简介：摘要目的探讨LncRNA-MEG3及Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在先天性巨结肠(Hirschsprung disease，HSCR)发病机制中的作用及机制。方法收集2016年1月至2018年12月在遵义医科大学附属医院病理确诊HSCR并手术治疗的患儿结肠组织标本30例为实验组(HSCR组)，其中男23例，女7例；年龄为(18.86±1.78)个月；体重为(4.56±0.19)kg。收集非先天性消化道畸形、非肠神经相关疾病手术切除肠管患儿14例组织标本为对照组(Normal组)，包括坏死性小肠结肠炎、嵌顿疝和肠套叠造瘘患儿在闭瘘手术时吻合处正常肠管，其中男10例，女4例；年龄为(16.73±1.03)个月，体重为(5.01±0.20)kg。采用qRT-PCR和Western blot检测HSCR组与Normal组中MEG3和Rac1/Cdc42/PAK1信号通路各蛋白的表达水平。在SH-SY5Y细胞中通过转染MEG3过表达质粒以及加入通路抑制剂AZA1构建细胞模型，并分为4组：①空白对照组(Control组)，仅有SH-SY5Y细胞；②空载体组(pcDNA3.1组)，SH-SY5Y细胞+pcDNA3.1质粒；③MEG3过表达组(MEG3组)，SH-SY5Y细胞+pcDNA3.1-MEG3质粒；④抑制剂组(MEG3+AZA1组)，SH-SY5Y细胞+pcDNA3.1-MEG3+AZA1抑制剂。采用Western blot、CCK-8和Transwell方法检测各组细胞中Rac1、Cdc42、PAK1及P-PAK1蛋白表达量以及细胞增殖和迁移能力。两组间数据在进行方差同质性检验后采用两独立样本t检验比较，多组数据之间的比较采用单因素方差分析。若总体方差不齐，采用修正的界限值或Tamhane's T2检验；非正态分布的计量资料，采用多独立样本比较的秩和检验。结果HSCR患儿狭窄段肠管组织中MEG3、Rac1、Cdc42、PAK1和P-PAK1蛋白表达量均较Normal组低(Rac1：0.20±0.05比0.78±0.05，t＝8.37；Cdc42：0.38±0.08比1.03±0.08，t＝5.68；PAK1：0.27±0.02比1.10±0.06，t＝13.52；P-PAK1：0.24±0.03比1.07±0.06，t＝12.99；P均<0.01)；在细胞模型中，MEG3组细胞中Rac1、Cdc42、PAK1和P-PAK1蛋白相对表达量均高于Control组和MEG3+AZA1组(Rac1：0.96±0.05比0.36±0.11比0.75±0.20，F＝3.46，P<0.05；Cdc42：1.12±0.08比0.53±0.19比0.68±0.10，F＝5.37，P<0.01；PAK1：1.02±0.09比0.55±0.14比0.47±0.14，F＝5.60，P<0.05；P-PAK1：0.97±0.07比0.66±0.08比0.47±0.03，F＝15.66，P<0.05)，MEG3组细胞中MEG3表达量明显高于Control组和pcDNA3.1组(1.00±0.20比0.14±0.04比0.02±0.01，F＝20.56，P<0.01)，Control组和pcDNA3.1组中MEG3相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。MEG3组细胞增殖能力高于Control组及MEG3+AZA1组(12 h：0.19±0.00比0.19±0.00比0.18±0.00，P>0.05；24 h：0.21±0.00比0.19±0.01比0.17±0.00，F＝12.00，P<0.01；48 h：0.30±0.02比0.26±0.00比0.22±0.01，F＝9.60，P<0.05)。MEG3组细胞迁徙数量明显高于Control组(141.67±11.93比96.33±8.02，t＝3.15，P<0.05)，MEG3+AZA1组细胞迁徙数量低于MEG3组和Control组(71.00±7.00比141.67±11.93比96.33±8.02，F＝15.04，P<0.01)。结论低表达的MEG3可能通过调控Rac1/Cdc42/PAK1信号通路抑制神经嵴细胞增殖和迁移能力，可能与HSCR发生有关。

