简介：1临床资料患者女,42岁,于2008-12-25来我院就诊。主诉:上腭不适、溃疡1个月。病史:患者1个月前开始感觉全身不适,低热(37.2℃),约2周后上腭部不适,出现一灰白色肿

简介：目的探讨采用RNA干扰抑制原代成骨细胞中LIMK2的表达及其抑制效率，为进一步研究LIMK2基因的作用奠定基础。方法针对小鼠LIMK2基因，化学合成3条siRNA，分别编号为R1、R2、R3，用脂质体分别介导转染到小鼠原代成骨细胞中，转染后24、48h提取细胞的总RNA和总蛋白．分别进行RT—PCR和Westernblot检测．研究3条siRNA在不同时间点对LIMK2基因的抑制效率。结果RT—PCR结果显示编号为R3的siRNA对LIMK2mRNA表达的抑制效率最高．两组应用R3siRNA后的LIMK2mRNA表达量分别为对照组的19．30％（转染后24h）、18．63％（转染后48h）：Westernblot检测显示编码为R3的siRNA对LIMK2蛋白表达的抑制效果最明显，两组应用R3siRNA的LIMK2蛋白表达量分别仅为空白对照组的1．32％（转染后24h）、1．19％（转染后48h）。结论编号为R3的siRNA可以很好地抑制小鼠原代成骨细胞的LIMK2表达。

简介：目的：探讨实性型成釉细胞瘤分期治疗的可行性。方法对13例实性型成釉细胞瘤患者采取分期手术治疗，一期采用刮除术加开窗术治疗，二期手术去除残余组织并磨除相邻骨质，术后定期X线片追踪观察疗效。结果13例患者中3例患者一期手术后失访。10例经术后1～4年追踪观察，9例效果满意，原肿瘤区骨质恢复良好，未见复发，1例患者在二期手术后24个月复发。结论实性型成釉细胞瘤采用分期治疗法确切可行。

简介：目的：研究发生于颞下颌关节（temporomandibularjoint,TMJ）的弥漫型巨细胞瘤的CT影像特点。方法：回顾性分析8例经病理检查证实、发生于TMJ区的弥漫型巨细胞瘤的CT图像。结果：8例中,男女比例为1∶1,平均年龄45.1岁,所有8例病变都表现为膨胀性生长的软组织肿块,且增强后有不同程度的强化。其中,6例肿块密度增高,关节间隙增宽。髁突骨质改变7例,另外6例颞骨关节面骨质破坏并侵犯颅内。结论：发生于TMJ的弥漫型巨细胞瘤的CT影像学特征表现为较高密度的软组织肿块,伴强化,髁突及颅底骨质破坏并侵犯颅内。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。

简介：目的探讨细胞骨架完整性在流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达中的作用。方法原代培养BALB／c小鼠颅骨成骨细胞，采用细胞松弛素D（CD）破坏细胞骨架完整性：以12dyne／cm2的流体剪切力对成骨细胞加载1．5h；分别应用实时荧光定量巢式PCR和免疫荧光的方法检测COX-2基因mRNA和蛋白的表达水平．并对结果进行双因素方差分析。结果采用CD破坏细胞骨架完整性．可以对流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达起拮抗作用（P〈0．05）：在无流体剪切力加载条件下，CD处理对COX-2mRNA和蛋白的表达水平无显著影响（P〉0．05）；流体剪切力加载1．5h能使成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平显著升高（P〈0．05）；CD处理可显著降低流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平（P〈0．05）。结论保持细胞骨架完整性是流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达过程中所必需的。

简介：目的：研究miR-495-3p对脂多糖（LPS）刺激人牙周膜细胞（hPDLC）增殖及炎性因子表达的影响。方法：分离培养原代hPDLC,然后给予10μg/mL的LPS处理及miR-495-3p模拟物（mimic）转染。实时定量RT-PCR检测LPS处理后miR-495-3p及Toll样受体4（TLR4）的表达;MTT法检测hPDLC细胞增殖;ELISA法检测白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量;双荧光素酶报告基因检测miR-495-3p与TLR4的靶向关系;Westernblot法检测miR-495-3pmimic转染后TLR4及磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）的表达。结果：LPS处理后,miR-495-3p的表达显著下降,TLR4的表达显著上升。过表达miR-495-3p可显著促进hPDLC细胞的增殖,抑制IL-6及TNF-α的产生;miR-495-3p可靶向结合到TLR4的3＇UTR区,并下调TLR4的表达;过表达miR-495-3p可显著抑制p-IκBα的表达。结论：miR-495-3p可通过靶向下调TLR4的表达,抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路,进而抑制炎性因子的产生,促进hPDLC的增殖。

