简介：摘要目的探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)水平在结直肠癌患者血清中的表达水平，以及比较结直肠癌患者手术前后血清Cystatin C表达水平的变化。方法收集2014年5月至2020年9月广东医科大学附属医院收治的60例结直肠癌患者和30例正常健康查体者的血清，采用颗粒增强散射免疫比浊法(PENIA)检测血清Cystatin C水平，比较40例结直肠癌患者手术前后血清Cystatin C水平，并结合临床资料进行方差分析或配对t检验统计学分析。结果结直肠癌患者血清Cystatin C水平(2.988±0.976) mg/L明显高于正常对照组(0.867±0.072) mg/L，差异有统计学意义(t＝11.850、P<0.01)。Ⅳ期结直肠癌血清Cystatin C水平(4.121±0.381) mg/L明显高于Ⅲ期(3.572±0.288) mg/L、Ⅲ期明显高于Ⅱ期(2.732±0.216) mg/L、Ⅱ期明显高于Ⅰ期(1.621±0.144) mg/L、Ⅰ期明显高于正常对照组(0.867±0.072) mg/L、差异有统计学意义(t＝55.336，P<0.01)。肿瘤细胞分化程度较差(黏液腺癌、印戒细胞癌、低分化腺癌)结直肠癌患者血清Cystatin水平(3.298±0.858) mg/L明显高于肿瘤细胞分化程度较好(高分化腺癌、中分化腺癌)结直肠癌患者血清Cystatin水平(2.554±0.982) mg/L，两组比较差异有统计学意义(t＝3.117，P<0.05)。结直肠癌患者术后血清患者Cystatin水平(1.642±0.689) mg/L明显低于术前(2.500±0.794) mg/L，差异有统计学意义(t＝33.089，P<0.01)。结论结直肠癌患者血清Cystatin C水平显著升高，Cystatin C可能在一定程度上参与结直肠癌的发生发展过程。

简介：摘要目的比较圆拱形装置和敷料型装置对吸引区皮肤的胶原蛋白、基质金属蛋白酶(MMP-1)、转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响，探讨受吸引区皮肤的改变方式及机制。方法2018年3—5月，在广州南方医院动物实验中心用已建立的动物模型，将54只小鼠均分为3组：对照组、圆拱形装置组、敷料装置组。分别在负压吸引处理后1、3、5 d取材，在皮肤组织HE切片上直接测量比较皮肤真皮层厚度，用分光光度法比较局部皮肤组织胶原蛋白含量，用ELISA法比较局部皮肤组织中MMP-1和TGF-β表达量。结果圆拱形装置组与敷料装置组均能增加真皮层厚度，差异有统计学意义[处理5 d时，对照组：(71±8) μm；圆拱形装置组：(351±9) μm；敷料装置组：(267±12) μm, P<0.05]。圆拱形装置组和对照组相比，真皮层中胶原蛋白含量显著升高，差异有统计学意义[处理5 d时，对照组：(30.9±4.3) mg/g；圆拱形装置组：(72.7±3.6) mg/g, P<0.05]。圆拱形装置组的TGF-β含量呈现逐渐增加趋势，比敷料装置组和对照组显著增加(处理5 d时，对照组：[0.24±0.1) ng/ml；圆拱形装置组：(0.78±0.08) ng/ml；敷料装置组：(0.39±0.18) ng/ml, P<0.05]。而MMP-1分泌则呈现为逐渐减少趋势，敷料装置组TGF-β和MMP-1分泌在全实验过程中变化不大。结论圆拱形负压吸引装置界面通过造成成纤维细胞空间形变，更有效激活成纤维细胞，促进TGF-β和胶原蛋白分泌，增厚皮肤组织。

