简介:目的研究CK5/6和Ki67在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性收集2011年2月至2014年7月在河南科技大学第一附属医院接受改良根治术的乳腺癌患者109例,用免疫组织化学法检测癌组织CK5/6和Ki67表达,分析其与乳腺癌分子病理特征的关系。计数资料采用χ^2检验或Fisher确切概率法,相关性分析采用Spearman相关分析,并用Logistic回归分析CK5/6表达的独立影响因素。结果109例乳腺癌组织中CK5/6和Ki67表达率分别为22.02%(24/109)、62.04%(67/108,1例表达未能判断);三阴性乳腺癌(TNBC)中CK5/6表达率为62.2%(23/37),显著高于非TNBC的4.6%(3/66)(χ^2=41.708,P〈0.001);Ki67表达在分子分型间差异无统计学意义(χ^2=0.147,P〈0.001)。CK5/6表达与ER、PR及E-钙黏蛋白表达负相关(r=-0.505、-0.417、-0.239,P均〈0.050),而ER缺失是影响CK5/6表达的独立因素(OR=0.099,95%CI=0.023-0.424)。基底样型乳腺癌(BLBC)(TNBC-CK5/6+)的E-钙黏蛋白表达显著低于非BLBC(χ^2=6.669,P=0.010)。在TNBC,仅Ki67与组织学分级正相关外(r=0.354,P=0.043)。结论CK5/6表达标记的BLBC易发生侵袭转移的特性可能与E-钙黏蛋白表达缺失有关,而Ki67表达可能不是识别BLBC生物学特性的分子标记。
简介:摘要目的探讨基底细胞样乳腺癌中CyclinE、P53、Ki67的表达,并分析其临床意义。方法采用免疫组化的方法对42例浸润性导管癌进行筛查,按照Nielsen标准,最终诊断BLBC13例,同时对其中CyclinE、P53、Ki67的表达进行检测。结果①13例BLBC中,CyclinE、P53、Ki67阳性率分别为89%、90%、100%;②29例浸润性导管癌中CyclinE、P53、Ki67阳性率分别为35%、45.5%、47.69%。结论CyclinE、P53、Ki67在BLBC中表达明显高于浸润性导管癌,三者联合检测可提示BLBC的预后不良。
简介:摘要:目的:探究原发性肝细胞癌(HCC)患者微血管侵犯、p53及Ki67与其临床预后的相关性。方法:选取2019年1月至2021年1月我收院治的80例HCC患者,收集患者相关临床资料、HCC病灶组织及癌旁正常组织。采用免疫组织化学方法确定是否存在微血管侵犯(MVI),检测HCC病灶组织及癌旁正常组织p53、Ki67的表达情况。分析HCC患者MVI、p53及Ki67表达与患者临床病理特征及预后(术后3年总生存率)的关系。结果:HCC病灶组织中p53、Ki67阳性表达均高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(均P<0.05);HCC病灶组织中,p53阳性表达与HCC的临床分期、分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移有关(均P<0.05),与性别、年龄无关(P>0.05);Ki67阳性表达及MVI与HCC的临床分期有关(P<0.05),与其他因素均无关(P>0.05)。存在MVI、p53及Ki67阳性表达的HCC患者术后1年总生存率低于不存在MVI、p53及Ki67阴性表达者。结论:HCC患者病灶组织中p53、Ki67阳性表达较高,存在MVI、p53及Ki67阳性表达与肿瘤进展和患者预后不良有关。
简介:【摘要】 目的 探讨IMP3、CEA、KI67蛋白在胃粘膜炎症组、胃粘膜低级别上皮内瘤变组、胃粘膜高级别上皮内瘤变组中的表达以及临床病理意义。方法 选取2018年2月—2023年12月胃粘膜局部活检标本80例,其中炎症组22例,低级别上皮内病变组28例,高级别上皮内病变组30例,结合患者的相关资料进行临床病理相关分析。结果 与炎症组和低级别上皮瘤变组相比,高级别上皮内瘤变组IMP3表达率增加,有统计学意义(p<0.05);且高级别上皮内瘤变组IMP3的强阳性表达率高于低级别上皮内瘤变组;在高级别瘤变组中,IMP3阳性表达与病变粘膜颜色发红、凹陷/糜烂具有相关性,与粘膜肠上皮化生程度、病变范围大小、有无合并幽门螺杆菌感染无相关性。随着病变严重程度的加重,ki67、CEA阳性表达亦显著增多,组间比较有统计学差异(p<0.05),且两者强阳性表达率在高级别上皮内瘤变组高于低级别上皮内瘤变组,具有统计学差异(p<0.05)。结论 我们的研究表明IMP3、CEA、KI67与胃粘膜上皮内瘤变的发生以及发展密切相关,这提示其可能参与了胃癌发生的早期过程,且与病变进展相关。尤其在内镜下病变粘膜发红、凹陷/糜烂且IMP3强阳性表达病例,要强调积极治疗以及随诊复查的重要性。
