简介：摘要目的筛选Toll样受体2(Toll-like receptor 2, TLR2)通路下游与辐射防护调控相关的关键miRNA，并探讨miR-21功能。方法以60Co γ射线对野生型(wild type, WT)、TLR2 KO小鼠分别进行6.0、7.0、8.0 Gy全身照射，观察小鼠生存情况；通过转录组测序筛选骨髓细胞内TLR2通路下游关键miRNA，并通过QT-PCR验证其表达。过表达/敲低该miRNA后检测其生物学功能。结果6.0、7.0、8.0 Gy全身照射后，TLR2 KO小鼠较WT小鼠辐射敏感性增加(χ2＝4.490、13.100、7.928，P<0.05)，骨髓移植实验证明TLR2 KO小鼠辐射敏感性增加与照射后骨髓细胞损伤有关(χ2＝4.291，P<0.05)。转录组测序筛选到差异基因55个([log2 Fold Change]>0.95，Q<0.05)，其中上调基因28个，下调基因27个；定量PCR实验确定TLR2 KO(t＝9.420，P<0.01)与MyD88 KO(t＝10.700，P<0.01)小鼠骨髓细胞内miR-21表达下调。PAM3CSK4刺激后小鼠骨髓细胞内白介素6(IL-6)(t＝13.790，P<0.05)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)(t＝14.280，P<0.05)表达量上调且依赖于TLR2。miR-21过表达可以促进EL4(t＝5.951，P<0.05)和NIH/3T3(t＝4.786，P<0.05)辐射后细胞活力，抑制WT小鼠(t＝4.842，P<0.05)和TLR2 KO小鼠(t＝10.520，P<0.05)BMCs辐射后细胞凋亡。miR-21敲低后降低EL4(t＝4.815，P<0.05)和NIH/3T3(t＝4.042，P<0.05)辐射后细胞活力。结论miR-21在TLR2辐射防护进程中具有关键调控作用，其作用机制可能与上调IL-6与TNF-α有关。

简介：摘要目的研究miR-192在肝细胞癌中的表达及其对迁移、侵袭的影响。方法选择2018年1月至2019年8月本院采集的110例原发性肝癌样本组织作为研究对象，经血清miR-192检测，分析其在肝癌中的表达情况，并研究miR-192与肝癌细胞迁移、增殖相关性。结果肝癌TNM分级为Ⅲ～Ⅳ级、肿瘤数量>1个、肿瘤>5 cm及有血管侵犯的肝癌血清miR-192高表达率，均低于TNM分级为Ⅰ～Ⅱ级、肿瘤数量为1个、肿瘤≤5 cm及无血管侵犯，差异均有统计学意义（均P<0.05）；转染48 h后，肝细胞癌细胞增殖计数为（0.98±0.01），明显低于未转染组（1.48±0.02），转染72 h后，肝细胞癌细胞增殖计数为（1.21±0.02），明显低于未转染组（1.99±0.01），差异均有统计学意义（均P<0.05）；miR-192表达水平与肿瘤分化程度、TNM分期、化疗敏感性有明显相关性，差异有统计学意义（P<0.05）。结论慢性病毒介导miR-192与肝癌细胞增殖、迁移能力密切相关，可抑制肝癌细胞生长增殖，肝癌程度越高则miR-192表达越低，可为肝细胞癌靶向诊治提供依据。

简介：摘要目的探讨前列腺癌患者microRNA-18a(miR-18a)在血清中的表达及其诊断价值。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测60例前列腺癌患者(PCa)、30例良性前列腺增生患者(BPH)和20例健康对照者(HC)血清miR-18a的表达水平。分析miR－18a表达水平与前列腺癌Gleason分级、TNM分期及PSA的关系。通过分析受试者工作特征(ROC)曲线判断miR-18a表达水平在前列腺癌诊断中的灵敏度和特异度。结果PCa患者血清miR-18a的表达水平分别明显高于BPH组和HC组(P<0.01)；miR-18a与Gleason评分、肿瘤分期有关(P<0.01)；miR-18a与PSA之间呈正相关(r＝0.701，P＝0.000)；miR-18a的ROC曲线下面积(AUC)为0.928(95%CI：0.880～0.976，P＝0.000)，敏感度为84.3%，特异度为75.8%。结论miR-18a在PCa患者血清中表达水平明显增高，对于PCa的诊断有潜在的临床参考价值。

