简介:目的:调查银屑病患者中代谢性疾病所占比例,并评估银屑病患者胰岛素抵抗状态。方法:收集银屑病患者180例和正常人200例,比较两组伴发代谢性疾病的比例。同时在上述人群中随机选取银屑病患者70例和正常对照40例,采用葡萄糖氧化酶法及化学发光法测定血清空腹血糖和空腹胰岛素水平,并应用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),比较两组间水平。结果:银屑病患者伴发高血压(OR=2.39)、2型糖尿病(OR=4.27)、高血脂(OR=2.21)、肥胖(OR=3.04)及代谢综合征(OR=5.21)的比例高于对照组(P值均〈0.05),两组间心脏疾病的比例未见明显差异(OR=1.11,P〉0.05)。银屑病患者胰岛素抵抗指数高于正常对照组[分别为2.54(0.62~28.71)、2.01(0.56—6.39),P〈0.05]。结论:银屑病患者伴发代谢性疾病比例高于正常人。银屑病患者存在胰岛素抵抗,且胰岛素抵抗指数高于正常人。
简介:目的:探讨胰岛素与血清性激素水平与子宫内膜增生相关性,并对其危险因素进行分析,探讨造成子宫内膜增生的危险因素,以其为临床防治提出可靠的依据。方法:纳入我院在2013年4月至2014年4月期间接受诊治的子宫内膜增生患者96例。根据子宫内膜增生程度分为子宫内膜处于增生期及分泌期(对照组)52例与子宫内膜增生过长者44例。比较两组患者一般资料、胰岛素水平及血清性激素水平,对各研究因素首先进行单因素分析,对具有统计学差异的因素给予多因素Logistic回归分析。结果:单因素分析,在胰岛素、胰岛素抵抗指数、垂体催乳素、孕酮、黄体生成素、雌二醇6个因素上具有统计学差异(P〈0.05);多因素Logistic回归分析,雌二醇、垂体催乳素、胰岛素抵抗指数进入回归模型(P〈0.05)。结论:雌二醇、垂体催乳素、胰岛素抵抗指数为子宫内膜增生过长患者独立危险因素,三者联合检测可对子宫内膜增生过程患者的病变程度进行有效地评估,提示当患者出现E2、PRL、HOMA-IR异常时,应及早采取积极的治疗以及预防措施,防止子宫内膜增生病变进一步发展。
简介:背景:维生素D是骨钙化所必需的,其缺乏可能会导致骨折和骨软化症。地域或种族因素可能会影响皮肤合成维生素D。作者假设角质化的主要变化同样可能影响皮肤合成维生素D。目的:为了探讨9例非大疱性先天性鱼鳞病患者的钙调性激素、骨再造参数和骨密度(BMD)。患者和方法:6例欧洲患者和3例北非患者。4例长期接受阿维A治疗。所有患者在冬季作了一个全面的生物学检查包括血清和尿的钙、磷和钙调性激素犤全段甲状旁腺激素(iPTH)、25-羟基维生素D(25-(OH)D)和1,25-二羟基维生素D(1,25-(OH)2D)犦,骨形成和再吸收标记,其中4例患者在夏季重复这些检查。所有患者尚测量BMD。结果:所有患者25-(OH)D显著缺乏,明显低于域值下限25nmol/L。北非的患者缺乏25-(OH)D比欧洲患者更严重,可能是由于皮肤色素沉着差异。欧洲患者iPTH正常,而北非患者iPTH升高。日光照射后仅有1例患者维生素水平升高。骨形成和再吸收标记保持在正常水平。股骨颈骨密度测定显示2例年轻的北非女性患者接近骨病域值。未发现维甲酸影响维生素D代谢。结论:先天性鱼鳞病患者,尤其是皮肤色素深的患者有严重的维生素D缺乏。未来对这些患...
