应用阿曲库铵后当T1恢复至50%时,加用琥珀胆碱并不延畏其肌松恢复时间,但两者存在一定的拮抗作用,欲达到满意的肌松效果,琥珀胆碱剂量应增加至1.5mg/kg。
简介:目的:观察使用右美托咪定后对全麻拔管不良反应的影响。方法:选择ASAⅠ~Ⅱ级.择期行腹部手术患者Bo例,随机分成S组(生理盐水组)和D组(右美托嘧啶组).每组40例,手术结束前约30min.D组患者静脉泵注DEX0.6Hg/kg.s组泵注生理盐水。记录不同时间点的HR和MBP,患者停药至呼吸恢复、睁眼及拔除气管导管所需时间及相应时间点的丙泊酚效应室靶浓度.停药至恢复定向力和AIdrete评分》9分所需时间.以及发生术后寒战、躁动及恶心呕吐的情况。结果:D组患者HR和MBP在拔管时、拔管后1min.3min、5min及10minmt波动较S组小(P〈0.05).拔管时丙泊酚效应室靶浓度较S组低,拔管时间延长(P〈0.05),但呼吸恢复.睁眼.定向力恢复和Atdrete评分≥9分的时间与S组相当(P〉0.05),呼吸恢复和睁眼时丙泊酚效应室靶浓度与S组也无差异(P〉0.05),s组患者发生术后寒战和术后躁动的人数明显增多(P〈0.05)。结论:右美托咪定可促进拔管时血流动力学的稳定性。有效减少术后寒战和躁动的发生.并且不会影响患者自主呼吸恢复、睁眼及停留在手术室的时间。
简介:目的:观察右星状神经节阻滞(R-SGB)对全身麻醉气管内插管期心血管反应的影响。方法:ASAⅠ—Ⅱ级择期全麻病人40例.随机分为两组。研究组于全麻诱导前15分钟用1%利多卡因10ml经c6入路行R-SGB,对照组诱导前同法注射10mf生理盐水。观察气管插管前后SBP、DBP.MBP、HR、ECG,Sp02和RPP的变化。结果:研究组各时点与入室基础值比较,仅诱导后SBP.DBP、MBP鼠著降低.窥喉时HRP和RPP显著升高(P〈0.01);在插管3min后已恢复至基础值。而对照组诱导后SBP、DBP,MBP显著降低(P〈0.01);窥喉时SBP、DBP、MBP.HR、RPP均显著升高(P〈0.01).并持续至播管后5分钟。组间比较.对照组升高的程度显著高于研究组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:R-SGB对全麻气管插管期的心血管反应有一定抑制作用,可用于调控全麻插管期心血管不良反应。
简介:目的:观察全麻-胸段硬膜外腔阻滞联合麻醉以及术后硬膜外腔镇痛对胸部手术围术期糖代谢的影响。方法:20例肺叶切除病人,随机分为二组,即全麻(GA)组和全麻-硬膜外腔阻滞联合麻醉(GEA)组,分别测定全麻诱导前、手术1h、手术3h、术后第1天的血糖、胰岛素、胰高血糖素和C-肽水平。结果:血糖:GA组在术中术后血糖显著高于术前水平(P<0.01)。GEA组血糖在术中比术前显著升高(P<0.01)。术后恢复基础值,胰岛素:GA组在手术中1h时显著降低(P<0.05),而GEA组在手术中1h、3h较术前显著增高(P<0.01),组间比较在术中1h有显著差异(P<0.05)。C-肽:GA组在术中没有变化,而术后显著升高(P<0.01)。GEA组在术中1h显著增高并显著高于GA组(P<0.05),术中3h及术后恢复至基础值,胰高血糖素:GA组在术中和术后均无显著变化(P>0.05)。GEA组在术中显著降低(P<0.01),术后恢复到术前水平。结论:胸段硬膜外腔阻滞在手术中能够抑制胸科手术应激反应应引起的胰高血糖素分泌,促进胰岛素合成,有利于改善糖代谢。术后硬膜外腔镇痛与静脉镇痛比较对于应激代谢反应无显著抑制作用。
简介:目的:观察长效选择性β受体阻滞剂—倍他洛克(metoprolol.美托洛尔)对丙泊酚麻醉诱导气管内插管期的BIS、ICP和血流动力学影响。方法:随机选择鼻蝶入路垂体瘤切除术病人100例,ASAⅠ-Ⅱ级,分为倍他洛克组(工组)和对照组(Ⅱ组),每组50例。工组於麻醉诱导期静脉注射倍他洛克60μg/kg;Ⅱ组静脉注射等容量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg/kg、罗库溴铵1mg/kg,OSS/A评分0级施行气管内插管.术中持续监测平均动脉压(MAP),心率(HR),颅内压(ICP)和脑电双频谱指数(BIS)。结果:倍他洛克组与对照组在气管插管后1min时的BIS分别为39±11和58±8,前者与插管前相比无显着性改变,而后者则较插管前有明显增高并延续至插管后5min(P〈0.05,P〈0.01),且其组间的显着性差异延续至插管后15min(P〈0.01).倍他洛克组与对照组的MAP和HR在插管后3min和5min,均较插管前明显上升,对照组HR分别为89±11bpm和76±12bpm,MAP分别为122±16mmHg和106±18mmhg,倍他洛克组HR分别为81±12bpm和74±8bpm,MAP分别为111±18mmHg和97±17mmHg。两组相比,对照组的血流动力学显着性上升(P〈0.01),且其组间的显着性差异延续至插管后30min(P〈0.05,P〈0,01)。对照组的ICP於插管后3min上升为14.0±2.3mmHg,舆插管前相比有显着性差异(P〈0.05);插管后5min,15min和30min的ICP分别为14.9±.0mmHg,15.5±2.6mmHg和14.4±2.7mmHg,显着性高於倍他洛克组(P〈0.05,P〈0.01).两组插管后的ICP舆麻醉前比较均有显着性升高(P〈0。01)。结论:倍他洛克能减低麻醉诱导气管插管期的血流动力学波动和ICP升高,并抑制DIS反跳.