简介：人们已经对牙体组织来源的间充质干细胞进行了大量的研究,以便未来能应用于再生口腔医学。本研究从正常阻生的第三磨牙中分离人类牙髓干细胞（DPSC）。在不同的诱导条件下,DPSC可分化为成骨细胞和脂肪细胞（分别用茜素红S和油红O染色进行评估）,显示出其多能性。在正常培养条件下,DPSC造血干细胞标志（CD45、CD31、CD34、CD144）呈阴性,间充质细胞标志（CD29、CD90、CD105、CD166、CD146、STRO-1）呈阳性。在成骨诱导液中培养3周,这些标志的表达均有所下降。

简介：目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的蛋白表达与基因扩增，并评估其在OSCC发生、发展和预后中的价值。方法以石蜡包埋组织芯片为材料，分别采用免疫组化SP法与荧光原位杂交（FISH）技术，检测辽宁省人民医院2003年1-6月手术切除并经病理确诊为OSCC存档石蜡包埋组织蜡块103例及30例正常口腔黏膜组织中的EGFR蛋白表达及基因扩增。结果EGFR蛋白在OSCC、正常口腔黏膜组织中表达的阳性率分别为42.7%和3.3%；扩增阳性率分别为31.1%和0；OSCC中EGFR蛋白表达、基因扩增阳性率与正常口腔黏膜组织比较，差异有统计学意义（P＆lt;0.05）；在OSCC组织中EGFR蛋白表达、基因扩增阳性率与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度等均无相关性（P＆gt;0.05），与肿瘤淋巴结转移、临床分期相关（P＆lt;0.05）。结论EGFR与OSCC的发生、发展有关，可将其作为判断OSCC生物学行为的重要参考指标。

简介：目的：检测核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（SATB2）在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞增殖的影响。方法：采用实时定量RT-PCR和Westernblot分别检测口腔鳞癌组织及HN4细胞系中SATB2的基因和蛋白的表达情况;采用免疫荧光染色检测SATB2在HN4细胞系中的分布情况;通过转染慢病毒的方法过表达SATB2后,CCK-8实验检测其对口腔鳞癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期,Westernblot检测细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1及细胞内STAT3磷酸化水平;构建裸鼠荷瘤实验模型,观察其对移植瘤生长的影响。结果：SATB2在口腔鳞癌组织及HN4细胞系中呈高表达,而在癌旁组织和人口腔角质细胞中呈低表达（P〈0.05）;SATB2基因过表达后显著促进口腔鳞癌细胞的增殖能力,上调细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1,细胞内STAT3磷酸化明显上升,促进体内移植瘤的生长（P〈0.05）。结论：SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达升高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞的增殖能力。

简介：目的：研究携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞的分离、鉴定及意义。方法：收集颅骨锁骨发育不良（cleidocranialdysplasia,CCD）患者,鉴定其致病基因RUNX2的突变位点,通过离体培养CCD患者的未萌牙牙囊细胞,检测其携带的基因突变位点,鉴定RUNX2＋/m牙囊细胞。结果：全血基因组测序结果发现,患者RUNX2基因第2外显子插入TG突变,该突变型为c.309_310insTG,成功分离培养及鉴定RUNX2＋/m牙囊细胞,并发现RUNX2基因突变减少了牙囊细胞中此蛋白的表达水平。结论：成功分离培养携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞,为进一步研究RUNX2基因在牙囊及牙齿萌出中的作用提供实验模型。

简介：器械落入消化道临床上极少见,其后果极严重,会给患者带来严重的身心痛苦。G型钻折断后落入消化道者,目前尚未见有关报道。现将我们收治的一例报告如下。患者,男性,68岁。因左下第二磨牙牙髓炎行根管治疗,应用G型钻（5#）预备根管口时不慎折断,在口腔内未发现折断断针,立即停止治疗。

简介：目的：构建和鉴定靶向E2F-1基因的RNA干扰慢病毒载体。方法：体外合成两对互补并编码靶向E2F-1基因的特异性短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）序列和一个阴性对照组的寡核苷酸,克隆到pLKO.1-PURO-U6（AgeI/EcoRI）质粒载体中,经酶切和测序鉴定所构建的重组载体是否正确,将以上质粒分别和包装质粒混合物共转染293T细胞,包装产生病毒颗粒。各组病毒载体转染Tca8113细胞后,运用Real-TimePCR和Western检测三组E2F-1mRNA和蛋白的表达水平。结果：经酶切和测序证明,pLKO.1-PURO-U6-E2F-1shRNA序列正确;转染后,各组慢病毒载体中,第一组质粒感染后的Tca8113细胞中E2F-1基因的核酸电泳条带明显减弱,Western检测出E2F-1蛋白的表达降低。结论：靶向E2F-1基因的shRNA慢病毒载体构建成功,并可特异性沉默E2F-1基因的表达,为研究E2F-1在口腔鳞癌的发生发展中的作用提供了初步的实验基础。