简介:目的:运用Meta分析来评价Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系。方法:计算机检索CochraneCentralRegisterofControlledTrials(CENTRAL)、PubMed、EMbase、中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据库中关于Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2016年5月。统计学分析采用RevMan5.2软件。结果:按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的AnnArbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的AnnArbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度。由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性。结论:Ki67高表达的非霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良。
简介:摘要目的探讨三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)患者癌组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)、Ki67的表达及与预后的关系。方法收集北京市垂杨柳医院2010年1月至2017年12月收治的41例TNBC患者临床资料进行回顾性分析,采用回顾性病例对照研究,另选同期在北京市垂杨柳医院经手术病理确诊的186例非TNBC患者作为对照组。采用免疫组织化学法检测两组患者癌组织中AR、Ki67的表达情况,分析AR、Ki67的不同表达与TNBC患者临床病理特征及预后的关系。本研究统计分析中,呈正态分布的计量资料两组间比较采用t检验。计数资料采用χ2检验。生存率采用Kaplan-Meier法进行分析,Long-rank法进行组间比较。结果TNBC组患者癌组织中AR阳性表达低于对照组[46.3%(19/41)与81.2%(151/186)],两组比较差异有统计学意义(χ2=21.69,P<0.001);而Ki67阳性表达高于对照组[75.6%(31/41)与58.6%(109/186)],两组比较差异有统计学意义(χ2=4.11,P=0.040)。41例TNBC患者中,AR阴性组和AR阳性组患者的年龄、绝经状态、肿瘤直径比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);而两组的TNM分期、组织学分级及淋巴结转移比较差异均有统计学意义(χ2值分别为9.34、5.71、6.60,P值分别为<0.001、0.020、0.010)。41例TNBC患者中,Ki67阴性组和Ki67阳性组患者的年龄、绝经状态、肿瘤直径、组织学分级比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);而两组患者TNM分期、淋巴结转移比较差异均有统计学意义(χ2值分别为6.03、4.03,P值分别为0.010、0.040)。AR阳性表达的TNBC患者3年无病生存率高于AR阴性表达患者(80.1%与67.2%),但两者比较差异无统计学意义(χ2=3.75,P=0.056)。AR阳性表达的TNBC患者3年生存率高于AR阴性表达患者(94.1%与78.0%),但两组比较差异无统计学意义(χ2=3.35,P=0.068)。Ki67阳性表达的TNBC患者3年无病生存率低于Ki67阴性表达患者(61.0%与89.2%),两者比较差异有统计学意义(χ2=6.53,P=0.038)。Ki67阳性表达的TNBC患者3年生存率低于Ki67阴性表达患者(76.1%与96.7%),两者比较差异有统计学意义(χ2=4.01,P=0.045)。结论与非TNBC患者比较,TNBC患者癌组织中AR表达降低、Ki67表达升高。TNBC患者癌组织中AR阳性表达越高、Ki67阳性表达越低,预后相对较好,可作为评估乳腺癌患者预后的指标。