简介:目的:观察全麻诱导期注射潘库溴铵后给予小剂量琥珀胆碱对潘库溴铵的起效时间、肌松作用强度及作用维持时间的影响。方法:选择ASAⅠ-Ⅱ级择期腹部手术患者60例,随机分为两组:Ⅰ组(对照组,n=30)全麻诱导期单纯静脉注射潘库溴铵0.12-0.14mg/kg;Ⅱ组(试验组,n=30)在注射同等剂量的潘库溴铵后30秒再静注琥珀胆碱0.5mg/kg,两组均在给予潘库溴铵120-150秒后进行气管插管,观察气管插管时的各种生理反应,并用HXD-1型多功能监测仪监测拇内收肌功能,用单次刺激观察从潘库溴铵注药结束到T1抑制超过95%(即T1/Tc<5%)的时间,用四个成串刺激观察恢复期T4/T1>25%的时间。结果:①Ⅰ组气管插管出现明显呛咳反应7例,Ⅱ组为9例,两组无显著性差异(P>0.05);②诱导期T1/T<5%的时间(s)Ⅰ组虽小于Ⅱ组(74.83±19.61vs77.67±15.91),但组间无显著性差异(P>0.05);③恢复期T4/T1>25%的时间(min)Ⅰ组小于Ⅱ组(168.30±32.55vs189.07±28.27),组间比较有显著性差异(P<0.01)。结论:全麻诱导期静脉流向潘库溴铵30秒后再给予琥珀胆碱0.5mg/kg,不能增强潘库溴铵的肌松作用,潘库溴铵的起效时间无明显延长,但可使潘库溴铵肌松维持时间明显延长。
简介:目的:比较定量脑电图与中潜伏期听觉诱发电位在监测全麻状态下认知功能方面的可行性。方法:研究对象为10名健康志愿者,从0.2MAC开始,逐渐增加异氟醚吸入浓度,每个浓度平衡15分钟后,观察指令反应,qEEG,MLAEP的变化,于使指令反应消失该异氟醚浓度下进行内隐记忆的听刺激,停止吸入后1小时调查外显及内隐记忆情况。结果:中潜伏期听觉诱发电位(MLAEP)中的Pa、Nb波随指令反应和记忆的变化而变化,并可确定外显记忆消失的各波潜伏期界值,随着外显记忆的消失,qEEGF7、F8、A1导联q波相对功率明显降低(P<0.05);随着指令反应的消失,O1及O2导联的a波相对功率明显降低(P<0.05),O2导联d波功率明显升高(P<0.05),但所有qEEG参数变异较大,不能定出界值。结论:(1)MLAEP中的Pa波,Nb波在判断全麻下认知功能方面有重要价值,并可确定出外显及内隐记忆消失的各波潜伏期界值,(2)qEEG在判断麻醉状态下认知功能方面只能作为一种趋势的预示,不能作为可靠的定量指标。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。
简介:目的:研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血再灌期的保护作用。方法:27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组:13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前,施行体表物理降温,控制直肠温度(RT)在31.0-36.0℃,脑温在32.0-35.0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例,不予降温处理,直肠温度在36.0-37.2℃,其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访,根据GOS评估法判定手术疗效。结果:术中两组生命体征无显着性差异。两组比较,浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症,死亡率较低(P<0.05),预后显着改善(P<0.01)。结论:浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率,对脑缺血及缺血再灌损伤的保护作用较为明显。