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7 个结果
  • 简介:患者4例均为女性,27~35岁,因产后阴道大出血急诊转入本院。病史采集:既往体健,3例为经产妇,最多孕6产3;产后2h~12h阴道大出血;3例为顺产,1例为臀位助娩;新生儿体重为2950g~3500g;产后胎盘储留,行徒手剥离胎盘术,4例均渐出现四肢乏力、头晕、口渴、冷汗症状,出血量为(1000~2700)mL,呈休克状态。入院查体:腹软,无压痛、反跳痛,移动性浊音呈阴性。

  • 标签: 徒手剥离胎盘 子宫不全破裂 阴道大出血 新生儿体重 剥离胎盘术 移动性浊音
  • 简介:患者女性,25岁,已婚,南京市人。因“本院常规三维超声结果示胎儿右手多指畸形要求终止妊娠”,于2011一08—20入本院。病史采集:平素月经规律[(4~5)d/30d],14岁初潮,经量中等,无痛经史。G。P。。LMP:201I-03—12。停经1个月时曾感冒1次,未治自愈。停经50d时阴道流血,外院给予黄体酮等保胎治疗后好转(具体不详)。停经早期轻度早孕反应,无放射线、毒物接触。

  • 标签: 超声诊断 右手 胎儿 缺如 孕周 孕龄
  • 简介:子痫前期(PE)是妊娠期特有疾病,其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状,严重时可能导致围生期母婴死亡。该病发病机制迄今尚不清楚。PE与炎症和免疫功能的关系,成为目前临床研究的热点,特别是趋化因子与该病相关性的研究,而CXC趋化因子配体(CXCL)12及CXC趋化因子受体(CXCR)4、7是其中研究的焦点之一。笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路,对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述,进而探索PE的发病机制。

  • 标签: CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路 滋养细胞 胎盘血管形成 子痫前期
  • 简介:目的观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清、脑脊液中胰岛素生长因子-I(IGF-I)水平的变化及相关性,探讨IGF—I在新生儿HIE发病机制及预后中的作用。方法用放射免疫法(RIA)检测41例HIE组新生儿生后12h~24h及10d~12d血清、脑脊液及10例正常足月新生儿(对照组)血清中IGF—I的水平变化。结果①生后12h~24h,轻、中、重度HIE组血清IGF—I的水平分别为(32.94±8.43)ng/ml,(22.56±5.51)ng/ml,(15.77±3.60)ng/ml,明显低于对照组(79.28±13.28)ng/ml(P〈0.01);且HIE程度越重,IGF-I的水平越低(P〈0.05)。②生后10d~12d,轻、中度HIE组及重度HIE无症状组血清中IGF-I的水平分别为(67.22±21.52)ng/ml,(68.54±22.88)ng/ml,(52.58±14.11)ng/ml,分别较各组生后12h~24h的水平增高(P〈0.01),仍低于对照组(P〈0.01),其脑脊液中的水平分别为(6.18±0.87)ng/ml,(5.74±0.94)ng/ml,(5.08±0.87)ng/ml,也较生后12h~24h时的水平,分别为(4.43±1.16)ng/ml,(3.19±0.84)ng/ml,(1.97±0.45)ng/ml均明显增高(P〈0.01);重度HIE有症状组血清和脑脊液的IGF—I水平分别为(22.49±10.58)ng/ml和(2.26±0.70)ng/ml,虽较生后12h~24h增高,分别为(14.22±3.37)ng/ml,(1.87±0.80)ng/ml,但差异无显著意义(P〉0.05)。然而却明显低于其他各组的水平(P〈0.01)。③HIE组血清与脑脊液的IGF-I水平呈正相关关系(r=0.84,P〈0.05)。结论IGF-I是一种重要的神经保护因子,其水平的改变可能与新生儿HIE的发生、发展及预后有关。

