简介：介入治疗是腰椎间盘突出症重要治疗方法之一，因其操作简便，痛苦小，恢复快，并发症少，故患者容易接受。自2010年3月至2011年3月运用经皮激光汽化椎间盘减压术（percutaneouslaserdiscdecompression，PLDD）联合胶原酶溶核术治疗腰椎间盘突出症216例，疗效满意。

简介：近年来随着经皮冠状动脉介人治疗（PCI）技术的快速发展，使溶栓治疗在心肌梗死急性期治疗中遭遇冷落。然而，溶栓治疗具有快速、简便、经济和易操作等突出优点，是急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）再灌注治疗的重要手段。2011年9月7日，由中国老年学会心脑血管病专业委员会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国医师协会心血管内科医师分会联合举办的“瑞替普酶在STEMI治疗的专家共识”（简称共识）新闻发布会在北京港澳中心成功召开。

简介：卒中患者溶栓安全实施监测研究（SafeImplementationofTnrombolysisinStroke—MonitoringStudy，SITS-MOST）旨在评价急性缺血性卒中发病后最初3h内静脉阿替普酶治疗的安全性和有效性。根据欧盟的要求，SITS-MOST需要通过与随机对照试验结果相比较以评价阿替普酶在临床实践中的安全性。

简介：目的检测颅咽管瘤组织中DNA拓扑异构酶Ⅱα（DNATopoⅡα）的表达情况，分析其表达与肿瘤复发的关系，探讨其是否可作为判定颅咽管瘤预后的一个有效指标。方法设计前瞻性队列研究方案，采用免疫组化方法和图像分析技术测定63例颅咽管瘤组织切片中DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平，评价颅咽管瘤釉质上皮瘤与鳞状乳头瘤病理亚型、复发组与非复发组、原发组与复发组之间肿瘤细胞的增殖能力。结果32例釉质上皮瘤14例复发，31例鳞状乳头瘤6例复发；釉质上皮瘤与鳞状乳头瘤病理哑型之间以及复发组与非复发组肿瘤之间DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平有显著性差异（P〈0．05），而原发组与复发组肿瘤之间DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平无统计学差异（P〉0．05）。结论颅咽管瘤的病理亚型以及DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平与肿瘤的预后和复发有关，可作为预测肿瘤复发危险性的一个参考指标；DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平在原发组和复发组肿瘤之间无显著性差异，提示肿瘤在复发过程中瘤细胞的增殖活性无明显变化。

简介：目的：探讨脑梗死急性期同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及低密度脂蛋白（LDL）与疾病的严重程度及复发的关系。方法入选发病3天内入院的急性脑梗死患者267例，检测急性期同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原等指标。应用临床神经功能缺损程度量表进行评分并分组，并进行6个月至1年随防以记录脑梗死复发情况。采用单因素方差分析、单相关分析及t检验进行统计分析。结果脑梗死不同严重程度组间同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及LDL的差异有统计学意义（P〈0.05）；急性期临床神经功能缺损程度与同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原显著正相关（r=0.278，P〈0.001；r=0.386，P〈0.001；r=0.316，P〈0.001）；随访期脑梗死复发组与非复发组比较显示超敏反应蛋白、纤维蛋白原差异有统计学意义（P〈0.05）。结论同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原水平可反映脑梗死病情严重程度，超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原与脑梗死复发关系密切。

简介：目的探讨脂蛋白（a）（Lp（a））是否为缺血性卒中的危险因素，以及Lp（a）水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验．TOAST）分型标准分为心源性脑栓塞（CE）、大动脉粥样硬化性卒中（LAA）、小动脉卒中（SAA）、其他原因引发的缺血性卒中（SOE）和原因不明的缺血性卒中（SUE）。以同期入院的非脑卒中患者（经头颅CT或磁共振排除）作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血，测定Lp（a）及其他各项血脂指标，并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度，分析Lp（a）与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp（a）浓度及异常率均高于对照组（P〈0．05），Lp（a）进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp（a）水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性（P〉0．05）。结论高浓度Lp（a）可能参与了缺血性脑卒中的发生，并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素，但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。