简介：无

简介：摘要目的探讨周围型肺癌血清中基质金属蛋白酶（MMP-9）、鳞状细胞癌抗原（SCC）、角蛋白19片段（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）、神经元烯醇化酶（NSE）的水平变化及临床意义。方法选择2017年1月至2020年1月台州恩泽医疗中心（集团）路桥医院收治的周围型肺癌患者68例作为观察组，选择同期肺部良性疾病患者65例作为观察1组、同期健康体检者65例作为对照组。比较三组受试者血清MMP-9、CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA水平，对比上述指标单独检测与联合检测诊断周围型肺癌的敏感性、特异性。结果观察组血清MMP-9、CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA水平［（14.98±2.10）ng/mL、（17.13±2.71）ng/mL、（1.98±0.41）μg/mL、（24.13±2.10）ng/mL、（17.10±2.10）ng/mL］均高于观察1组［（9.12±1.41）ng/mL、（10.12±1.58）ng/mL、（1.37±0.31）μg/mL、（16.31±1.78）ng/mL、（12.13±1.79）ng/mL］和对照组［（5.10±0.68）ng/mL、（6.02±0.94）ng/mL、（0.71±0.11）μg/mL、（11.10±1.02）ng/mL、（8.13±1.02）ng/mL］，差异均有统计学意义（F1=932.781，F2=737.100，F3=368.591，F4=989.851，F5=462.291，均P<0.05）；Ⅰ~Ⅱ期患者MMP-9、CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA水平［（11.12±2.10）ng/mL、（9.12±1.85）ng/mL、（1.52±0.21）μg/mL、（18.12±3.02）ng/mL、（7.52±1.02）ng/mL］均低于Ⅲ~Ⅳ期患者［（15.89±2.18）ng/mL、（21.56±2.11）ng/mL、（2.04±0.31）μg/mL、（28.15±2.62）ng/mL、（15.12±1.55）ng/mL］，差异均有统计学意义（t1=9.013，t2=25.146，t3=7.714，t4=14.586，t5=22.705，均P<0.05）；联合检测的敏感性（83.33%）、特异性（86.67%）均高于单项检测MMP-9（50.00%、59.68%）、CEA（50.00%、61.29%）、CYFRA21-1（66.67%、58.06%）、SCC（50.00%、54.84%）、NSE（66.67%、58.06%），差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论周围型肺癌患者的血清MMP-9、CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA水平均明显升高，对诊断周围型肺癌具有重要价值，上述指标联合检测可提高临床诊断周围型肺癌的准确率。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA树突状细胞-特异性跨膜蛋白域包含1-反义链1(DCST1-AS1)结合α-烯醇化酶(ENO1)在三阴性乳腺癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法通过基因本体分析寻找DCST1-AS1的潜在靶标；通过癌症基因组图谱分析ENO1在乳腺癌中的表达和预后；采用RNA免疫沉淀实验、实时定量聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹研究DCST1-AS1与ENO1之间的相互作用；采用细胞增殖实验和侵袭实验研究DCST1-AS1结合ENO1对细胞增殖和侵袭的影响。使用GraphPad Prism 8软件处理数据，组间比较采用配对t检验。结果基因本体分析表明DCST1-AS1下拉蛋白ENO1参与肿瘤能量代谢与细胞间黏附等重要生物过程。癌症基因组图谱显示ENO1在乳腺癌亚型中差异表达且与患者的不良预后明显相关(P< 0.01)。干扰DCST1-AS1能显著下调ENO1 mRNA(0.45±0.01，t＝11.815，P< 0.01)，差异有统计学意义，而过表达DCST1-AS1则显著上调ENO1 mRNA(4.15±0.07，t＝63.424，P< 0.01)，差异有统计学意义。干扰ENO1表达不仅使过表达DCST1-AS1的MDA-MB-231细胞的增殖能力受损(小干扰RNA组吸光度值分别为0.68±0.10、0.95±0.06、1.58±0.10、1.91±0.15；小干扰RNA对照组吸光度值分别为0.83±0.16、1.60±0.18、2.51±0.17、2.82±0.13，t＝3.641，P< 0.05)，差异有统计学意义，还抑制了细胞的侵袭(siRNA组，1.00±0.57，siNC组，3.34±0.71，t＝4.462，P< 0.05)，差异有统计学意义。结论DCST1-AS1通过调控ENO1促进三阴性乳腺癌的增殖和侵袭。

简介：摘要目的研究亚低温对小鼠神经母细胞瘤（mouse neuro-blastoma N2a, N2a）细胞氧糖剥夺/复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）损伤时小泛素类修饰蛋白特异性蛋白酶3（small ubiquitin-like modifier proteins specific protease 3, SENP3）表达的影响。方法体外培养小鼠N2a细胞并予以OGD/R处理，建立模拟大脑缺血/再灌注的OGD/R模型以及亚低温模型；将N2a细胞按照随机数字表法分为3组（每组5孔）：假手术组（S组）、OGD/R组和氧糖剥夺/复氧+亚低温组（OGD/R+HT组）。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测OGD/R后N2a细胞活性，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）释放率检测OGD/R后N2a细胞毒性，Hoechst33258染色观察N2a细胞凋亡，实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）分析SENP3 mRNA的相对表达量，Western blot法测定SENP3的蛋白水平。结果与S组比较，OGD/R组和OGD/R+HT组细胞存活率下降、LDH释放率升高、凋亡细胞数量增多、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平升高（P<0.05）；与ODG/R组比较，OGD/R+HT组细胞存活率升高、LDH释放率降低、凋亡细胞数量减少、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平降低（P<0.05）。结论亚低温减轻N2a细胞OGD/R损伤机制与抑制SENP3的表达有关。

