简介:目的探讨影响肾癌预后的因素。方法采用Kapplan—Meier法计算生存概率、logrank检验生存率差异及应用Cox模型将获得随访的71例肾细胞癌患者的性别、年龄、是否偶发、临床分期、病理分类、手术方式、有无免疫治疗等因素作为分析因子,计算生存率,分析预后影响因素。结果71例患者的1年生存率为94.1%,3年生存率为81.3%,5年生存率为63.6%。单因素分析筛选出8个对肾细胞癌预后有影响的因素,分别为是否为偶发癌、TNM分期、是否有淋巴结转移、是否有癌栓、是否行根治性肾切除术、有无肿瘤细胞坏死、术后是否行免疫治疗、肿瘤病理类型。Cox多因素分析提示TNM分期、是否为偶发癌、是否行根治性肾切除术、术后是否行免疫治疗为影响肾癌预后的独立因素。结论肾细胞癌患者预后与肿瘤的TNM分期、是否行肾癌根治术、是否为偶发癌、术后有无行免疫治疗有关,其中肿瘤的TNM分期为危险因子,后3个因素为保护因子。
简介:目的:研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造模组(n=10只)。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P〈0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P〈0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论:糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。
简介:目的基于前列腺特异性抗原(PSA)等指标,建立能够预测前列腺穿刺活检结果的数学模型。方法收集2009年7月至2015年3月在解放军总医院进行前列腺穿刺活检患者的年龄、前列腺体积、游离PSA(fPSA)和总PSA(tPSA)等临床资料。所有研究对象中随机选择80%为建模组,其余20%为验证组。在建模组中利用单因素和多因素Logistic分析筛选出预测前列腺癌的独立性影响因素,构建回归方程,并以此为基础建立预测前列腺穿刺结果的数学模型。利用受试者工作特征(receiveroperatingcharacteristic,ROC)曲线评估该模型对前列腺癌的诊断价值,并与临床常用的PSA及其相关参数比较诊断价值的差异。结果选取资料完整且tPSA100ng/ml以下的患者纳入研究,共958例。其中建模组767例(tPSA4~20ng/ml者587例),验证组191例。在建模组中,将所有指标纳入单因素和多因素Logistic回归分析,发现年龄、tPSA和前列腺体积是前列腺癌独立的预测因素。将所有指标(包括fPSA)纳入回归方程,构建数学模型Y=-4.765+0.074×(年龄)4-0.057×(tPSA)+0.052×(fPSA)-0.029×(前列腺体积)。在建模组和验证组中,ROC曲线分析显示该模型预测前列腺癌的ROC曲线下面积高于tPSA、f/tPSA和PSA密度。取Y=-0.076,即约登指数最大值作为本模型最佳临界值,预测前列腺癌的灵敏度为76.2%、特异度为76.6%、阳性预测值76.5%、阴性预测值76.3%。结论本预测模型与单独应用PSA及其相关参数相比具有更高的诊断价值,并且可以在不增加患者检查项目的前提下提高预测前列腺癌的能力。
简介:目的建立一套以健康行为HAPA模型(healthactionprocessapproach,健康行动过程取向)为指导,有利于增强膀胱癌造口患者自我效能的医院-家庭一体化康复护理模式。方法选取58例膀胱癌行泌尿造口手术的患者,应用医院-家庭一体化康复护理模式进行康复护理。于患者出院后1年应用一般自我效能感量表、造口自我护理调查问卷对患者的自我效能和造口自我护理能力进行评价。结果除5例患者在1年内死亡,不能参与自我效能和造口自我护理能力的评价外,其余53例患者中,自我效能评分:优(31~40分)32例,良(21~30分)15例,一般(10~20分)6例,优良率为88.68%;44例(83.02%)患者能独立完成造口护理,46例(86.79%)患者没有出现造口相关并发症。结论以健康行为HAPA模型为指导增强自我效能的护理干预模式,能显著提高患者的自我效能,提高康复护理效果。
简介:目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后,分为4组:0μg/m1组(A组)、20μg/ml组(B组)、50μg/ml组(C组)、100μg/ml组(D组)。分别用0μg/ml、20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)刺激肾小管上皮细胞24h,用油红O法检测细胞内中性脂质,通过透射电子显微镜下观察自噬体形成,荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成,Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ/ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多;②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内自噬泡逐渐增多,但达到一定浓度(即100μg/ml)后自噬泡急剧减少;③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多,但达到一定浓度即100μg/ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少;④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ,但以LC3-Ⅰ为主,在0~50g/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加,但LC3-Ⅱ增加更明显,50μg/mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg/mlLDL组的2倍,LC3-Ⅱ表达是0μg/ml的3倍,差异有统计学意义(均P〈0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值逐渐增高,分别为0.41,0.82,1.23,差异有统计学意义(均P〈0.05),但LDL达到100μg/ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少,100μg/mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg/ml组LDL相同(P〉0.05),LC3-Ⅱ表达降至为0μg/mlLDL组的1.5倍,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0.52,差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系,自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。
简介:目的探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对草酸钙肾结石模型转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路及上皮间质转化(EMT)的影响。方珐MDCK培养后分为3组(空白对照组、草酸组、草酸+MG132组)分别予以相应干预。运用Westernblot蛋白印迹分析检测上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)、N钙黏着蛋白(N-Cadherin)、兔抗人波形蛋白(Vimentin)、TGF-β1、Smad7的表达。采用细胞可渗透性荧光探针2'-,7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)测量细胞活性氧(ROS)水平。结果草酸会使TGF-β1、N-Cadherin、Vimentin表达量增加,使Smad7、E-Cadherin表达下降。MG132会降低草酸引起的细胞ROS的增加。结论泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制TGF-β1/Smad通路、影响肾小管上皮细胞的转分化从而发挥抗肾间质纤维化作用。
简介:目的:观察单味中药金钱草、石韦、车前子对肾结石的预防作用。方法:90只大鼠随机分为5组,采用1.25%乙二醇和1%氯化铵制备大鼠肾结石模型,用上述3种单味中药的免煎剂型分别给各实验组大鼠肾结石模型灌胃,对照组用枸橼酸钾,4周后观察尿和肾组织中草酸钙结晶的形成情况。结果:单味中药金钱草组、石韦组、车前子组大鼠肾内草酸钙结晶明显少于模型组,而与西药枸橼酸钾组相当。金钱草组、石韦组、车前子组大鼠尿中草酸钙结晶的排泄均明显多于模型组。结论:单味中药金钱草、石韦、车前子对预防大鼠肾结石的形成有确切效果,并与西药枸橼酸钾相当,其作用可能主要是通过增加尿中草酸钙结晶的排泄而达到的。
简介:目的:研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型(PAN)蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣:糖调节蛋白78(glucoseregulatedprotein,GRP78)和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法:24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷(PA)(40mg/kg)法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前(0天)、造模后第9天和第14天检测大鼠24h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;WesternBlot和实时定量逆转录多聚酶链反应(realtime-PCR)法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果:(1)与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24h尿蛋白定量(P〈0.01)。(2)超微病理:模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。(3)real-timePCR法和Westernblot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平(P〈0.05)。结论:益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。