简介：摘要长非编码RNA(lncRNA)-母系表达基因3(MEG3)和微小RNA-21(miR-21)是抑癌和致癌因子。竞争性内源RNA(ceRNA)假说为研究RNA之间的相互作用提供了新的策略。MEG3可作为miR-21的ceRNA在乳腺癌、宫颈癌、胃癌、肺癌、白血病等恶性肿瘤的发生、发展、增殖、转移以及药物耐药、预后中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨miR-146a对食管鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及细胞周期等生物学行为的影响及其机制。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测miR-146a在食管鳞癌细胞株Eca109、KYSE140和KYSE150中的表达。将miR-146a模拟物转染Eca109细胞，上调miR-146a的表达，采用细胞增殖实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，划痕实验检测细胞的迁移能力，流式细胞术检测细胞的凋亡和细胞周期。运用相关生物信息学技术预测miR-146a的靶基因，采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-146a与靶基因白介素1受体相关激酶1(IRAK1)3′端非翻译区(3′UTR)的结合情况，RT-qPCR技术和Western blot法分别检测靶基因mRNA和蛋白的表达。结果食管鳞癌Eca109、KYSE140和KYSE150细胞中miR-146a的相对表达量分别为0.36±0.05、0.16±0.06和0.09±0.02，均低于食管正常上皮细胞HEEC(1.00±0.05，均P<0.01)。miR-146a模拟物转染Eca109细胞后，细胞的吸光度值、穿膜细胞数[(52±18)个]、划痕减少距离[48 h为(25.29±0.77)μm，72 h为(30.66±0.91)μm]均明显低于阴性对照组和空白对照组(均P<0.01)，早期凋亡率[(6.13±0.91)%]高于阴性对照组[(2.50±0.68)%，P<0.01]和空白对照组[(1.70±0.20)%，P<0.01]；G1期细胞百分比[(44.74±6.76)%]较阴性对照组和空白对照组减少(均P<0.05)，G2/M期细胞百分比[(41.88±2.88)%]较阴性对照组和空白对照组增多(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示，共转染IRAK1 WT和miR-146a模拟物组的荧光素酶活性明显低于其他对照组(均P<0.01)。RT-qPCR和Western blot检测结果显示，miR-146a模拟物转染组细胞中IRAK1 mRNA的表达水平为1.02±0.28，蛋白的表达水平为1.00±0.05，均低于阴性对照组和空白对照组(均P<0.01)。结论miR-146a在食管鳞癌细胞株中表达降低，扮演着抑癌基因的角色。miR-146a能抑制食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移，促进其凋亡，阻滞细胞周期于G2/M期。miR-146a可能通过IRAK1的介导调控食管癌细胞的恶性生物学行为。

简介：摘要目的研究miR-520b在舌鳞状细胞癌（TSCC）中的表达，探讨其在TSCC侵袭转移过程中的作用及分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测TSCC组织及细胞系中miR-520b的表达；沉默或过表达TSCC细胞株SCC-9和UM1中miR-520b的表达后，实时荧光定量PCR检测细胞上皮-间质转化（EMT）相关基因表达；Transwell小室验证细胞侵袭转移能力改变；TOP/FO双荧光素酶报告基因系统、实时荧光定量PCR、Western blot等检测miR-520b表达对Wnt/β-catenin信号通路的影响；生物信息学、Western blot及双荧光素酶实验验证miR-520b调控Wnt/β-catenin信号通路的潜在靶基因Dickkopf 1（DKK1）。使用SPSS 21.0软件进行统计学分析，样本均数间比较采用Student′s t检验。结果与正常相邻组织（2.59±1.43）相比，miR-520b相对表达量在TSCC组织中显著上调（5.28 ± 1.63），差异有统计学意义（t = 16.04，P = 0.0005），并且与患者中更具侵袭性的TSCC表型正相关（5.81 ± 0.74 vs. 3.08 ± 0.89，t = 12.11，P = 0.0011）；过表达miR-520b促进TSCC细胞侵袭转移（SCC-9：110.8 ± 17.8 vs. 74.7 ± 9.8，tSCC-9 = 32.58，PSCC-9 = 0.0011；UM1：178.8 ± 39.7 vs. 90.3 ± 22.5，tUM1 = 99.67，PUM1 = 0.0002），低表达则相反（SCC-9：74.7 ± 9.8 vs. 30.9 ± 7.8，tSCC-9 = -31.47，PSCC-9 = 0.0024；UM1：90.3 ± 22.5 vs. 35.7 ± 10.6，tUM1 = -37.89，PUM1 = 0.0019）；此外，过表达miR-520b可靶向抑制DKK1，进而激活Wnt/β-catenin信号通路，促进TSCC细胞上皮-间质转化。结论MiR-520b在TSCC中高表达，可能通过抑制DKK1增强Wnt/β-catenin信号通路，促进TSCC侵袭转移。

