简介:目的采用新生期母婴分离(NMS)建立幼鼠内脏痛高敏感模型,探讨脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF)表达和幼鼠内脏痛敏感性增高的关系。方法将32只新生Sprague-Dawley大鼠按2×2析因设计随机分成对照组、NMS组、结直肠扩张刺激组(CRD组)和CRD+NMS组,每组8只。NMS组和CRD+NMS组新生大鼠出生后第2~14天,每天与母鼠分离3h建立内脏痛高敏感模型,CRD组和对照组大鼠出生后不予任何处理;仅CRD组和CRD+NMS组大鼠在6周龄时接受CRD刺激。采用SABC免疫组织化学方法检测各组幼鼠脊髓背角BDNF表达情况;根据BDNF阳性细胞百分比及显色强度计算免疫化学分数(IHS)。采用析因设计方差分析对脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS进行分析。结果4组幼鼠两侧脊髓背角均有不同程度的BDNF阳性细胞表达,NMS组和CRD+NMS组幼鼠BDNF阳性细胞百分比和IHS值均明显高于对照组(P〈0.05)。析因设计方差分析结果显示:NMS可导致幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS值明显增加,单次CRD刺激不影响幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞IHS值,NMS和单次CRD刺激间不存在交互作用。结论NMS导致幼鼠内脏痛高敏感可能与脊髓背角BDNF过度表达有关。
简介:中华医学会感染病学分会小儿肝病和感染学组主办,复旦大学附属儿科医院协办的第八次全国小儿肝病学术会议于2006年7月26—29日在山东省烟台市召开。来自全国19个省、市、自治区,包括我国台湾和香港地区的94名代表及特邀专家参加了此次会议,中华医学会感染病学分会翁心华主任委员、缪晓辉常务委员兼秘书亲自到会指导并致贺词。会议收到论文和报告近90篇,个别论文因时间问题未能收入论文汇编。
简介:目的:探讨蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法将24只6~8周龄雄性小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、小剂量中药组、大剂量中药组,每组6只。制备支气管哮喘模型,小剂量中药组、大剂量中药组分别给予蝎黄解痉治哮颗粒免煎制剂每日0.72、2.89g,按20mL/kg配制成水混匀溶液灌胃每日2次,连续10d;正常对照组和哮喘模型组小鼠给予等量生理盐水。分别采用酶联免疫吸附法和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL‐4)、IL‐5、γ干扰素(IFN‐γ)含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL‐4、IL‐5含量水平升高和IFN‐γ水平降低;肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。小、大剂量中药组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL‐4、IL‐5含量水平下降和IFN‐γ水平升高;肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平降低,与哮喘模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。小、大剂量中药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论p38MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化、调节Th1/Th2平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。