简介:目的:探讨盐酸多西环素肠溶胶囊与阿奇霉素治疗非淋球菌性尿道炎的有效性及安全性。方法:将172例在我院就诊的非淋球菌性尿道炎患者随机分成观察组与对照组各86例,观察组给予盐酸多西环素肠溶胶囊口服,对照组给予阿奇霉素分散片口服,两组疗程均为2周。比较两组患者治愈率及总有效率、病原体清除率及药物不良反应。结果:观察组痊愈率(68.60%)、总有效率(89.53%)、病原体清除率(81.82%)均明显高于对照组,不良反应(11.63%)明显低于对照组。结论:盐酸多西环素肠溶胶囊能够有效清除病原体,提高治疗效果,降低不良反应,建议临床推广应用。
简介:目的通过借助经典光毒剂8-甲氧补骨酯素(8-MOP)研究UVA、UVB、UVA+UVB3种不同光源对光毒性斑贴试验结果的影响.方法豚鼠138只,健康受试者22名.光源为PhilipsUVA,PhilipsUVB,SUV1000日光模拟器.试验物为2%8-MOP.①豚鼠对8-MOP+UVA(PUVA)和8-MOP+UVB(PUVB)的反应.②豚鼠对8-MOP+UVA(PUVA)和8-MOP+UVA+UVB(PUVA+UVB)的反应.③人体对8-MOP+UVA(PUVA)和8-MOP+UVA+UVB(PUVA+UVB)的反应.结果PUVA组的反应率和单纯UVA照射组有显著差异(P<0.01),PUVB组的反应率和单纯UVB照射组的差异无显著性(P>0.05).PUVA+UVB组试验区域3d皮肤反应评分变化趋势的斜率大于PUVA组.人体试验结果同动物试验结果相一致.结论在以8-MOP为受试物的光斑贴试验中,UVB检测效果较差,而UVA和PUVA+UVB均能检测出8-MOP的光毒性,但UVA+UVB要优于UVA.因而UVA+UVB是一种理想的光斑贴试验光源.
简介:狭义的皮肤屏障功能通常指表皮,尤其是角质层物理性或机械性屏障结构。但是从组织细胞学角度来看,皮肤的物理性屏障功能不仅仅依赖于表皮角质层,而是依赖于表皮的全层结构.广义的皮肤屏障功能不仅包括其物理性屏障作用,还包括皮肤的色素、神经、免疫屏障作用及其他与皮肤功能相关的诸多方面。本文就紫外线及葡萄籽提取物原花青素对皮肤屏障功能影响进行总结,探讨葡萄籽提取物原花青素是否具有抵抗紫外线所致的皮肤屏障功能损伤、延缓皮肤光老化的作用。
简介:目的探讨白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)对人永生化角质形成细胞(HaCaT)、水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)、信使核糖核酸(messengerribonucleicacid,mRNA)和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)及免疫印迹法(westernblotassay)分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显(F=37.86,P〈0.0001)。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。
简介:目的选择离体实验中对黑色素合成的关键酶-酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)有激活作用的墨旱莲(旱莲草),研究其动物致色素作用和对小鼠B16黑素瘤细胞黑素生成及相关基因[TYR、TYR相关蛋白(TRP-1/2)mRNA]表达的影响。方法以棕色豚鼠为动物模型,用Schmorl法染色,计数含黑素的细胞;用多巴(DOPA)-氧化酶染色,计算每100个基底细胞中DOPA阳性细胞数。培养的小鼠B16黑素瘤细胞以四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法、氢氧化钠(NaOH)法和体外氧化DOPA反应方法分别测定细胞的增殖活性、黑素生成量及TYR活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定TYR及其TRP-1/2基因的表达。结果墨旱莲乙醇提取物可使豚鼠表皮基底层中含黑素颗粒细胞增多,使豚鼠表皮内DOPA阳性细胞增多(P〈0.05);具有促进小鼠B16黑素瘤细胞黑素合成及TYR活性作用(P〈0.05),对细胞TYR基因有上调作用,而对TRP-1/2mRNA的表达无明显作用。结论墨旱莲乙醇提取物具有促进黑素合成及上调酪氨酸酶基因表达的作用,对白癜风色素恢复有较好应用和开发的前景。
简介:目的探讨白细胞介素-17(IL-17)在掌跖脓疱病发病中的作用,分析掌跖脓疱病临床相关因素.方法采用问卷调查表记录掌跖脓疱病患者的临床资料,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测掌跖脓疱病患者雷公藤多苷片治疗前后外周血IL-17水平变化.结果100例掌跖脓疱病患者中,以感染为诱发因素的患者占30%.掌跖脓疱病组外周血IL-17的水平[(13.12±3.18)pg/mL]明显高于对照组[(7.68±2.85)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷片治疗后随病情好转IL-17水平[(9.18±2.25)pg/mL]明显降低,和治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).结论IL-17参与了掌跖脓疱病的发病,提示其可作为监测掌跖脓疱病病情变化及评价临床疗效的指标,感染可能是掌跖脓疱病主要的诱发因素.
