简介:目的:探讨5-氨基水杨酸(5-ASA)灌肠治疗对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的抗氧化作用及对细胞因子表达的影响.方法:建立TNBS结肠炎模型,给予5-ASA灌肠治疗,同时设正常对照组和模型组.于治疗后1、2周,评价结肠大体、组织学损伤及髓过氧化物酶(MPO)活性,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达水平.结果:5-ASA灌肠治疗能明显降低结肠炎大鼠的大体、组织学评分及MPO活性(P<0.05),升高SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),降低IL-1β和TNF-α表达水平(P<0.05).结论:5-ASA灌肠治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎疗效显著,其机制与抗氧化作用及抑制IL-1β和TNF-α的表达有关.
简介:目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法:利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA),蛋白免疫印迹(Westernblot)检测MIF、LC3、Cleavedcaspase-3以及mTOR蛋白的表达。结果:干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。结论:MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。
简介:目的探讨2型糖尿病肾病患者红细胞免疫功能的变化及与空腹血糖、糖化血红蛋白和胰岛素的相关性。方法对26例2型糖尿病肾病变患者红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率、红细胞免疫黏附促进率及红细胞免疫黏附抑制率进行了检测,同时测定了患者的空腹血糖、糖化血红蛋白和胰岛素水平,并与21例健康者进行了对比分析。结果2型糖尿病肾病患者RBC-C3bRR及免疫黏附促进率降低,与FPG、HbA1c及In呈负相关;RBC-ICR增高,与FPG、HbA1c及呈正相关;免疫黏附抑制率及增高与FPG及HbA1c呈正相关,而与胰岛素无相关性。结论2型糖尿病肾病患者红细胞免疫功能处于低下是导致2型糖尿病肾病重要因素,与血糖控制不佳有关。
简介:目的观察膦甲酸钠联合微波治疗扁平疣的临床疗效及其对血清脂质过氧化物(LPO)和血清细胞因子的影响。方法108例顽固性扁平疣患者随机分为对照组和观察组,各54例。对照组采用微波治疗,观察组采用膦甲酸钠联合微波治疗。比较两组的疗效、复发率及治疗后白细胞介素(IL)、干扰素γ(IFN-γ)和LPO水平。结果观察组有效率高于对照组(P〈0.05),复发率低于对照组(P〈0.05);治疗后观察组IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ、LPO水平优于对照组(P〈0.05)。结论膦甲酸钠联合微波治疗扁平疣临床疗效好,复发率低,并能显著改善患者血清IL、IFN-γ及LPO水平,平衡血清Th1/Th2细胞因子。
简介:获得性血友病A(acquiredhemophiliaA,AHA)是由于循环血液中出现抗凝血因子Ⅷ(FⅧ)自身抗体导致的疾病。AHA临床上较少见,发病较突然,出血较重,如未及时诊治可危及生命。现将在我院就诊的1例2型糖尿病伴获得性血友病A病例报道如下。1临床资料患者,女,54岁,因牙龈出血、全身皮肤散在瘀斑3d于2016年11月入住我院。既往4年前明确诊断2型糖尿病,一直规律使用诺和灵30R控制血糖,3月前因肉眼血尿伴腰痛于我院诊断右肾结石,保守对症处理后症状好转,无自身免疫性疾病、肿瘤、反复出血及家族出血病史,未服用抗血小板药物。
简介:目的:研究3—甲基胆蒽(3—methylcholanthrene,3—MC)对原代培养大鼠肝细胞细胞色素P4501A1/2的诱导作用,并探讨其时间—效应和剂量—效应关系。方法:原位两步胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞,无血清条件下培养细胞,并用不同剂量的3—MC诱导肝细胞24h或48h。乙氧基试卤灵(ethoxyresomn,EOR)为CYP1A酶活性探针药,高效液相色谱法(HPLC)测定试卤灵(resomfin,RSF)浓度。TaqmanRT—PCR法测定CYP1A1基因表达,Westembolt法分析CYP1A酶蛋白表达。结果:实验条件下对照组和3—MC诱导组的CYP1A1基因和酶蛋白,CYP1A1/2酶活性均可被检测。3—MC对原代培养大鼠肝细胞CYP1A1/2基因及蛋白表达、酶活性的诱导作用呈明显的剂量依赖性。结论:3—MC对大鼠原代培养肝细胞的CYP1A1/2有明显的诱导作用。