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简介：对于进行急慢性肾功能衰竭的患者来说，血液透析是非常有效的肾脏代替治疗方法。血液透析将人体血液引入到由多个空心纤维构成的透析器中，在空心纤维内外让血液与具有相同含机体浓液的电解质溶液以“弥散”或“对流”方式进行物质交换，以此去除人体内的代谢废物，让电解质和酸碱维持均衡，并且还能去除多余水分，将经过净化的血液输回到人体中。

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简介：摘要：城市化的发展让我国的交通压力进一步增加，而地铁工程的建设对于交通压力问题进行了有效的缓解，在其中展现出了独特的成效。地铁信号系统的发展有助于实现地铁的自动运行、控制以及防护的任务与要求。本文针对地铁信号系统中的智能信号的功能做进一步的分析，希望可以在其中获得更多的收获，让地铁信号系统的运行更加顺畅，防止在其中产生安全事故而造成严重损失。

简介：   摘要：目的：探讨骨髓间充质干细胞源性外泌体miRNA介导TNF-α通过NF-κB信号通路对BMSCs成骨分化的影响。方法：将MC3T3-E1细胞株分对照组（正常培养的MC3T3-E1细胞株）、BMSCs-EXOS组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-EXOS共同培养）、BMSCs-miR-326-EXOS mimics组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-miR-326-EXOS mimics共同培养）、BMSCs-miR-326-EXOS-NC- mimics组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-miR-326-EXOS-NC- mimics共同培养）、BMSCs-miR-326-EXOS inhibitor组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-miR-326-EXOS inhibitor共同培养）及BMSCs-miR-326-EXOS-NC inhibitor组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-miR-326-EXOS inhibitor共同培养）。采用qRT-PCR方法检测各组细胞miR-326表达；茜素红染色定量分析矿化；碱性磷酸酶染色检测分化；免疫印迹检测各组细胞ALP、OPG、BMP2、TNF-α及NF-κB蛋白水平。结果：与对照组相比，BMSCs-EXOS组miR-326 mNRA表达、茜素红染色定量、ALP活性、ALP、OPG、BMP2蛋白水平升高，TNF-α及NF-κB蛋白水平降低（P＜0.05），BMSCs-EXOS组及BMSCs-miR-326-EXOS-NC- mimics组组间比较无意义（P＞0.05），与BMSCs-miR-326-EXOS-NC- mimics组相比，BMSCs-miR-326-EXOS-mimics组miR-326 mNRA表达、茜素红染色定量、ALP活性、ALP、OPG、BMP2蛋白水平升高，TNF-α及NF-κB蛋白水平降低（P＜0.05），BMSCs-miR-326-EXOS-NC inhibitor组无意义（P＞0.05），BMSCs-miR-326-EXOS inhibitor组miR-326 mNRA表达、茜素红染色定量、ALP活性、ALP、OPG、BMP2蛋白水平降低，TNF-α及NF-κB蛋白水平升高（P＜0.05）。结论：骨髓间充质干细胞源性外泌体miR-326可通过抑制TNF-α及NF-κB蛋白而促进BMSCs成骨分化。

简介：摘要：目的 探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2（ SGLT2）抑制剂对阿霉素诱导小鼠心心功能改善及可能的机制研究。方法 将20只C57小鼠随机数分为对照组，SGLT2抑制剂组,阿霉素心肌病组，SGLT2抑制剂+阿霉素心肌病组）。阿霉素心肌病大鼠心脏模型方法为阿霉素5mg/kg/w,连续注射3周，构建阿霉素心肌病模型；SGLT2抑制剂选恩格列净,10mg/kg/天灌胃治疗。心脏超声评估心功能； TUNEL评估心脏凋亡情况；PCR检测AMPK/mTOR表达情况等。结 果 与对照组相比，阿霉素心肌病小鼠EF及FS值下降，细胞凋亡明显，而恩格列净能显示改善阿霉素心脏病小鼠心功能，减少心肌细胞凋亡，促进AMPK/mTOR的表达，差异有统计学意义（P＜0．05）。 结论SGLT2抑制剂可能通过促进AMPK/mTOR信号通路，改善心肌细胞凋亡，从而改善阿霉素心肌病小鼠心功能。