简介：摘要目的研究微小RNA-146a(miR-146a)对高糖诱导的人视网膜内皮细胞炎症反应的调控作用及其机制。方法收集2013年10—12月在南京医科大学附属无锡人民医院就诊的单纯糖尿病患者57例和糖尿病视网膜病变(DR)患者40例。另选取41名健康者作为正常对照。收集受检者的一般检查结果，并采集受检者静脉抗凝血各5 ml。体外培养人视网膜内皮细胞(HREC)系，分为高糖组和正常对照组，分别采用含30 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液和正常DMEM培养液培养。采用荧光定量PCR法分别检测各组受检者外周血和体外培养HREC中miR-146a的表达水平。分别用lipofectamine2000装载50 nmol/L miR-146a模拟物、模拟物对照剂和miR-146a抑制物、抑制物对照剂转染HREC。采用荧光定量PCR法检测各转染组细胞中miR-146a和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达水平。采用Western blot法检测核因子кB(NF-кB)p65和NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量。结果糖尿病组和DR组miR-146a相对表达量分别为0.36±0.08和0.27±0.08，明显低于正常对照组的1.00±0.16，差异均有统计学意义(均P<0.01)。在高糖组HREC细胞中miR-146a相对表达量为0.37±0.11，明显低于正常对照组的1.00±0.18，差异有统计学意义(t＝5.57，P<0.01)。miR-146a模拟物组miR-146a mRNA的相对表达量为2 540.00±105.00，明显高于模拟物对照组的61.00±17.90；miR-146a抑制物组miR-146a mRNA的相对表达量为0.04±0.01，明显低于抑制物对照组的0.88±0.04，差异均有统计学意义(t＝23.23、17.12，均P<0.01)。miR-146a模拟物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为0.35±0.12，明显低于模拟物对照组的1.00±0.13；miR-146a抑制物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为2.74±0.48，明显高于抑制物对照组的1.00±0.16，差异均有统计学意义(t＝3.58、3.37，均P<0.05)。miR-146a模拟物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为0.43±0.03，明显低于模拟物对照组的1.07±0.09，差异有统计学意义(t＝6.74，P<0.01)。miR-146a抑制物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为2.08±0.12，明显高于抑制物对照组的1.00±0.01，差异有统计学意义(t＝8.76，P<0.01)。结论miR-146a能够通过抑制NF-кB磷酸化水平和ICAM-1的表达，减轻DR的炎症反应。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-3142在宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、凋亡和顺铂耐药中的作用及其机制。方法将体外培养的HeLa细胞分为空白组、阴性组、miR-3142模拟物（mimics）组和miR-3142抑制剂（inhibitor）组，采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测HeLa细胞中miR-3142表达水平，噻唑蓝（MTT）法检测HeLa细胞增殖和顺铂耐药性，Transwell小室检测HeLa细胞侵袭，流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡情况，双荧光素酶报告基因实验检测miR-3142与第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）的靶向关系，免疫印迹法（Western blot）检测HeLa细胞中PTEN蛋白表达情况。结果miR-3142 mimics组细胞中miR-3142（11.47±2.15）表达水平、细胞增殖率[（127.36±11.08）%、（136.25±11.42）%、（145.75±12.35）%]和穿膜细胞数（108.75±8.06）及顺铂对各组细胞的半抑制浓度（IC50）值[（92.36±2.18）、（88.15±2.65）、（76.40±3.85）、68.58±3.85）μmol/L]均明显高于阴性组[（0.96±0.06）、（96.75±5.15）%、（95.48±7.73）%、（98.06±6.22）%、（49.85±4.35）、（85.27±1.05）、（76.33±1.72）、（49.95±2.05）、（34.52±2.88）]，而细胞凋亡率（2.12±0.23）%、细胞中PTEN（0.14±0.02）蛋白表达水平均明显低于阴性组[（10.65±1.13）%、（0.41±0.03）]（P<0.05）；miR-3142 inhibitor组细胞中miR-3142（0.12±0.01）表达水平、细胞增殖率[（70.13±4.22）%、（62.50±5.06）%、（45.52±3.26）%]和穿膜细胞数（24.36±1.12）及顺铂对细胞的IC50值[（68.52±0.36）、（54.75±0.68）、（26.63±1.26）、（11.44±1.75）]明显低于阴性组，而细胞凋亡率（19.28±2.38）%、细胞中PTEN（1.06±0.09）蛋白表达水平明显高于阴性组（P<0.05）。结论miR-3142可促进宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和顺铂耐药性并抑制其凋亡，其作用机制可能与靶向下调PTEN表达有关。