简介:目的观察氟美松对一、二次打击急性肺损伤大鼠糖皮质激素受体及细胞因子的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为对照组(NS组),尾静脉注射+气管内滴入0.9%氯化钠注射液;一次打击组(HCl组),气管内滴入pH为1.8的盐酸(HCl)2mL/kg;二次打击组(LPS+HCl组),尾静脉注射脂多糖(LPS)4mg/kg,4h后气管内再滴入pH为1.8的HCl0.5mL/kg;对照氟美松干预组(N+D组);一次打击干预组(H+D组)、二次打击干预组(L+H+D组);氟美松干预组。造模结束后立即腹腔注射氟美松2mg/kg。结果一、二次打击组糖皮质激素受体(GR)mRNA均显著低于对照组,二次打击组在激素干预前显著低于干预后水平,一次打击组在激素干预前后无明显变化;一、二次打击组BALF中细胞总数、PMN分类计数、蛋白含量均显著高于对照组,激素干预后二次打击组显著低于干预前水平,一次打击组在激素干预前后无明显变化;一、二次打击组TNF-α,IL-1β,IL-4,IL-10均显著高于对照组;二次打击组TNF-α及IL-1β在激素干预前显著高于干预后水平,二次打击组IL-4和IL-10在激素干预前显著低于干预后水平,一次打击组在激素干预前后无明显变化。结论ALI的病理生理过程和致病因素是紧密相连的,糖皮质激素的干预效果和病因是密切相关的,能减轻静脉注射LPS在气管内滴入HCl致ALI的肺部炎症性损伤,但对单纯较大量HCl吸入致ALI无明显改善作用。
简介:目的:在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞(A10),探讨Cl^-通道与Ca^2+内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca^2+内流的作用。方法:采用Fura-2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca^2+浓度([Ca^2+]i)。结果:Ca^2+通道阻断剂nifedipine和SK&F96365可阻止肾上腺素(Adr0触发的Ca^2+内流;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca^2+内流。在Ca^2+内流被SK&F96365最大限度抑制后,NFA和furosemide可进一步抑制内流,而Ca^2+内流被NFA和furosemide分别最大抑制28%和35%后,SK&F96365也可进一步抑制Ca^2+内流达53%和52%。genistein呈浓度依赖怀抑制Ca^2+内流;vanadate浓度依赖性促进Ca^2+内流。结论:在A10细胞,肾上腺素受体触发的Ca^2+内流涉及电压依赖性Ca^2+通道(VDC)和受体操纵性Ca^2+通道(ROC);氯通道参与了VCD及ROC介导的Ca^2+内流;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca^2+内流。
简介:目的通过建立小鼠原位肝癌模型。检测荷瘤小鼠外周血髓系抑制性细胞(MDSC)的比例和血清转化生长因子(TGF)-β1水平,探讨其在肝癌发病中的作用机制。方法建立小鼠原位肝癌模型,分离荷瘤小鼠外周血的单个核细胞。流式细胞仪检测荷瘤小鼠不同时间外周血MDSC的比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测荷瘤小鼠血清TGF—β1水平。以同期正常小鼠作对照。结果荷瘤小鼠外周血MDSC比例明显升高:对照组、模型组7、14、21d外周血MDSC的比例分别为(3.5±2.2)%、(9.4±2.6)%、(16.4±5.6)%、(25.3±11.3)%,除模型组7d与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)外,其余各组与对照组比较均有统计学意义(P〈0.05):荷瘤小鼠血清TGF—β1水平明显升高:对照组、模型组7、14、21d血清TGF—β1水平分别为(4.9±1.4)、(14.1±6.0)、(24.0±3.3)、(9.2±1.2)ng/ml。除模型组21d与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)外,其余各组与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。外周血MDSC的比例与血清TGF-β1水平呈明显正相关(r=0.564,P〈0.05)。结论随着肿瘤的进展,外周血MDSC的比例明显升高,且与血清TGF—β1水平呈明显正相关,提示荷瘤小鼠外周血MDSC的比例与肿瘤的生长进展密切相关,MDSC通过分泌TGF—β1发挥免疫抑制作用,可促进肿瘤的生长与转移。
简介:目的:人参皂苷Rg1是人参、三七等人参属药材的主要活性成分。众多研究表明人参总皂苷和三七总皂苷具有心血管方面的活性及治疗作用。本研究旨在观察人参皂苷Rg1单体心肌保护作用及作用机制。方法:培养大鼠乳鼠心肌细胞,缺氧3小时复养1小时后检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)的渗漏,心肌细胞内总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,还原型谷胱甘肽的含量。利用DFH为探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,Fluo-4探针检测细胞内钙水平。采用WesternBlot技术检测细胞PKCe在细胞膜和细胞浆的分布,以及ERK1/2、P38和JNK的蛋白磷酸化水平,选择PMA为PKCε的激动剂,PD98059、SP600125、SB203580为ERK1/2、P38和JNK的抑制剂。结果:人参皂苷Rg1具有缺氧一复氧损伤保护作用,可明显降低乳酸脱氢酶的渗漏。人参皂苷Rg1可抑制ROS的产生,并可升高细胞内的抗氧化酶活性。与模型组比较Rg1120μM处理组T-SOD、CAT、GSH分别升高85.8%、73.1%和36.9%,细胞内ROS水平下降了63.8%。