简介:背景:老年性雀斑样痣(SL)是一种主要发生在手背、前臂和颜面的色素沉着性疾病,其发病率随年龄而增高。SL皮损的组织学特征是表皮色素沉着和表皮突延长。诸多因素如α-促黑素细胞激素、内皮素-1或干细胞因子均涉及色素沉着的发生与发展。然而,SL真皮层的改变尚无详细分析。目的:为了研究SL皮损和皮肤老化真皮黑色素的发生与分布,对12例个体的活检标本经光镜和电镜进行形态学分析,并与未受累皮肤相比较。方法:12例男性或女性、年龄52~81岁的志愿者,其SL和毗邻皮肤的钻取活检标本经光镜和电镜进行形态学、形态测定学、组织化学和免疫组织化学等方法分析。结果:SL皮损的表皮显示特征性形态学改变诸如基底层细胞色素沉着和表皮突延长。基底层S100^+的黑素细胞未见明显增加,提示色素沉着主要是由于黑素合成、分布或更新发生了变化。SL皮损的表皮细胞表达增殖标记Ki67的定量分析未显示此参数增加,提示至少在皮损内细胞增殖未启动。作者将进一步研究集中在真皮层,并观察到SL皮损中存在大量颗粒状细胞。电镜和组织化学分析显示这些细胞的颗粒来源于黑素小体,多数存在于大的黑素小体复合体中。应用针对CD68及因子ⅩⅢa(FⅩⅢa)抗体的免疫组化技术显示这些噬黑素细胞主要是FⅩⅢa^+的真皮树突状细胞,大约为CD68^+巨噬细胞的六倍多。结论:与同一个体未受累皮肤相比,SL皮损中噬黑素细胞数量增多。这些噬黑素细胞经鉴定是FⅩⅢa^+的真皮树突状细胞。由真皮树突状细胞提取的大量黑素,其可能的功能尚待讨论。
简介:目的:探讨白细胞介素(IL)-18和IL-33在慢性荨麻疹(CU)发病机制中的可能作用和临床意义。方法采用双抗体夹心法免疫吸附试验(ABC-ELISA),检测60例CU患者和50名正常人外周血IL-18和IL-33表达水平,同时分析其差异与临床疗效的相关性。结果治疗前CU患者IL-18显著高于正常对照组(P<0.05);经枸地氯雷他定治疗28d后,患者IL-18水平显著低于治疗前(P<0.05),且与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);IL-33水平在治疗前、后分别与正常对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。CU患者在使用枸地氯雷他定治疗前、后IL-18的浓度变化与其临床疗效呈正相关(r=0.620,P<0.05)。结论IL-18可能参与了CU发病的病理过程,而IL-33是否参与有待进一步研究。枸地氯雷他定对参与CU发病的细胞因子具有调节作用。
简介:目的观察十味平痤方及其加减治疗痤疮的临床疗效.方法将300例痤疮患者随机分为治疗组和对照组.治疗组159例,采用十味平痤方及其加减治疗;对照组141例,采用维胺脂治疗.4周后判断临床疗效.治疗前后进行血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)检测.结果①治疗组有效率为78.62%,对照组有效率59.57%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);②轻度痤疮患者治疗组较对照组治疗效果更好(P<0.05),而中度和重度痤疮患者治疗组与对照组比较临床疗效差异无统计学意义.③治疗组治疗后血清TNF-α、IL-8降低(P<0.05),对照组无明显改变.结论十味消痤方治疗痤疮安全、有效,尤其对轻度痤疮疗效较好,其作用机制可能与降低血清TNF-α、IL-8水平有关.
简介:目的:观察播散性毛孢子菌病小鼠模型中白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的动态表达,并探讨其在播散性毛孢子菌病中可能发挥的作用。方法50只雄性BALB/c小鼠随机分为试验组和对照组,每组25只,尾静脉分别接种阿萨希毛孢子菌(T.asahii)悬液和生理盐水,接种后3d、7d、14d、21d及28d,对小鼠肾脏载菌量进行测定;取小鼠内眦静脉血,离心获得血清,通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组小鼠不同感染时间血清IL-10和TGF-β1表达水平;实时荧光定量PCR检测两组小鼠不同感染时间脾脏IL-10mRNA和TGF-β1mRNA表达情况;采用Pearson相关分析对试验组小鼠不同感染时间肾脏载菌量与血清IL-10、TGF-β1、脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量及试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA表达量、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量进行相关分析。结果接种后3d,试验组小鼠肾脏载菌量为(69.5±9.1)cfu/mg,接种后7d,小鼠肾脏载菌量达到峰值,为(120.3±11.4)cfu/mg,其后载菌量逐渐降低,接种后28d为(2.0±2.5)cfu/mg。试验组小鼠血清IL-10与TGF-β1表达水平在7d较对照组明显升高,14d时达到峰值,随后逐渐降低。接种后7d、14d、21d,小鼠血清IL-10表达水平与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。接种后7d、14d、21d,小鼠血清TGF-β1表达水平与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。试验组小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量在7d逐渐增高,14d时达到峰值,随后逐渐降低至对照组水平。接种后7d、14d、21d,小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量均呈明显正相关(P均<0.05)。