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：目的：研究人骨形态发生蛋白-2（bonemorphogeneticprotein，BMP-2）对人炎症牙髓组织来源的牙髓干细胞（dentalpulpstemcellsfrominflamedpulps，DPSCs-IPs）体外骨向诱导分化的影响。方法：取第三代DPSCs-IPs，按是否于培养基中加入BMP-2分成：BMP-2＋DPSCs-IPs组（实验组）和DPSCs-IPs组（对照组）。无成骨诱导条件培养1周后，对各组分泌的胶原基质行Tri-chrome染色，观察并比较实验组和对照组之间的骨向诱导分化情况；实时定量RT-PCR检测二者的Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，COL-Ⅰ）mRNA表达情况。在成骨诱导条件下，培养3周后对各组分泌的钙化基质行VonKossa染色，通过实时定量RT-PCR检测转录因子及成骨相关基因的表达。结果：无成骨诱导培养1周后，实验组DPSCs-IPs分泌的胶原基质Trichrome染色较对照组深，COL-ⅠmRNA的表达水平显著上调（P＜0．05），说明BMP-2可诱导DPSCs-IPs沉积更多的胶原基质；成骨诱导培养3周后，相对于对照组，实验组DPSCs-IPs沉积了更多的钙化基质，Nanog、八聚体结合转录因子4（octamer-bindingtranscriptionfactor4，Oct4）、性别决定区因子（SRY-relatedhigh-mobilitygroupbox2，Sox2）等转录因子表达升高，碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）、骨钙素（osteocalcin，OCN）、骨涎蛋白（bonesialoprotein，BSP），牙骨质蛋白1（cementumprotein1，CEMP-1）、COL-Ⅰ等成骨相关基因表达水平显著上调（P＜0．05）。结论：BMP-2在成骨诱导条件下可促进DPSCs-IPs进行体外骨向诱导分化。

简介：人骨髓来源的间充质干细胞（BMSCs）具有很重要的临床治疗价值，小鼠BMSCs为研究观察这些前体细胞群的生物学性能提供了重要的基础模型。本研究从转基因小鼠骨髓中早期分离培养BMSCs，并进行鉴定。把Twist2-ere小鼠与含有Cre报告子的小鼠（如Z／EG和Ai9）杂交，可分别表达EGFP和番茄红荧光蛋白，其中的Cre可切除终止子序列。

简介：目的：探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2）及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells,BMSCs）中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法：在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果：颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR）通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论：女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。

简介：本研究通过分析Ａｎｇｌｅ氏Ⅱ类１分类错患者亲代的型特征，对比一般人群与Ａｎｇｌｅ氏Ⅱ类１分类错患者亲代的Ⅱ类错发病情况，对Ａｎｇｌｅ氏Ⅱ类错的家庭聚集性进行研究，得出如下结论：Ａｎｇｌｅ氏Ⅱ类错有家庭聚集性，该病患者亲代的Ⅱ类发病率高于一般普查群体的发病率，按一级亲属发病率估算的遗传度为８１％，认为此Ａｎｇｌｅ氏Ⅱ类１分类错有较大的遗传作用的可能

简介：口-面-指综合征oral-facial-digitalsyndromes，0FDs）是一类主要表现为口腔颌面部畸形、骨骼畸形或伴有肾脏、神经系统等多系统畸形的先天性综合征，目前依据临床表现分为13种类型。本文报告1例V型病例，并复习最新分型及分子诊断进展。

简介：目的研究牙周膜相关蛋白1（PLAP-1）在人牙周膜细胞（PDLC）成骨分化过程中的表达变化,为明确PLAP-1在牙周组织中的作用奠定基础.方法酶消化法培养人PDLC,免疫细胞化学染色鉴定其来源和PLAP-1的表达,茜素红染色和碱性磷酸酶（ALP）实验鉴定其成骨分化能力,定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测其成骨分化过程中,PLAP-1、Periostin、RGD-CAP、RUNX2、OCN和OPNmRNA表达变化,Westernblot检测PLAP-1、RUNX2和OCN蛋白表达变化并进行统计分析.结果培养的人PDLC来源于间充质;人PDLC矿化诱导21d后茜素红染色阳性,矿化诱导后7、14、21d时ALP活性较对照组明显增高（P＜0.05）,具有成骨分化能力;PLAP-1免疫细胞化学染色阳性;定量RT-PCR和Westernblot结果显示,人PDLC在mRNA和蛋白水平均表达PLAP-1,且mRNA表达量随人PDLC成骨分化过程发生变化,诱导14d上调,诱导21d下调,较对照组有明显差异（P＜0.05）,Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势.结论PLAP-1在基因及蛋白水平均高表达于人PDLC,其表达量随人PDLC成骨分化成一定模式,提示其参与调控牙周膜的功能与稳定,但其精细的调控功能还有待进一步深入研究.