简介：目的　研究洛贝林调节多巴胺在细胞内外分布的作用位点及作用机制。方法利用六羟基多巴（6-OHDA）损伤偏侧部分多巴胺纹状体系统模型、Sprague-Dawley（SD）鼠纹状体突触体摄取实验和神经母细胞瘤细胞系（SK-N-SH）及永久转染细胞膜多巴胺转运蛋白的中国仓鼠卵巢细胞系（CHO）研究洛贝林作用位点及其机制。结果洛贝林可以有效降低6-OHDA损伤大鼠对阿朴吗啡的敏感性；洛贝林在细胞水平有效抑制多巴胺转运蛋白的转运活性，重新分布多巴胺在细胞内外浓度，而对多巴胺转运蛋白的释放功能没有影响。结论洛贝林通过有效抑制细胞膜多巴胺转运蛋白的摄取功能增加突触间隙内多巴胺浓度；洛贝林是多巴胺转运蛋白的有效抑制因子。

简介：缺血性卒中（IS）是临床常见的脑血管疾病,其发病率、病死率和致残率一直居高不下,严重威胁到人类的健康和生命,其发病机制、治疗策略已成为目前研究的焦点。核心蛋白聚糖（DCN）是一种细胞外基质成份,大量研究发现DCN可以起到抗炎、抑制肿瘤生长、抗脏器纤维化等作用,近年来已成为肿瘤、心脑血管疾病研究的热点之一。本文着重从IS的早期和晚期两个方面阐述DCN通过抗MMPs家族、上调内皮细胞p21和p27（周期素依赖性蛋白激酶抑制剂）表达及调节血管内皮生长因子（VEGF）表达等机制进而发挥抗炎、稳定粥样硬化斑块、调节细胞凋亡、促进血管生成的脑保护作用。

简介：目的探讨慢性脑供血不足大鼠大脑皮质和纹状体中脑红蛋白的表达以及神经节苷脂GM1对其表达的影响。方法24只大鼠随机分为3组：假手术组、慢性脑供血不足模型组、神经节苷脂GM1干预模型组，每组各8只。模型组通过结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑供血不足动物模型，模型建立8周后，GM1干预组每天腹腔注射GM130mg／kg，持续2周，应用免疫组化方法，观察脑组织中脑红蛋白的表达。假手术组只作双侧颈总动脉分离，不行血管结扎，其余步骤同模型组。结果脑红蛋白主要表达于神经元中，在大脑中分布广泛。假手术组大鼠皮质和纹状体中有一定数量的脑红蛋白免疫反应阳性细胞，而慢性脑供血不足模型组较假手术组显著增多，GM1干预组较模型组进一步增加。结论慢性脑供血不足后脑红蛋白的表达有部分代偿性提高，GM1可部分提高脑红蛋白的表达。

简介：神经元特异性烯醇化酶（neuron—specificenolase，NSE）是烯醇化酶的一种同工酶，其特异地存在于神经元、神经内分泌细胞和少突胶质细胞内，其他脏器及脑脊液中的分布水平不及中枢神经系统的1％。由于NSE是神经元损伤的敏感性和特异性生化标志物，

简介：目的研究杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP表达的情况。方法建立杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠模型，通过药物筛选用出耐药大鼠和药物敏感大鼠，采用免疫组织化学及westernblot的方法，分析比较凋亡抑制蛋白XIAP在耐药组与药物敏感组的表达。结果难治性癫痫大鼠脑内XIAP的表达明显高于药物敏感组。结论癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP可能参与了难治性癫痫的耐药机制。

简介：阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。

简介：目的应用蛋白质组学方法分析研究大鼠创伤性脑损伤后海马组织差异表达蛋白质．为筛选脑损伤早期诊断的生物学标志物提供理论依据。方法采用双向凝胶电泳分离总蛋白．硝酸银染色，PDQuest7．0图像分析软件分析获得的差异蛋白质点，基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDITOF—MS）对检测到的差异蛋白质点进行鉴定，获得肽质量指纹图谱，查阅蛋白质数据库得到所需蛋白质相关信息，分析大鼠创伤性脑损伤后4h、8h、12h、24h和48h海马组织中差异表达蛋白质．每组样品电泳重复3次，每帧图谱检测到1800余个蛋白质点；选择2个背景清晰、重复性及分辨力良好、在各组表达差异明显并呈现时序性变化的蛋白质点进行质谱分析。结果经双向凝胶电泳分离共获得18帧图．每组3帧，其中对照组及损伤后12h组蛋白质图谱显示分离效果良好，蛋白质点清晰，点染色程度较深，数目较多，横纹和纵纹较少，图谱平均匹配率〉80％。采用PDQuest7．0图像分析软件对蛋白质图谱进行定量分析证实，相对分子质量为58．00×10^3的差异蛋白质为葡萄糖调节蛋白（葡萄糖调节蛋白58），在损伤后4h、8h和12h表达水平上调；相对分子质量为28．40×10^3的差异蛋白质为蛋白酶体α亚单位3型，在损伤后4h、8h、12h、24h和48h表达水平均上调。结论葡萄糖调节蛋白58和蛋白酶体α亚单位3型可能与创伤性脑损伤的发生、发展密切相关，此为探讨脑损伤的发病机制提供了重要线索。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人格改变）为临床特征，大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病,并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关。