简介：摘要目的探讨miR-449a对于血管平滑肌细胞表型转化、增殖和迁移的作用。方法首先构建携带miR-449a抑制剂、miR-449a mimic的质粒和携带KLF4 siRNA的病毒，并将其转染到血管平滑肌细胞当中，用即时荧光定量PCR检测miR-449a的量，用Western blot检测KLF4的表达量，并检测表型转化相关代表蛋白SM-MHC、α平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白。同时，用CCK-8和细胞划痕试验来评估细胞的增殖和迁移状况。用免疫荧光检测蛋白表达量及细胞结构变化。用荧光素酶报告基因实验来证实miR-449a与KLF4之间的关系。结果实验发现，miR-449a的下调可以增加KLF4的表达以此达到促进血管平滑肌细胞表型转化的作用，并增加其增殖和迁移能力。结论可以通过上调miR-449a降低KLF4的表达，从而抑制血管平滑肌细胞的表型转化及降低其增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-888-3p在食管鳞状细胞癌(ESCC)中表达及对细胞恶性表型影响及其机制。方法选取2016年3月至2019年4月白求恩医院行手术切除治疗的68例ESCC和癌旁组织，采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测ESCC和癌旁组织以及细胞中miR-888-3p表达，将抗miR-NC、抗miR-888-3p转入细胞，分别记为抑制miR-NC组、抑制miR-888-3p组，噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和凋亡；生物信息学预测miR-888-3p和程序性死亡蛋白5(PDCD5)靶向关系，荧光素酶报告实验验证两者靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中PDCD5及其下游蛋白p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达。用SPSS 17.0软件进行统计学分析，两组间比较采用t检验，多组间比较采用LSD-t检验。结果食管鳞状细胞癌组织中miR-888-3p表达较癌旁组织显著增加(4.57±3.27、1.28±0.82，t＝8.047，P<0.01)；上皮细胞-18(EC-18)、上皮细胞-1(EC-1)、上皮细胞-109(EC-109)中miR-888-3p表达较正常食管上皮细胞NEEC显著增加(分别为1.74±0.19、2.56±0.27、2.85±0.29、1.06±0.11，t＝8.047，F＝38.524，P<0.01)，差异有统计学意义；与抑制miR-NC组相比，抑制miR-888-3p后EC-1和EC109细胞增殖显著降低(分别为0.48±0.05、0.35±0.04，t＝3.517，P<0.05；0.71±0.07、0.51±0.05，t＝4.027，P<0.05；和0.49±0.05、0.33±0.03，t＝4.753，P<0.05；0.74±0.07、0.47±0.05，t＝5.436，P<0.05)，细胞周期阻滞在G2/M期(EC-1分别为15.54±0.45、27.68±0.51和EC109分别为9.52±0.24、22.25±0.31)，细胞凋亡率显著增加(EC-1分别为4.35±0.87、18.59±1.92和EC109分别为4.26±0.83、15.34±0.83, t＝11.701、8.327，P<0.05)；PDCD5是miR-888-3p靶基因，抑制miR-888-3p可显著升高细胞中PDCD5及其下游蛋白p53、bax、Caspase-3表达，降低bcl-2表达(PDCD5分别为0.44±0.04、0.97±0.09；p53分别为0.42±0.04、0.95±0.09；bax分别为0.40±0.04、0.92±0.10；Caspase-3分别为0.34±0.03、0.94±0.08；bcl-2分别为0.79±0.08、0.33±0.03，t＝9.321、9.321、8.362、12.163、9.325，P<0.01)，差异有统计学意义。结论miR-888-3p在食管鳞状细胞癌中高表达，抑制其表达可通过上调PDCD5激活p53依赖凋亡信号途径，抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。

简介：摘要miR-203是近来研究发现的上皮特异性miRNA，通过调控靶mRNA转录后的表达，抑制角质形成细胞增殖潜能，诱导细胞周期退出和细胞分化，在上皮相关疾病中发挥重要作用。HPV通过抑制miR-203，调控下游靶基因以调节病毒生命周期。本文就miR-203的生物学特性，调控靶基因p63、survivin、细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）在HPV感染中的作用以及与宫颈癌、尖锐湿疣和口咽癌等相关疾病的研究进展作一综述。