简介：近几年，随着国民经济的发展，我国的铁路事业也有了长足的发展，并对原有的线路进行了改造；并开辟了许多新的线路，使铁路在技术上取得了重大的成绩。在信号系统的控制上，它已与发达国家的先进技术相结合，并在国际上取得了显著的成就。与此同时，我国的城市轨道交通也在不断地发展，并被越来越多的城市所采用。

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简介：摘要：血管通路是血液透析的关键环节之一，通路问题常会影响患者有效透析治疗，导致不充分，血液透析护士是血管通路的使用者，在血管通路护理中血液透析护士需要掌握正确的方法解决通路问题，才能更好地维护血管通路的功能。建立一条有效而通畅的血管通路是血液透析患者得以有效透析、长期存活的基本条件，血管通路也是血液透析患者的生命线。本文就这问题进行简要讨论。

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简介：摘要：目的：血管通路核心护理团队的建设对维持性血液透析病人血管通路维护质量的影响研究。方法：以我院2022年1月到2023年6月收诊的56例维持性血液透析病人为研究对象，所有患者同意参与研究，并且符合研究要求，将患者分组后对护理模式对患者康复效果分析。结果：观察组与对照组并发症发生率7.14（2/28）和17.86（5/28），有差异，（P＜0.05）。观察组与对照组护理前生活质量没有差异，护理后两组患者生活质量评分有差异，（P＜0.05）。结论：血管通路核心护理团队的建设在维持性血液透析病人中运用可以保证血管通路的质量，患者发生并发症的概率明显降低，患者的生活质量也有明显提升，这种措施有推广的价值。

简介：摘要目的检测真核翻译起始因子4γ1(EIF4G1)在胰腺癌中的表达，并探究其促进胰腺癌细胞增殖的相关机制。方法利用在线数据库分析EIF4G1在肿瘤中的表达量与预后意义；实时荧光定量聚合酶链式反应检测人胰腺癌细胞系的EIF4G1表达水平。慢病毒转染构建EIF4G1低表达细胞系，分别为敲减#1，敲减#2与对照；慢病毒转染构建EIF4G1过表达细胞系，为过表达与空载；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验与克隆形成实验检测胰腺癌的增殖能力；蛋白印迹法检测EIF4G1敲减后哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号(mTOR)通路的变化，组间比较选择t检验。结果多个数据库显示EIF4G1在胰腺癌中表达量升高，与胰腺癌的不良预后有关；低表达组PANC-1在第5天的吸光度显著低于对照组(0.85±0.03、0.92±0.05比1.35±0.04，t＝22.160、14.670，P<0.01)；低表达组PA-TU-8988T在第5天的吸光度显著低于对照组(1.00±0.05、0.99±0.04比1.99±0.07，t＝26.740、29.390，P<0.01)；低表达组PANC-1的克隆形成数目著低于对照组(91.00±7.55、107.00±7.00比147.70±21.83，t＝4.250、3.070，P<0.05)，低表达组PA-TU-8988T的克隆形成数目著低于对照组(137.00±16.09、147.30±13.50比222.70±18.50，t＝6.050、5.700，P<0.01)；过表达组MIA PaCa-2在第5天的吸光度显著高于对照组(1.55±0.14比1.21±0.10，t＝4.360，P<0.01)；过表达组BxPC-3在第5天的吸光度显著高于对照组(1.03±0.01比0.69±0.07，t＝10.840，P<0.01)；过表达组MIA PaCa-2的克隆形成数目显著高于对照组(127.30±14.57比81.33±10.26，t＝4.470，P<0.05)；过表达组BxPC-3的克隆形成数目显著高于对照组(105.70±13.58比47.00±7.55，t＝6.540，P<0.01)。低表达组PANC-1细胞的p-mTOR含量低于对照组PANC-1细胞(1.00±0.12比0.55±0.19、0.54±0.19，t＝3.480、3.450，P<0.05)；低表达组PA-TU-8988T细胞的p-mTOR含量低于对照组PA-TU-8988T细胞(1.00±0.05比0.57±0.14、0.49±0.09，t＝5.140、8.410，P<0.01)。结论EIF4G1在胰腺癌中上调，可能通过mTOR通路促进胰腺癌的增殖。

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