简介：摘要目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9，MMP-9)水平与脑微出血(cerebral microbleeds，CMBs)部位及严重程度的相关性。方法2019年1月至2020年8月经新乡医学院第一附属医院神经内科收治并予以头颅MRI检测有CMBs患者60例作为CMBs组，以同期门诊体检无神经系统疾病的健康者60例作为对照组，收集两组一般临床资料，生化指标，酶联免疫吸附法检测血清MMP-9的水平，并根据磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging，SWI)将CMBs数量分为1级(n＝24)，2级(n＝19)，3级(n＝17)，根据脑微出血解剖评分量表(microbleed anatomical rating scale，MARS)将CMBs部位分为脑叶组(n＝19)、深部或幕下组(n＝17)和混合组(n＝24)，分析血清MMP-9水平与CMBs部位及其严重程度的关系。使用SPSS 19.0软件进行统计方差分析、t检验、秩和检验进行组间比较，影响因素分析采用Logistic回归分析，相关分析采用Pearson相关分析和Spearman相关分析。结果CMBs组MMP-9水平明显高于对照组[208.13(142.25，285.88) μg/L，149.50(93.40，186.51)μg/L]，差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9水平是CMBs的危险因素(β＝1.322，OR＝3.750，95%CI＝2.038～7.997，P＝0.002)。不同严重程度CMBs患者MMP-9水平差异有统计学意义[147.55(109.25，266.47)μg/L，242.12(147.55，288.80)μg/L，270.42(203.43，364.27)μg/L，P＝0.017]。MMP-9水平与CMBs个数呈正相关(r＝0.371，P＝0.003)。不同出血部位CMBs的MMP-9水平差异有统计学意义[249.77(158.43，338.46)μg/L，188.83(138.52，243.15)μg/L，210.65(144.25，255.78)μg/L](P＝0.013)，MMP-9水平是脑叶CMBs的危险因素(β＝0.401，OR＝1.122，95%CI＝1.004～1.204，P＝0.036)。结论血清MMP-9水平升高可能是CMBs的危险因素，尤其是脑叶CMBs，且MMP-9水平与脑微出血严重程度呈正相关。

简介：摘要目的探讨miRNA-5089-5p（miR-5089-5p）体外对食管癌细胞增殖和迁移能力的影响及其与组织蛋白酶B（CTSB）基因表达的关系。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测2017年3月至2019年12月鄂东医疗集团黄石市中心医院食管癌手术切除癌组织标本及相应癌旁组织标本31例，以及食管癌TE-13、EC9706、Eca109、KYSE30细胞株和正常食管黏膜上皮HET-1A细胞miR-5089-5p的表达水平。选择miR-5089-5p表达量最低的食管癌细胞，分为两组，分别转染miR-5089-5p模拟物（miR-5089-5p组）及其阴性对照序列（阴性对照组）；转染48 h后，qRT-PCR检测两组细胞miR-5089-5p表达水平；采用CCK-8法和划痕愈合实验分别检测两组细胞的增殖和迁移能力。用microRNA.org、Deepbase v2.0在线工具预测miR-5089-5p的靶基因，并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。qRT-PCR和蛋白质印迹法检测miR-5089-5p组、阴性对照组细胞靶基因的表达水平，同时采用蛋白质印迹法检测两组细胞增殖相关蛋白PCNA、Ki-67和迁移相关蛋白N-Cadherin、Twist表达。结果食管癌患者癌组织和癌旁组织中miR-5089-5p的相对表达量分别为1.54±0.53和7.07±1.25（t=24.06，P<0.01）；各食管癌细胞株miR-5089-5p相对表达量均低于正常食管黏膜上皮HET-1A细胞（均P<0.05），相对表达量最低的是Eca109细胞（0.12±0.03）。与阴性对照组相比，随着转染时间延长，miR-5089-5p组Eca109细胞增殖能力逐渐降低，从48 h开始两组间差异均有统计学意义（均P<0.05）；迁移能力亦降低[细胞划痕愈合率：（29±5）%比（64±8）%，t=3.91，P<0.01]。在线工具预测miR-5089-5p的靶基因可能是CTSB，双荧光素酶报告基因实验证实miR-5089-5p互补结合CTSB 3'UTR。qRT-PCR检测显示，与阴性对照组相比，miR-5089-5p组Eca109细胞CTSB mRNA相对表达量降低（0.23±0.04比1.01±0.09，t=8.27，P<0.01），蛋白质印迹法检测显示，CTSB蛋白表达水平亦降低，同时细胞增殖相关蛋白PCNA、Ki-67和细胞迁移相关蛋白N-Cadherin、Twist表达水平均降低。结论食管癌患者癌组织和细胞株中miR-5089-5p均低表达，miR-5089-5p能抑制食管癌Eca109细胞增殖和迁移能力，此作用可能是通过下调CTSB基因表达实现的。