简介：摘要目的研究肝细胞肝癌患者组织中miR-100中的表达水平，进一步探讨miR-100与肝癌细胞侵袭转移的相关性及其对患者生存预后的影响。方法回顾性分析河南省人民医院肝胆胰腺外科2013年12月至2016年12月行肝癌切除术的70例患者的临床病理学资料。应用实时荧光定量PCR检测miR-100在癌组织及癌旁组织中的不同表达水平，比较不同临床病理学特征的miR-100的表达情况，并对肝细胞肝癌患者的预后影响因素进行综合分析。miR-100与患者各项临床病理学特征之间的关系采用χ2检验，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，并应用Log-RANK检验比较各亚组中的生存率差异。采用Cox回归模型进行多因素预后分析。结果miR-100在肝细胞肝癌组织中较相应癌旁组织中均有不同程度的下调表达，其中miR-100在肝细胞肝癌组织中较相应癌旁组织中表达下调的病例占到全部病例的82.9%（58/70，P < 0.05）。miR-100的表达水平与高Edmondson分级，高TNM分期和肝内转移显著相关（P < 0.05）。miR-100阳性表达者的总体生存期明显高于miR-100阴性表达者的生存时间（Log-rank χ2 = 8.257，P < 0.05）。单因素生存分析结果显示，miR-100的表达水平、肿瘤大小、TNM分期、Edmondson分级和是否有静脉癌栓均提示预后不良（P值均< 0.05）。Cox多因素回归分析结果显示，肿瘤大小、Edmondson分级和miR-100的表达水平是肝癌患者生存预后的独立影响因素，而且miR-100的阳性表达率越低、肿瘤越大、Edmondson分级高的患者预后则更差。结论miR-100在肝癌细胞中呈低表达水平，其与肝细胞肝癌的侵袭转移密切相关,并对肝细胞肝癌患者的生存预后产生影响。

简介：摘要目的探讨微小RNA-429(micro RNA-429，miR-429)对神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞增殖、侵袭和转移的影响，及其在NB细胞中对IKKβ是否有调控作用及其调控机制。方法选择2016年6月至2018年6月青岛大学附属医院小儿外科术中切除的NB原发肿瘤组织和瘤旁正常组织。采用RT-PCR检测NB组织和正常对照组织中miR-429的表达水平；RT-PCR检测miR-429在NB细胞SH-SY5Y、SK-N-SH和对照细胞HUVEC中的表达情况；在SH-SY5Y和SK-N-SH中抑制miR-429的表达，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；在SH-SY5Y和SK-N-SH中过度表达miR-429，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；基因软件预测miR-429的靶基因并用荧光素酶报告实验进行验证；过度表达miR-429，采用RT-PCR和Western blot检测其对NF-κB通路下游基因cyclinD1、IL-8、Bcl2的影响，并用MTT检测过表达IKKβ后，miR-429对NB细胞抗肿瘤作用影响的变化。结果RT-PCR检测显示miR-429在NB组织中的表达为0.46±0.08，明显低于对照组织1.11±0.12，且差异有统计学意义(P<0.05)；miR-429在SH-SY5Y和SK-N-SH中的表达分别为0.37±0.06和0.45±0.08，明显低于HUVEC中的1.07±0.11，且差异有统计学意义(P<0.01)。抑制miR-429表达后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH分别为0.42±0.07和0.27±0.03，与对照组相比抑制作用明显(P均<0.01)。抑制miR-429表达后，细胞集落形成实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(255±6)个和(275±9)个，明显高于对照组(67±2)个和(82±3)个，且差异有统计学意义(P均<0.01)；细胞划痕实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞的愈合率分别为55%和61%，较对照组25%和36%高，且差异有统计学意义(P均<0.05)；细胞侵袭实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(74±2)个和(96±4)个，与对照组(34±1)个和(45±1)个比较，细胞侵袭能力明显增强(P均<0.05)；流式细胞术显示，各组NB细胞的凋亡显著降低(P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH的相对表达量为9.2±0.5和8.8±0.4，与对照组相比，过表达作用明显(P均<0.01)。过度表达miR-429后，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(20±1)个和(29±2)个，较对照组(76±2)个和(98±3)个低，且差异有统计学意义(P均<0.01)；划痕实验中SH-SY5Y和SK-N-SH细胞愈合率为5%和7%，均较对照组22%和30%低，且差异有统计学意义(P均<0.05)；侵袭实验中，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(15±1)个和(11±1)个，均较对照组(38±1)个和(43±2)个低，且差异有统计学意义(P均<0.05)；流式细胞术中，各组NB细胞的凋亡增加(P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR检测cyclinD1、IL-8、Bcl2在SH-SY5Y(0.73±0.04、0.71±0.03、0.78±0.04)和SK-N-SH(0.65±0.03、0.73±0.03、0.58±0.02)的表达均较对照组降低，Western blot显示cyclinD1、IL-8、Bcl2蛋白表达下降，MTT显示IKKβ的过度表达，与对照组相比细胞增殖增加上述指标组间比较，差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05)。结论miR-429可能通过靶向调控IKKβ进而调节NF-κB炎症信号通路抑制NB细胞体外增殖、侵袭和转移，miR-429可以尝试作为阻断NB进展的潜在靶点。