  • 标签: 胰岛素样生长因子-1 脑缺氧 脑缺血 新生儿
  • 简介:目的探讨经阴道超声检查(TVS)检测未足月胎膜早破(PPROM)高危人群的宫颈长度及漏斗变是否可预测PPROM的发生。方法选择2009年6月至2013年12月于天津市中心妇产科医院住院的68例PPROM高危孕妇为研究对象。按照入院后是否发生PPROM,将其分为发生PPROM组(n=28)与未发生PPROM组(n=40)。所有受试者均进行TVS,检测宫颈长度及漏斗变发生情况。统计学分析两组孕妇宫颈长度及宫颈漏斗变率差异,并分析不同宫颈长度及漏斗变率预测PPROM的准确性及其与PPROM发生的关系。本研究遵循的程序符合天津市中心妇产科医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。两组孕妇年龄、孕前体质量及入组时孕龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结果①发生PPROM组孕妇的宫颈长度显著短于未发生PPROM组,而宫颈漏斗变率,则显著高于未发生PPROM组,且差异均有统计学意义(t=2.273,5.909;P〈0.05)。②宫颈长度越短及宫颈漏斗变率越高,预测发生PPROM的特异度及阳性预测值逐渐升高,宫颈长度〈5mm或75%〈宫颈漏斗变率≤100%,对预测PPROM的特异度(97.2%及96.3%)及阳性预测值(79.6%及76.3%)最高,并且与PPROM的发生关系最密切(OR=6.47,95%CI:1.33~38.21,P〈0.05;OR=5.80,95%CI:1.11~30.22,P〈0.05)。结论TVS检测宫颈长度及宫颈漏斗变,可有效预测PPROM高危人群是否发生PPROM;其中宫颈长度〈5mm及宫颈漏斗变率〉75%,对发生PPROM的预测价值最高。

  • 标签: 经阴道超声波检查 未足月胎膜早破 子宫颈 预测
  • 简介:目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及其转录因子Foxp3在儿童传染性单核细胞增多症(IM)发病中的作用。方法选择2010年4月至2011年1月于四川省人民医院诊治的35例IM患儿的外周静脉血标本(每例患儿分别采集2个)为研究对象,并按照标本采集时期分为IM急性期组(n=35)和IM恢复期组(n=35)。选择同期于本院儿童保健门诊进行常规体检的35例健康儿童的外周静脉血标本(每例儿童采集1个)为对照组(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。分别检测3组血样标本中CD3+,CD3+CD4+,CD3+CD8+,CD4+CD25+Treg表达率及Foxp3mRNA水平,并进行统计学分析。IM患儿与健康儿童的年龄及性别分布比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结果IM急性期组外周血CD3+,CD3+CD4+,CD3+CD8+,CD4+/CD8+和CD4+CD25+Treg测定结果分别与IM恢复期组和对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);IM急性期组Foxp3mRNA表达水平显著降低,分别与IM恢复期组和对照组比较,差异也有统计学意义(P〈0.01),IM恢复期组与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。IM急性期组CD4+CD25+Treg与Foxp3mRNA表达呈正相关关系(r=0.823,P〈0.05)。结论IM急性期存在明显免疫失衡,即CD3+CD8+明显增高,CD3+CD4+及CD4+/CD8+明显降低,其免疫失衡原因可能是由于CD4+CD25+Treg数量降低及其转录因子Foxp3表达下调导致的免疫抑制功能不足所致。

  • 标签: FOXP3 CD4+CD25+调节性T细胞 传染性单核细胞增多症 儿童
  • 简介:目的:探讨基质细胞衍生因子(SDF)-1、CXC趋化因子受体(CXCR)4、基质金属蛋白酶(MMP)-2和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,以及SDF-1对MMP-2和Ki-67表达的影响。方法选取2010年1月至2012年9月在青岛大学医学院第二附属医院接受宫颈癌手术(初治)的60例宫颈癌患者的60例切除癌组织标本(术后经组织病理学检查证实均为宫颈鳞癌)纳入研究组,选取同期在该院因子宫肌瘤行子宫切除术的60例患者的正常宫颈组织标本60例纳入对照组。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P〉0.05)(本研究遵循的程序符合青岛大学医学院第二附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。采用免疫组化SP法检测SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在两组标本中的表达,并进行相关性分析。结果SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在研究组标本中阳性表达率分别为90.00%,68.33%,70.00%,86.67%,显著高于对照组的40.00%,8.33%,13.33%,1.67%,且差异均有统计学意义(χ2=9.63,7.04,4.00,4.00;P〈0.05);在研究组中,SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平在淋巴结转移呈阳性标本中的表达均显著高于淋巴结转移呈阴性者(χ2=16.692,P〈0.001;χ2=8.496,P〈0.01;χ2=4.762,P〈0.001;χ2=6.125,P〈0.05);SDF-1的表达水平与CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平均呈正相关(r=0.586,P=0.002;r=0.419,P=0.025;r=0.645,P〈0.001)。结论SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平与宫颈鳞癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,或许可作为预测宫颈鳞癌淋巴结转移及预后的指标。SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和Ki-67分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物治疗该病的重要靶点。

  • 标签: 宫颈肿瘤 基质细胞衍生因子-1 CXC趋化因子受体4 基质金属蛋白酶类 KI-67 免疫组织化学