简介：摘要目的探讨钙蛋白酶小亚基-1(CAPNS1)与细胞核增殖抗原(Ki-67)在胃癌组织中的表达及其与胃癌不同临床病理特征之间的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测2018年1月至2020年6月福建医科大学附属第二医院80例胃癌组织及相邻癌旁正常胃组织中CAPNS1、Ki-67的表达，分析其在胃癌组织中的表达与胃癌不同临床病理特征之间的相关性，组间比较采用χ2检验。结果CAPNS1和Ki-67在胃癌组织中高表达，阳性表达率分别为72.5%(58/80)、67.5%(54/80)，明显高于癌旁正常组织的表达率12.5%(10/80)、15.0%(12/80)，差异有统计学意义(χ2＝9.258，P<0.05)；CAPNS1表达与Ki-67表达两者呈正相关(r＝0.638，P<0.05)；CAPNS1、Ki-67在胃癌组织中的表达与患者年龄(χ2＝0.633，P>0.05; χ2＝0.102，P>0.05)、性别(χ2＝1.013，P>0.05; χ2＝1.212，P>0.05)、肿瘤大小(χ2＝0.656，P>0.05; χ2＝1.058，P>0.05)、浸润深度(χ2＝0.285，P>0.05; χ2＝0.618，P>0.05)无相关，CAPNS1、Ki-67表达与肿瘤分化程度(χ2＝10.865，P<0.05; χ2＝6.412，P<0.05)、淋巴结转移(χ2＝6.921，P<0.05; χ2＝6.532，P<0.05)、临床分期(χ2＝6.325，P<0.05; χ2＝8.652，P<0.05)明显相关。结论CAPNS1、Ki-67在胃癌组织中表达上调，参与胃癌的发生和进展。

简介：摘要目的研究螺旋CT联合血清解整合素-金属蛋白酶8（ADAM8）、细胞角蛋白19片段（CYFRA211）以及神经元特异性烯纯化酶（NSE）在肺癌临床诊断中的应用价值。方法将山西省荣军医院2018年2月至2019年12月收治的肺癌患者50例纳入研究，记作肺癌组。另取同期于山西省荣军医院进行诊治或体检的肺部良性病变患者以及健康人员各50例，分别记作肺部良性病变组以及对照组。比较三组人员血清ADAM8、NSE、CYFRA211水平，同时对三组人员进行螺旋CT检查，分析以上指标阳性检出率情况。以受试者工作特征（ROC）曲线分析不同检查方式诊断肺癌的效能。比较肺癌组不同TNM分期患者的血清ADAM8、NSE、CYFRA211水平。结果肺癌组及肺部良性病变组血清ADAM8、NSE及CYFRA211水平分别为（381.69±34.82）ng/L、（255.28±30.48）ng/L，（16.87±3.11）μg/L、（9.27±2.11）μg/L，（13.54±8.10）μg/L、（3.01±1.34）μg/L，均高于对照组的（225.83±24.19）ng/L、（7.42±2.35）μg/L、（1.78±1.02）μg/L（t=5.352、25.994、4.142、17.142、5.165、10.186，均P<0.05），且肺癌组上述各项指标水平均高于肺部良性病变组（t=19.316、14.299、9.069，均P<0.05）。CT联合血清ADAM8、NSE及CYFRA211检测对肺癌的阳性检出率为92.00%，明显高于CT以及血清ADAM8、NSE、CYFRA211单独检测（χ2=7.862、9.000、11.422、9.000，均P<0.05）。经ROC曲线分析可得：CT联合血清ADAM8、NSE及CYFRA211诊断肺癌的曲线下面积0.916、灵敏度0.920以及特异度0.900均高于CT以及血清ADAM8、NSE、CYFRA211单独检测。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者的血清ADAM8、NSE、CYFRA211水平分别为（430.18±36.43）ng/L、（20.05±3.49）μg/L、（15.93±8.22）μg/L，均高于Ⅰ~Ⅱ期患者的（314.72±30.85）ng/L、（12.49±2.67）μg/L、（10.25±6.35）μg/L（t=11.777、8.312、2.644，均P<0.05）。结论螺旋CT联合血清ADAM8、NSE、CYFRA211检测可显著提高肺癌的临床诊断灵敏度、特异度，值得临床推广应用。