简介：摘要MicroRNA(miRNA)通过抑制靶基因的表达而促进或抑制细胞的生理进程，对细胞生长、分化、运动和凋亡加以调控。miR-146b-5p(miR-146b)是miR-146家族成员之一，是固有免疫和适应性免疫中的关键调控因子，在肿瘤的发生发展中同样发挥至关重要的作用。miR-146b在不同肿瘤的进程中发挥促癌或者抑癌等截然不同的作用，甚至在相同肿瘤中也可表现出明显的异质性作用，文章将对miR-146b在恶性肿瘤中作用的研究进展进行综述和讨论，为探究miR-146b对恶行肿瘤的确切作用提供新的研究思路，同时也为进一步研究miRNAs对肿瘤的调控机制提供理论基础。

简介：摘要目的探讨丙泊酚对人胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度丙泊酚对人胃癌MGC-803和HGC-27细胞活力的影响。将MGC-803细胞分为对照组和丙泊酚组，Hoechst 33258染色和电镜检测两组细胞凋亡率，Transwell实验检测两组细胞迁移率和侵袭率。随后将细胞分为对照组、丙泊酚组和丙泊酚＋miR-195i组，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-195相对表达量，蛋白质印迹法检测细胞中Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)信号通路蛋白的表达。结果0、1、5、10、20 mg/L丙泊酚作用24 h，MGC-803细胞活力分别为(100.00±4.96)%、(94.63±3.15)%、(77.38±6.73)%、(63.82±8.42)%和(35.94±7.01)%，组间差异具有统计学意义(F＝5.148，P<0.001)，与0 mg/L丙泊酚相比，5、10和20 mg/L丙泊酚作用下细胞活力显著降低(均P<0.05)。同时丙泊酚作用48和72 h也可显著降低MGC-803细胞活力。HGC-27细胞中也检测到类似的结果。Hoechst 33258染色结果显示，对照组阳性细胞百分率为(3.73±1.81)%，丙泊酚组为(25.44±1.05)%，两组间差异具有统计学意义(t＝6.415，P<0.001)。电镜结果显示，对照组细胞凋亡率为(4.60±1.36)%，丙泊酚组为(28.15±1.99)%，两组间差异具有统计学意义(t＝10.729，P<0.001)。Transwell结果显示，对照组细胞迁移率为(53.94±4.62)%，丙泊酚组为(21.28±3.98)%；对照组细胞侵袭率为(62.38±6.75)%，丙泊酚组为(33.81±4.92)%，两组间差异均具有统计学意义(t＝4.628，P<0.001；t＝6.418，P<0.001)。qRT-PCR结果显示，对照组、丙泊酚组、丙泊酚＋miR-195i组miR-195相对表达量分别为0.58±0.09、1.24±0.22、0.63±0.16，3组间差异具有统计学意义(F＝1.547，P＝0.001)；与对照组相比，丙泊酚组细胞miR-195表达显著增加(P<0.001)。与丙泊酚组相比，丙泊酚＋miR-195i组细胞miR-195表达显著降低(P<0.001)。蛋白质印迹检测结果显示，对照组、丙泊酚组、丙泊酚＋miR-195i组磷酸化Janus激酶1(p-JAK1)蛋白相对表达量分别为1.18±0.36、0.27±0.08、0.58±0.11，3组磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)蛋白相对表达量分别为0.83±0.16、0.21±0.07、0.72±0.13，差异均有统计学意义(F＝1.655，P<0.001；F＝2.520，P<0.001)；与对照组相比，丙泊酚组细胞p-JAK1和p-STAT3蛋白相对表达量显著降低(P<0.001；P＝0.001)；与丙泊酚组相比，丙泊酚＋miR-195i组细胞p-JAK1和p-STAT3蛋白相对表达量显著增加(P＝0.003；P＝0.004)。结论丙泊酚可抑制胃癌细胞MGC-803的细胞增殖、迁移和侵袭，促进其凋亡，其机制可能与丙泊酚促进miR-195表达并抑制JAK/STAT信号通路活性有关。