简介:摘要目的分析黏蛋白1(MUC1)、Ki67在肝内胆管细胞癌(ICC)组织中的表达,探讨MUC1、Ki67的表达与ICC患者临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析2013年1月至2020年3月在河南省人民医院就诊的398例ICC患者资料。最终104例患者纳入本研究,其中男性67例,女性37例,年龄(56.6±9.3)岁。采用免疫组化检测癌组织中MUC1、Ki67蛋白的表达。单因素以及多因素Cox回归分析ICC患者预后影响因素。结果65例患者MUC1低表达,39例MUC1高表达。52例患者Ki67低表达,52例Ki67高表达。MUC1高表达与淋巴结转移相关(P<0.05),而Ki67高表达与肿瘤数目、淋巴结转移、血管侵犯相关(均P<0.05)。多因素分析,MUC1高表达(HR=2.321,95%CI:1.420~3.792,P<0.001)、Ki67高表达(HR=2.012,95%CI:1.247~3.247,P=0.004)的ICC患者肝切除术后生存预后较差。MUC1高表达(HR=1.664,95%CI:1.058~2.618,P=0.028)、Ki67高表达(HR=1.883,95%CI:1.168~3.035,P=0.009)的ICC患者肝切除术后无瘤生存预后较差。结论MUC1、Ki67的高表达与肿瘤的增殖、转移相关。MUC1、Ki67高表达是ICC患者肝切除术后总体生存和无瘤生存的独立危险因素。
简介:摘要目的探讨MGMT,Ki67在中枢神经系统星型细胞肿瘤组织中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的相关性及其意义。方法应用免疫组化方法检测不同级别80例人脑中枢神经系统星型细胞瘤组织与15例正常人脑组织中MGMT,Ki-67蛋白的表达情况及相关性。结果MGMT,Ki-67经蛋白免疫组织化学染色后在各级别星型细胞瘤标本中均有阳性表达并随着肿瘤病理级别的升高,表达强度增加。结论在各级别星型细胞瘤中,MGMT和Ki-67蛋白表达的阳性细胞百分比呈逐渐升高的趋势,且在正常脑组织均为阴性,提示MGMT和Ki-67蛋白在人脑中枢神经系统星型细胞瘤中的表达与脑中枢神经系统星型细胞瘤的恶性程度、组织分化有关。判断肿瘤的浸润和转移,预测脑中枢神经系统星型细胞瘤恶性程度以及预后具有。
简介:目的探索大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达临床价值。方法收集56例健康志愿者和55例大肠癌患者术前外周静脉血,从全血中提取单个核细胞总RNA并反转录成cDNA,用荧光定量PCRTaqman探针法检测外周血样本中ALDH1、EpCAM及Ki67的表达。结果大肠癌组ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA表达显著高于对照组(P〈0.05);ALDH1的表达量与肿瘤浸润程度及淋巴结转移相关,EpCAM的表达量与TNM分期及远处转移相关(P〈0.05)。结论荧光定量PCR检测大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达作为一种简便可行的分子生物学方法,能为大肠癌患者的分期、预后及个体化治疗提供有价值的信息。
简介:摘要目的研究乳腺导管内癌和微浸润癌雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、P53以及Ki67表达情况,分析病理差异。方法临床纳入82例我院2014年8月至2016年8月期间收治的乳腺癌患者作为研究对象,根据病理类型分为乳腺导管内癌0期49例,微浸润癌Ⅰ期33例。分析两种病理类型乳腺癌患者的ER、PR、P53以及Ki67表达情况。结果乳腺导管内癌患者中粉刺型和病灶坏死率为24.49%、22.45%,微浸润癌分别为60.61%、66.67%,微浸润癌明显高于乳腺导管内癌,P<0.05。乳腺导管内癌ER、PR阳性率分别为69.39%、59.18%,高于微浸润癌的27.27%、18.18%,P<0.05;而P53阳性率为20.41%,与微浸润癌的21.21%对比无差异,P>0.05;微浸润癌Ki67表达超过20%的发生率30.30%,明显高于14.29%,P<0.05。结论乳腺导管内癌向微浸润癌发展可能与细胞核的分型、坏死等有密切关系,同时对患者ER、PR、Ki67表达水平的监测可有效为临床诊治提供理论依据。
简介:目的探讨乳腺癌组织中Ki67、VEGF与nm23的表达及其与临床病理因素的相关性,并明确其临床意义.方法利用组织芯片技术与免疫组化方法检测120例乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中Ki67、VEGF、nm23的表达,并结合临床病理等因素进行相关性分析.结果Ki67、VEGF在乳腺癌组织中的表达均显著高于癌旁正常乳腺组织(P〈0.05),而nm23在乳腺癌组织中的表达低于癌旁正常乳腺组织(P〈0.05);Ki67的表达与乳腺癌临床分期有关(P〈0.05),而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状况无显著相关性(P>0.05);Ki67与VEGF的表达具有协同性,两者的共同表达与乳腺癌临床分期有关(P〈0.05).结论Ki67、VEGF、nm23表达与乳腺癌的发生、发展密切相关,其中Ki67的阳性表达可以作为评价乳腺癌发展的一个重要生物学指标,联合检测VEGF、nm23对于指导乳腺癌临床分期与治疗具有重要意义.