简介：摘要目的探讨磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)评价小脑延髓池注射弹性蛋白酶诱导小鼠椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia, VBD)动物模型的效果。方法选取雄性SPF级C57/BL6小鼠24只，弹性蛋白酶组小鼠(n＝12)小脑延髓池注射2.5 μl含有25 mU弹性蛋白酶的磷酸盐缓冲液，生理盐水对照组小鼠(n＝12)注射等体积生理盐水。模型制作后2周进行活体小鼠头颅MRA检查。模型制作成功定义为基底动脉弯曲成角≤170°，或基底动脉弯曲长度占比≥10%，或基底动脉偏离中线1级以上，或动脉直径增加百分比≥25%。结果弹性蛋白酶组和生理盐水对照组分别有2只和1只小鼠未正常苏醒或死亡。生理盐水对照组11只存活小鼠均未见明显椎动脉和基底动脉异常，弹性蛋白酶组10只存活小鼠造模成功率为80%，两组之间成功率差异有统计学意义(P<0.05)。弹性蛋白酶组与生理盐水对照组存活小鼠平均基底动脉直径(0.30 mm对0.22 mm；P<0.05)、平均基底动脉弯曲成角(115°对170°；P<0.05)以及平均基底动脉弯曲长度占比(31%对5%；P<0.05)均差异有统计学意义。结论MRA能较好地评价小脑延髓池注射弹性蛋白酶诱导的小鼠VBD模型。

简介：摘要目的探讨胆管癌组织中巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平及其与预后的相关性。方法收集2010年1月至2012年1月河南省人民医院肝胆外科收治的87例胆管癌患者肿瘤病灶及癌旁组织的石蜡标本作为研究对象。用免疫组织化学法检测石蜡切片中胆管癌病灶和癌旁组织中的MIF和MMP-9的表达水平。组间计数资料比较采用χ2检验，组间计量资料差异采用t检验。结果病灶中MIF染色强度评分、阳性细胞比例评分、阳性表达总评分为(2.35±0.89)、(2.38±0.75)、(4.73±1.23)分，癌旁组织中MIF染色强度评分、阳性细胞比例评分、阳性表达总评分为(0.56±0.24)、(0.43±0.22)、(0.99±0.42)分，病灶中MMP-9染色强度评分、阳性细胞比例评分、阳性表达总评分为(2.43±0.55)、(2.50±0.43)、(4.93±0.67)分，癌旁组织中MMP-9染色强度评分、阳性细胞比例评分、阳性表达总评分为(0.38±0.19)、(0.28±0.10)、(0.66±0.23)分，胆管癌组织中MIF染色强度评分、阳性细胞比例评分、阳性表达总评分均显著高于癌旁组织，差异有统计学意义(t＝18.113、23.271、26.840，P值均<0.01)；胆管癌组织中MMP-9染色强度评分、阳性细胞比例评分、阳性表达总评分均显著高于癌旁组织，差异有统计学意义(t＝32.860、46.904、56.224，P值均<0.01)。病灶中MIF高表达患者(36例)和低表达患者(51例)的肿瘤体积(最大直径)分别为(5.34±0.56)、(3.24±0.34) cm，病灶中MMP-9高表达患者(40例)和低表达患者(47例)的肿瘤体积分别为(5.22±0.52)、(3.10±0.19) cm。病灶中MIF高表达患者的肿瘤体积均显著高于低表达患者，差异有统计学意义(t＝ 21.728，P<0.01)；病灶中MMP-9高表达患者的肿瘤体积均显著高于病灶中低表达患者，差异有统计学意义(t＝26.747，P<0.01)。MIF高表达和低表达时患者的总体生存率分别为 (46.38±1.25)%、(55.43±2.12)%，MIF高表达的患者的总体生存率显著低于低表达，差异有统计学意义(t＝22.931，P<0.01)；MMP-9高表达和低表达时患者总体生存率分别为(45.32±1.39)%、(56.34±2.19)%，MMP-9高表达的患者的总体生存率显著低于低表达，差异有统计学意义(t＝27.453，P<0.01)。MIF高表达和低表达时患者的总体复发率分别为 (68.35±2.43)%、(50.35±2.36)%，MIF高表达的患者的总体生存率显著低于低表达，差异有统计学意义(t＝34.611，P<0.01)；MMP-9高表达和低表达时患者总体生存率分别为(70.43±2.16)%、(50.35±2.11)%，MMP-9高表达的患者的总体生存率显著低于低表达，差异有统计学意义(t＝43.760，P<0.01)。结论胆管癌组织中的MIF和MMP-9呈高表达，与胆管癌的病情严重程度、生存、复发明显相关。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病患者血清胆红素与半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）的相关性。方法对2017年6月至2018年5月济宁医学院附属医院750例2型糖尿病患者进行回顾性队列研究，收集其临床资料，分析血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素与CysC的相关性。结果根据单因素分析结果，调整相关混杂因素后平滑曲线拟合显示，总胆红素、间接胆红素与CysC呈Ｕ型关系；当总胆红素<15.9 μmol/L时，总胆红素每增加1 μmol/L，CysC降低0.008 mg/L（β = - 0.008，95% CI - 0.014～- 0.002，P<0.01）；当间接胆红素<11.5 μmol/L时，间接胆红素每增加1 μmol/L，CysC降低0.011 mg/L（β = - 0.011，95% CI - 0.018～- 0.003，P<0.01）。CysC按照正常范围（CysC<1.25 mg/L）进行分组，调整相关混杂因素后平滑曲线拟合显示，总胆红素和间接胆红素与CysC呈Ｕ型关系；总胆红素<15.5 mol/L时，总胆红素每增加1 μmol/L，CysC超出正常值的风险降低17%（OR = 0.83，95% CI 0.71～0.96，P<0.01）；总胆红素≥ 15.5 μmol/L，总胆红素每增加1 μmol/L，CysC超出正常值的风险增加12%（OR = 1.12，95% CI 1.01～1.25，P<0.05）；间接胆红素<11.8 μmol/L时，间接胆红素每增加1 μmol/L，CysC超出正常值的风险降低20%（OR = 0.80，95% CI 0.67～0.95，P<0.01）。直接胆红素与CysC无相关性。结论总胆红素和间接胆红素与CysC呈Ｕ型关系，生理浓度下，总胆红素与间接胆红素升高可以降低CysC。