简介：摘要目的探讨血清miR-208a在急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期鉴别诊断中的临床价值。方法选取2016年1月至2018年1月在我院心内科收治的100例ACS患者为研究对象，分为非ST端抬高性心肌梗死组(NSTEMI组)和不稳定型心绞痛组(UA组)，各50例；选取同期的50例健康人为对照组。对比三组患者入院即刻、4 h、12 h、24 h血清中miR-208a、肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平变化；ROC曲线分析入院即刻上述血清指标分别在诊断NSTEMI和UA中的早期诊断价值，并分析miR-208a水平与cTnT、CK-MB的相关性。结果治疗入院即刻及对照组空腹状态下，三组血清miR-208a、cTnT水平差异存在统计学意义(P<0.05)；血清CK-MB水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。不同监测时间点NSTEMI组和UA组患者血清miR-208a、cTnT和CK-MB水平差异均存在统计学意义(P<0.05)；进一步经多重比较，结果发现：(1)两组患者入院即刻血清miR-208a和cTnT水平比较，结果均存在统计学差异(P<0.05)，血清CK-MB水平无统计学差异(P>0.05)；(2)入院后4、12、24 h，组间上述三种生化指标比较，结果均存在统计学差异(P<0.05)。ROC曲线分析显示，miR-208a在ACS中具有较高诊断价值(AUC>0.9，P＝0.004)，其中最佳诊断参数为9.278；cTnT在诊断中具有中等诊断价值(0.7<AUC<0.9，P＝0.013)，最佳诊断值为5.147 μg/L；CK-MB指标具有较低诊断价值(0.5<AUC<0.7，P＝0.031)，此时最佳诊断值为82.716 U/L。ACS患者中血清miR-208a水平与cTnT水平呈正相关(P<0.05)，与CK-MB水平无相关性(P>0.05)。结论血清miR-208a在ACS患者的早期诊断效果优于cTnT和CK-MB，对NSTEMI的鉴别能力优于UA。

简介：摘要目的探讨miR-483-5p在肾上腺皮质癌中的作用及其可能的作用机制。方法荧光定量PCR法检测miR-483-5p和CDK15在肾上腺皮质癌组织和细胞系中的表达，CCK-8增殖试验测定miR-483-5p对细胞增殖的影响，Transwell法检测ACC细胞侵袭性的变化。荧光素酶试验和挽救实验验证miR-483-5p与CDK15相关的分子机制。结果miR-483-5p在肾上腺皮质癌组织中高表达（2.36±1.02 vs 1.09±0.43），CDK15在肾上腺皮质癌组织中低表达（0.57±0.26 vs 1.06±0.32）。荧光素酶检测证实CDK15是miR-483-5p的直接靶点。过表达miR-483-5p可通过下调CDK15的表达促进ACC细胞的增殖（24 h: 0.26±0.03 vs 0.23±0.04，48 h: 0.56±0.05 vs 0.41±0.03，72 h: 0.73±0.04 vs 0.59±0.03）和侵袭能力（95.78±4.66 vs 23.89±2.52）。结论miR-483-5p可通过下调CDK15的表达促进肾上腺皮质癌的发生发展，其可作为肾上腺皮质癌的潜在生物标志物及治疗肾上腺皮质癌的新的作用靶点。

简介：摘要 目的：本研究旨在探讨 microRNA-133 (miR-133)在 ACS患者中的表达模式及诊断价值。方法：通过荧光定量 PCR检测血清 miR-133的表达水平。构建 ROC曲线评估 miR-133对 ACS的诊断价值。结果：结果发现 miR-133在 ACS患者血清中上调。 miR-133被证明是一种有前途的 ACS诊断标记物。结论：总之， miR-133可能是 ACS患者的诊断性标记物。