简介:[摘要] 目的:通过检测乳腺癌组织中Ki67的表达,探究其与临床病理特征及腋窝淋巴结转移的相关性分析。方法:回顾性选取 2018年 1月至 2021年1 月在我院乳腺外科收治的已作改良根治术或保乳手术的女性乳腺癌患者 212例,用免疫组化染色法检测患者癌组织中Ki67表达情况,分为腋窝淋巴结转移组及非转移组,以分析Ki67与腋窝淋巴结转移的相关性。结果:经SPSSPearson相关性分析软件统计,表明乳腺癌Ki67阳性率与肿瘤大小、肿瘤分期、腋窝淋巴结转移及预后存在统计学意义。结论:乳腺癌Ki67表达与腋窝淋巴结转移呈正相关、与预后呈负相关,对判断乳腺癌预后有重要意义。
简介:摘要Ki-67是乳腺癌常用的细胞增殖标志物,但因临床有效性较低,在治疗决策中的作用有限。2019年10月国际乳腺癌Ki-67工作组(IKWG)召开会议,讨论了Ki-67免疫组织化学检测在乳腺癌组织中的分析有效性及临床应用现状,并于2020年12月28日在线发表了Ki-67评估的更新,基本共识包括:(1)与雌激素受体(ER)和HER2一样,检测前的影响因素对于检测结果至关重要;(2)推荐采用标准化的视觉评估方法;(3)要有严格的质量评估保证和控制体系,确保分析的有效性;(4)在ER阳性、HER2阴性的T1~T2、N0~N1期患者,当Ki-67≤5%或Ki-67≥30%时可辅助判断是否辅助化疗及预测预后。综上所述,规范检测前影响因素和视觉评估方法可提高Ki-67免疫组织化学的分析效度。目前,Ki-67免疫组织化学评估仅用于Ⅰ期或Ⅱ期乳腺癌患者的预后预测。基于机器学习的自动化评估可能有助于解决目前Ki-67免疫组织化学判读的痛点。
简介:摘要目的探讨体素内不相干运动模型(IVIM)参数鉴别上皮源性卵巢肿瘤良恶性的价值,及卵巢癌与ki67表达的相关性。材料与方法回顾性分析73例经手术病理证实为上皮源性卵巢肿瘤患者(良性肿瘤27例,恶性肿瘤46例)的MR平扫、IVIM及常规增强检查资料。分析测量IVIM参数值(ADC,Dslow,Dfast及f)并比较良性与恶性两组间各参数的差异。绘制ROC曲线,评价各参数鉴别诊断上皮源性卵巢肿瘤良恶性的效能,并计算各参数的诊断界值,敏感度与特异度;分析IVIM参数值与ki67表达水平的相关性。结果良性组ADC值、Dslow值及f值均高于恶性组(P值均<0.05)。两组间Dfast值无统计学差异(P=0.059)。其中ADC值具有极高敏感度,Dslow、f值具有高特异度。Dslow值鉴别诊断上皮源性卵巢肿瘤良恶性的效能最高,ROC曲线下面积为0.934 (P<0.01),最佳阈值为0.853×10-3 mm2/s,敏感度和特异度分别为85.2%和87%;ADC、Dslow,及f值均与ki67值呈负相关性(P<0.05),Dfast与ki67无明显相关性(P>0.05)。结论IVIM有助于鉴别良恶性上皮源性卵巢肿瘤,其中ADC值敏感度极高,而Dslow和f值特异度高,对临床诊断有一定参考意义;IVIM部分参数与ki67表达相关,故可间接为卵巢癌预后评估提供帮助。
简介:随着分子生物学技术的发展肿瘤治疗进入了分子靶向治疗时代,高效、选择性地杀伤肿瘤细胞,能减少对正常组织损伤,不良反应小。我们回顾性分析148例HER2蛋白(2+)乳腺癌的HER2基因扩增情况及临床病理特征,并探讨与HR、P53、KI67之间的相互关系,进而为更好的实施乳腺癌的个体化治疗提供依据。1材料与方法1.1临床资料:筛选山西省肿瘤医院2013年4月至2015年4月手术切除标本中经病理确诊及术前未行放化疗、免疫组织化学(IHC)法检测HER2蛋白(2+)的乳腺浸润性导管癌标本148例,患者的平均年龄为47.5岁(范围28~83岁),同时收集雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、P53、KI67的免疫组织化学标记结果及组织学分级、淋巴结转移情况。