简介：摘要目的探讨丝氨酸蛋白酶抑制剂E2(SERPINE2)在食管鳞癌细胞迁移和侵袭中的作用及相关分子机制。方法运用TCGA(http：//gepia.cancer-pku.cn/detail.php和http：//ualcan.path.uab.edu/index.html)数据库对SERPINE2在食管癌中的表达进行分析。采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常食管上皮细胞NE2、食管鳞癌细胞KYSE30和KYSE150中SERPINE2 mRNA的表达。在KYSE30细胞中转染SERPINE2敲降或过表达质粒，以qRT-PCR法检测表达效果。采用体外迁移侵袭实验分析SERPINE2与食管鳞癌细胞迁移和侵袭的关系。采用免疫荧光、qRT-PCR和Western blot等实验检测SERPINE2与β-catenin和靶基因c-Myc、cyclin D1和CD44表达的相关性。结果数据库中182例和95例食管癌和食管鳞癌组织样本中，SERPINE2 mRNA在食管癌和食管鳞癌组织中表达均增高(P<0.05)；SERPINE2在食管鳞癌KYSE30和KYSE150细胞中均呈高水平表达(P<0.01)。对照组细胞的迁移和侵袭数分别为(212.66±24.11)个/视野和(136.00±14.42)个/视野，SERPINE2敲降组1细胞的迁移和侵袭数分别为(88.33±9.71)个/视野和(77.00±9.53)个/视野，SERPINE2敲降组2细胞的迁移和侵袭数分别为(66.00±8.00)个/视野和(45.66±3.78)个/视野，与对照组相比，差异均有统计学意义(均P<0.01)。对照组细胞的迁移和侵袭数分别为(250.00±30.00)个/视野和(203.33±15.27)个/视野，SERPINE2过表达组细胞的迁移和侵袭数分别为(383.33±35.11)个/视野和(246.66±25.16)个/视野，与对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。SERPINE2过表达组细胞中β-catenin表达上调，p-β-catenin表达下调，β-catenin转录活性增强，c-Myc、cyclin D1和CD44 mRNA表达上调。在对照组和SERPINE2过表达组细胞培养基中分别加入iCRT14后，对照组和SERPINE2过表达组细胞的迁移数分别为(200.00±36.05)个/视野和(258.33±22.54)个/视野，侵袭数分别为(160.00±17.32)个/视野和(188.33±25.65)个/视野，与未加入iCRT14组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论SERPINE2在食管鳞癌细胞中表达增高，通过激活β-catenin在促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭中发挥重要的作用。