简介：Rho激酶（Rho—associatedkirmse，ROCK）属于丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族成员，是目前功能研究最为清楚的Rho下游靶效应分子。参与调节细胞的多种行为与功能，包括收缩、游走粘附、生长分裂、生存、肿瘤细胞的转化和浸润：存多种中枢神经系统疾病巾可观察到Rho／ROCK通路的异常活化。脊椎动物脑、脊髓的损伤活化ROCK，并抑制神经轴突的萌芽和生长．已经证明抑制Rho／ROCK通路在脊髓损伤、

简介：目的观察脑红蛋白（Ngb）高表达对创伤性脑损伤有无保护作用.方法将重组Ngb腺病毒载体立体定向注入大鼠脑内,使Ngb高表达,然后以Feeney＇s自由落体方法施以局灶性中度脑损伤,通过TTC染色和HE染色观察创伤性脑损伤程度是否减轻.结果Ngb高表达组创伤性脑损伤灶体积较对照组明显减小,而且伤侧海马CA1区细胞丢失减少,凋亡细胞数明显减少.结论脑组织内高表达Ngb可以减轻创伤性脑损伤的程度,即Ngb对创伤性脑损伤具有神经保护作用.

简介：目的探究重组骨桥蛋白（r—OPN）的抗炎机制对缓解蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法将48只大鼠随机分为假手术＋安慰剂组（n=12）、SAH＋安慰剂组（n=12）、SAH＋r-OPN0．03（0．03μg）组（n=12）和SAH＋r-OPN0．1（0．1μg）组（n=12）。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。首次注血后72h取脑脊液，处死大鼠，苏木精-伊红（HE）染色后测量基底动脉横截面积和管壁厚度，判断脑血管痉挛情况，Westernblot测定基底动脉磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）水平，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白介素-1β（IL-1β）水平。结果与SAH＋安慰剂组相比，SAH＋r-OPN0．1组大鼠基底动脉横截面积明显增加，管壁厚度明显减轻，基底动脉p-JNK表达明显降低，脑脊液TNF-α、IL-1β水平明显降低。结论r-OPN能有效缓解SAH后CVS，其机制可能与降低p-JNK的表达，从而抑制TNF—α及IL-1β的产生，抑制SAH后的炎症反应有关。

简介：荧光示踪技术是激发光通过激发荧光基团到达高能量状态，而后产生发射光，并利用生物荧光影像分析技术直接检测活体生物体内的细胞活动和基因行为。最常用的是绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein，GFP），随后发现的红色荧光蛋白（redfluorescentprotein，RFP）在灵敏度和信噪比方面均比GFP高，此外还有黄色荧光蛋白（yellowfluorescentprotein，YFP）等，这为基于GFP的体内研究提供了一个很好的互补工具。随着荧光蛋白在细胞生物学上的广泛应用，使活体细胞显像问题得以解决，并且获得了空前的发展。尤其是荧光蛋白可以对各种细胞过程进行显像示踪，这些蛋白可作为报告基因，独特的荧光光谱能在体内外对尚未明确的细胞过程进行示踪。比如肿瘤发生发展过程中的各个阶段在细胞水平有何异常？荧光蛋白的活体成像能观察各种肿瘤模型中肿瘤细胞的生长和发展，包括肿瘤最初的发生，肿瘤细胞随后的迁移和入侵，转移播种，生成血管以及肿瘤和宿主微环境间的相互作用等。荧光蛋白作为报告基因已被广泛应用于肿瘤各个阶段的研究中，本文就近些年来荧光示踪技术在肿瘤细胞发生和发展过程中的研究和应用作一综述。

简介：S100蛋白是一种分子量较小（10～12ku）的EF-手型钙结合蛋白，通过对钙离子的调节及与靶蛋白的相互作用，在体内发挥多种生物学作用．在细胞增殖、分化，肌肉收缩、基因表达、分泌及细胞凋亡中发挥重要作用。1965年Moore等首先在牛脑组织中发现S100蛋白，因其在中性饱和硫酸铵中100％溶解而得名。现已发现S100蛋白家族成员20个，S100B蛋白为其中一员，

简介：目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.