简介：摘要目的研究肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向调控微小RNA-142-3p(miR-142-3p)导致卵巢癌化疗耐药的机制。方法收集2016年2月至2019年2月陕西省人民医院80对卵巢癌组织及对应非癌正常组织标本，通过实时荧光定量PCR法检测卵巢癌组织和非癌正常组织中MALAT1及miR-142-3p的相对表达量，并分析二者表达的相关性；通过CCK-8实验验证异常表达的MALAT1及miR-142-3p对卵巢癌Hey细胞增殖和化疗药物5-氟尿嘧啶及顺铂敏感性的影响；通过双荧光素酶报告基因实验(分4组：MALAT1 wt组、MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组、MALAT1 mut组和MALAT1 mut＋miR-142-3p mimic组)检测miR-142-3p与MALAT1的靶向关系；通过RNA免疫沉淀反应实验验证MALAT1与miR-142-3p的靶点。结果在卵巢癌组织和对应非癌正常组织中，MALAT1的相对表达量分别为0.000 52(0.002 56)、0.000 47(0.000 89)，差异有统计学意义(Z＝2.365，P＝0.018)；miR-142-3p的相对表达量分别为0.001 19(0.002 69)、0.001 61(0.008 48)，差异有统计学意义(Z＝2.935，P＝0.003)；二者在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r＝－0.474，P<0.001)。miR-142-3p在miR-142-3p mock组的相对表达量明显低于MALAT1＋miR-142-3p mimic组(0.004 18±0.001 24 vs. 0.006 51±0.000 28；t＝3.174，P＝0.017)。MALAT1 wt组与MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组的相对荧光富集度分别为2.27±0.86、31.10±6.05，差异具有统计学意义(t＝8.172，P<0.001)。Hey细胞转染MALAT1过表达质粒48、72、96 h后，MALAT1过表达组和对照组的吸光度(A)值(0.522±0.021 vs. 0.433±0.021；0.644±0.012 vs. 0.544±0.051；0.887±0.055 vs. 0.698±0.042)差异均有统计学意义(均P<0.05)。Hey细胞过表达MALAT1后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.615±0.036 vs. 0.506±0.042；t＝4.432，P＝0.002)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)；顺铂0.01 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.777±0.015 vs. 0.733±0.039；t＝2.355，P＝0.023)，顺铂0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)。Hey细胞过表达miR-142-3p后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组细胞慢(0.512±0.051 vs. 0.744±0.119；t＝4.028，P＝0.004)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)；顺铂0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组慢(0.520±0.043 vs. 0.674±0.096；t＝3.441，P＝0.009)，顺铂1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)。采用0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度的5-氟尿嘧啶和顺铂分别处理卵巢癌Hey细胞后，MALAT1过表达组、MALAT1＋miR-142-3p组与对照组间的细胞增殖差异均具有统计学意义(均P<0.05)，进一步两两比较发现，MALAT1＋miR-142-3p组均显著慢于MALAT1过表达组(均P<0.05)。结论MALAT1通过靶向调控miR-142-3p使卵巢癌细胞对5-氟尿嘧啶及顺铂的敏感性降低，导致卵巢癌化疗耐药。

简介：摘要目的探讨乳腺癌circ0008234和miR-1205表达与多层螺旋CT显像的肿瘤学特点。方法选取2018年1月至2018年12月浙江台州市第一人民医院的40例乳腺癌患者作为观察组，将同期收治的40例非乳腺癌患者作为对照组，荧光定量PCR法检测所有患者circ0008234和miR-1205表达水平。通过生物信息学方法预测circ0008234的下游靶miRNA，双荧光素酶报告分析法证实circ0008234和miR-1205的相互作用。采用多层螺旋CT对患者进行检查，观察肿块大小、形态、钙化区域、淋巴结转移及边缘，分析circ0008234和miR-1205表达水平与CT征象之间的相关性。结果观察组circ0008234表达水平高于对照组（2.23±0.86 vs 1.07±0.37）（P=0.00），但miR-1205表达水平则低于对照组（0.76±0.29 vs 1.04±0.29）（P=0.00）。观察组患者circ0008234和miR-1205表达水平在不同边缘形态及微小钙化点患者体内无显著差异，但肿块形态规则的患者circ0008234表达水平显著高于不规则患者（2.52±0.88 vs 1.91±0.74）（P=0.025），miR-1205表达水平则低于不规则患者（0.66±0.30 vs 0.86±0.25）（P=0.025）。观察组肿块直径≥2 cm患者circ0008234表达水平显著高于肿块直径<2 cm患者（2.59±0.95 vs 1.69±0.17）（P=0.001），但miR-1205表达水平则低于肿块直径<2 cm患者（0.65±0.21 vs 0.92±0.33）（P=0.003）。观察组淋巴结转移患者circ0008234表达水平显著高于无淋巴结转移患者（2.55±1.09 vs 1.94±0.44）（P=0.022），但淋巴结转移患者miR-1205表达水平低于无淋巴结转移患者（0.65±0.26 vs 0.85±0.30）（P=0.027）。荧光素酶检测证实miR-1205是circ0008234的直接靶点。circ0008234可负调控miR-1205的表达。结论乳腺癌CT显像与circ0008234和miR-1205表达间存在相关性，这可为乳腺癌恶变程度和预后的判断提供依据。