简介：摘要目的探讨丝氨酸蛋白酶抑制剂E2(SERPINE2)在食管鳞癌细胞迁移和侵袭中的作用及相关分子机制。方法运用TCGA(http：//gepia.cancer-pku.cn/detail.php和http：//ualcan.path.uab.edu/index.html)数据库对SERPINE2在食管癌中的表达进行分析。采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常食管上皮细胞NE2、食管鳞癌细胞KYSE30和KYSE150中SERPINE2 mRNA的表达。在KYSE30细胞中转染SERPINE2敲降或过表达质粒，以qRT-PCR法检测表达效果。采用体外迁移侵袭实验分析SERPINE2与食管鳞癌细胞迁移和侵袭的关系。采用免疫荧光、qRT-PCR和Western blot等实验检测SERPINE2与β-catenin和靶基因c-Myc、cyclin D1和CD44表达的相关性。结果数据库中182例和95例食管癌和食管鳞癌组织样本中，SERPINE2 mRNA在食管癌和食管鳞癌组织中表达均增高(P<0.05)；SERPINE2在食管鳞癌KYSE30和KYSE150细胞中均呈高水平表达(P<0.01)。对照组细胞的迁移和侵袭数分别为(212.66±24.11)个/视野和(136.00±14.42)个/视野，SERPINE2敲降组1细胞的迁移和侵袭数分别为(88.33±9.71)个/视野和(77.00±9.53)个/视野，SERPINE2敲降组2细胞的迁移和侵袭数分别为(66.00±8.00)个/视野和(45.66±3.78)个/视野，与对照组相比，差异均有统计学意义(均P<0.01)。对照组细胞的迁移和侵袭数分别为(250.00±30.00)个/视野和(203.33±15.27)个/视野，SERPINE2过表达组细胞的迁移和侵袭数分别为(383.33±35.11)个/视野和(246.66±25.16)个/视野，与对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。SERPINE2过表达组细胞中β-catenin表达上调，p-β-catenin表达下调，β-catenin转录活性增强，c-Myc、cyclin D1和CD44 mRNA表达上调。在对照组和SERPINE2过表达组细胞培养基中分别加入iCRT14后，对照组和SERPINE2过表达组细胞的迁移数分别为(200.00±36.05)个/视野和(258.33±22.54)个/视野，侵袭数分别为(160.00±17.32)个/视野和(188.33±25.65)个/视野，与未加入iCRT14组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论SERPINE2在食管鳞癌细胞中表达增高，通过激活β-catenin在促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭中发挥重要的作用。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病患者血清胆红素与半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）的相关性。方法对2017年6月至2018年5月济宁医学院附属医院750例2型糖尿病患者进行回顾性队列研究，收集其临床资料，分析血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素与CysC的相关性。结果根据单因素分析结果，调整相关混杂因素后平滑曲线拟合显示，总胆红素、间接胆红素与CysC呈Ｕ型关系；当总胆红素<15.9 μmol/L时，总胆红素每增加1 μmol/L，CysC降低0.008 mg/L（β = - 0.008，95% CI - 0.014～- 0.002，P<0.01）；当间接胆红素<11.5 μmol/L时，间接胆红素每增加1 μmol/L，CysC降低0.011 mg/L（β = - 0.011，95% CI - 0.018～- 0.003，P<0.01）。CysC按照正常范围（CysC<1.25 mg/L）进行分组，调整相关混杂因素后平滑曲线拟合显示，总胆红素和间接胆红素与CysC呈Ｕ型关系；总胆红素<15.5 mol/L时，总胆红素每增加1 μmol/L，CysC超出正常值的风险降低17%（OR = 0.83，95% CI 0.71～0.96，P<0.01）；总胆红素≥ 15.5 μmol/L，总胆红素每增加1 μmol/L，CysC超出正常值的风险增加12%（OR = 1.12，95% CI 1.01～1.25，P<0.05）；间接胆红素<11.8 μmol/L时，间接胆红素每增加1 μmol/L，CysC超出正常值的风险降低20%（OR = 0.80，95% CI 0.67～0.95，P<0.01）。直接胆红素与CysC无相关性。结论总胆红素和间接胆红素与CysC呈Ｕ型关系，生理浓度下，总胆红素与间接胆红素升高可以降低CysC。

简介：摘要：目的：研究血清肿瘤标志物CEA、CA724及CA199和胃蛋白酶联合检测对胃癌的诊断价值。方法：分别选取我院自2018年1月-2021年6月接收80例胃癌患者、胃炎患者、健康者，分别将其设定为胃癌组、胃炎组、健康组，所有受检者均需接受血清肿瘤标志物和胃蛋白酶联合检测，对比其检测结果。结果：胃癌组患者胎胚抗原（CEA）、糖类抗原199（CA199）、糖类抗原242（CA242）、糖类抗原724（CA724）均明显高于胃炎组与健康组，同时胃炎组高于健康组；胃癌组患者胃蛋白酶原（PG）、胃蛋白酶原比值（PDR）均明显低于胃炎组与健康组，同时胃炎组低于健康组，差异有统计学意义（P

简介：摘要目的探讨腹膜蛋白清除率（peritoneal protein clearance，Pcl）对腹膜透析（腹透）患者心血管预后的预测价值。方法本研究为前瞻性队列研究。入选2014年1月至2015年4月在上海交通大学医学院附属仁济医院腹透中心规律随访且透析龄>3个月的患者。所有患者随访至死亡、退出腹透、转其他中心或研究终止日期（2018年10月1日）。按Pcl的中位数将患者分为高Pcl组和低Pcl组，比较两组腹透患者相关指标的差异。采用多元线性回归模型分析Pcl的相关影响因素。采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验比较两组患者的累积生存率。采用多因素Cox回归模型分析Pcl对腹透患者心血管疾病事件和心血管疾病死亡的预测作用。结果本研究共入选271例患者，其中男性135例(49.8%)，年龄（56.92±0.84）岁，中位腹透龄38.77（19.00，63.10）个月，合并糖尿病70例（25.8%），有心血管疾病史81例（29.9%），中位Pcl为67.93（52.31，88.36）ml/d。与低Pcl组（Pcl<67.93 ml/d）相比，高Pcl组（Pcl≥67.93 ml/d）患者年龄、合并心血管疾病比例、体重指数、脉压差、脑钠肽和肌酐的物质转运面积系数（mass transfer area coefficient of creatinine，MTACcr）均较高，血清白蛋白较低（均P<0.05）。两组患者性别、透析龄、合并糖尿病比例、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂比例、持续性非卧床腹透比例、超敏C反应蛋白、24 h尿量、24 h超滤量和残余肾功能之间的差异均无统计学意义（均P>0.05）。多元线性回归分析结果显示，血清白蛋白（β=-0.388，P<0.001）、体重指数（β=0.189，P<0.001）和MTACcr（β=0.247，P<0.001）与lg（Pcl）独立相关。研究期间，发生心血管疾病事件55例，心血管疾病死亡39例。Kaplan-Meier生存分析结果显示，高Pcl组患者心血管疾病病死率著高于低Pcl组（Log-rank χ2=6.902，P=0.009）。多因素Cox回归分析结果显示，高lg（Pcl）是腹透患者发生心血管疾病事件的独立影响因素（HR=7.654，95%CI 1.676～34.945，P=0.009）。结论血清白蛋白、体重指数、MTACcr是腹透患者Pcl的独立相关因素，Pcl可预测腹透患者的心血管疾病事件。

简介：摘要目的观察布鲁菌外膜蛋白（OMP）16脂化型（L16）和非脂化型（U16）对成骨细胞的毒力效应。方法利用大肠埃希菌BL21（DE3）原核表达系统制备L16和U16重组蛋白，并使用镍柱纯化。采用成组设计，利用小鼠成骨细胞系（MC3T3细胞）分别与L16和U16重组蛋白共孵育（L16、U16刺激组），以布鲁菌脂多糖（LPS）刺激物为阳性对照（LPS对照组），未加任何刺激的细胞作为阴性对照，孵育时间为24 h。CCK-8法检测MC3T3细胞的活力；离心收集培养细胞上清，生物发光法测定上清中乳酸脱氢酶（LDH）的释放率，评价L16和U16对MC3T3细胞的毒力作用；进一步使用Annexin Ⅴ-PE/7-AAD双染流式细胞术检测MC3T3细胞的凋亡率，以及通过免疫印迹法（WB）检测凋亡执行蛋白Caspase-3的活化水平。结果L16刺激组细胞活力[（56.16±1.63）%]显著低于U16刺激组和LPS对照组[（97.02±1.44）%、（98.64±0.90）%，P均< 0.01]，LDH释放率[（84.64±0.96）%]显著高于U16刺激组和LPS对照组[（34.82±3.41）%、（26.75±1.95）%，P均< 0.01]。Annexin Ⅴ-PE/7-AAD染色结果显示，L16刺激组细胞凋亡率为（46.45±2.19）%，而其余组均< 1%。WB结果显示，L16刺激组细胞内存在活化的Caspase-3，而U16刺激组和LPS对照组未检测到此活化片段。结论L16能诱导成骨细胞的凋亡，使成骨细胞的增殖受到抑制，而U16的作用不明显，具备完整脂化结构的布鲁菌L16是毒力效应所必需的。

简介：摘要目的探讨距骨骨软骨损伤(osteochondral lesions of the talus，OLT)软骨基质金属蛋白酶-1 (matrix metalloproteinase-1，MMP-1)的表达与磁共振T2值之间的关系及其在距骨骨软骨损伤的机制。材料与方法收集30例踝关节距骨骨软骨损伤行微创治疗术患者及30名健康志愿者，均行3.0 T常规踝关节磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)及T2-mapping功能成像，测量距骨软骨T2值。术后离体距骨骨软骨行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining，HE)和Western Blot法分析距骨骨软骨MMP-1的表达，统计学分析距骨骨软骨T2值与MMP-1蛋白表达的相关性。结果距骨骨软骨损伤以内中侧最为多见(磁共振6分区法)，距骨骨软骨T2值随软骨损伤Mankin分级明显增大(P＜0.05)。软骨MMP-1蛋白表达高级别与低级别差异明显(P＜0.05)。软骨T2值与软骨MMP-1表达呈线性相关趋势，Pearson分析距骨骨软骨损伤T2值增加与MMP-1蛋白表达增加呈直线性正相关(r=0.821，P＜0.0001)。结论距骨骨软骨损伤以内中侧最为多见，距骨骨软骨磁共振T2值随软骨损伤分级逐级递增；距骨骨软骨损伤磁共振T2值与MMP-1蛋白表达呈正相关，距骨骨软骨磁共振T2-mapping功能成像T2值定量分析可在体、无创性预测不同级别软骨损伤MMP-1蛋白的表达含量，为临床治疗OLT提供影像学定量依据。