简介：目的研究白介素-6基因-634C/G多态性与颈动脉斑块的关系及其与其它危险因素间的交互作用。方法2005年秋-2006年春,在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查,询问病史及生活方式相关危险因素,检测颈动脉内中膜厚度（IMT）、颈动脉斑块、白介素-6基因启动子区域-634C/G位点基因型及相关生化指标。结果共1422例资料完整者进行分析,-634C/C、-634C/G和-634G/G基因型频率分别为46.8%（666）、42.7%（607）和10.5%（149）,符合Hardy-Weinberg平衡（p=0.540）。调整年龄和性别后,与-634C/C基因型相比,-634C/G基因型出现颈动脉斑块的危险比值比（OR）为1.12（95%可信限：0.88-1.43,p=0.354）,-634G/G基因型为1.49（95%可信限：1.02-2.18,p=0.041）。进一步调整其它危险因素后,结果依然如此。交互作用分析发现,-634C/C＋C/G携带者高血压、高胆固醇血症、吸烟与颈动脉斑块的关联强度低于-634G/G携带者,多因素交互作用模型发现,-634C/G、高血压、高胆固醇血症对颈动脉斑块存在显著交互作用（p=0.004）。结论白介素-6基因-634G/G基因型携带者颈动脉粥样硬化危险显著增加,而且这种作用与高血压和高胆固醇血症之间存在交互作用。

简介：目的研究血浆四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin,BH4）与2型糖尿病大血管并发症的关系.方法100例T2DM患者分为两组：未合并大血管并发症组41例,合并大血管并发症组59例.并设正常对照25例,检测血浆BH4及其他相关指标.结果（1）2型糖尿病组BH4水平明显低于对照组（P＜0.01）;糖尿病合并大血管病变组血浆BH4水平明显低于未合并大血管病变组（P＜0.01）和正常对照组（P＜0.01）;（2）随着HBA1c水平的增高,血浆BH4水平呈下降趋势;（3）回归分析显示BH4水平与TC呈显著负相关（P＜0.01）,与CRP呈负相关（P＜0.05）.结论血浆BH4水平在2型糖尿病患者中明显降低,合并大血管病变者降低更为明显,提示血浆BH4水平降低是2型糖尿病大血管病变的危险因素.

简介：目前认为自身免疫病的发生是由于“自己”与“非己”识别机制被打破所致。对自身抗原耐受的机制主要是胸腺中对自身反应性T细胞的克隆清除。但是，一些自身反应性T细胞也可逃避胸腺的清除。或仅识别胸腺外表达的抗原。T细胞无能或免疫忽视曾经被认为是控制这些具有潜在自身反应性的T细胞群的主要机制。但是。免疫无能或免疫忽视的T细胞群又有被激活的潜能。

简介：目的探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR4、MMP-2及VEGF的表达，分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系。结果47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72．3％、66．0％和61．7％，三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关（X^2=5．84—12．69，P〈0．05），而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关（x^2=0．03～4．27，P〉0．05）。胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关（r=0．587、0．521，P〈0．01）。结论CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达，共同参与胰腺癌的浸润和转移。

简介：目的探讨硫化氢(hydrogensulfide,H2S)在载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因敲除小鼠颈动脉部分结扎术(PartialLigationofleftcarotidartery,PLA)结合高脂喂养致动脉粥样硬化模型中对血管紧张素转换酶2(angiotensinconvertingenzyme2,ACE2)的调节作用。方法8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为假手术组,PLA+生理盐水组,PLA+NaHS(硫化氢供体药物,1mg/kg/day)组,PLA+PAG(DL-propargylglycine,10mg/kg/day)组,PLA+NaHS+MLN-4760(selectiveACE2inhibitor,0.5mg/kg/day)组。采用左侧颈动脉部分结扎术结合高脂饲料喂养复制小鼠动脉粥样硬化模型,1周或4周后处死小鼠,收集外周血,分离结扎侧颈动脉,检测血浆H2S活性,HE染色、Masoon染色观察颈动脉病变程度,免疫组化、westernblot检测颈动脉组织中ACE2、CSE的表达,Elisa检测颈动脉组织中Angiotensin1-7(Ang(1-7)、AngiotensinⅡ(AngⅡ)的表达水平结果PLA术后4周,小鼠动脉粥样硬化形成:与生理盐水组相比,NaHS干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平明显上调,AngⅡ表达水平下降(P<0.05),颈动脉粥样硬化面积明显缩小,内膜增生程度减轻,应用MLN-4760后,NaHS的抗动脉粥样硬化作用被逆转。PAG干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平下降,AngⅡ表达水平明显上升(P<0.05),颈动脉内膜增生程度加重,管腔明显狭窄甚至闭塞。结论在颈动脉结扎结合高脂饮食诱导的动脉粥样硬化模型中,硫化氢可通过调控ACE2的表达水平延缓动脉粥样硬化的进展。

简介：

简介：目的检测载脂蛋白E（ApoE）和补体C4b1在人胰腺癌组织中的表达,探讨其意义.方法应用免疫组化法检测38例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1蛋白表达;应用RT-PCR法检测20例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1mRNA表达.分析ApoE、C4b1的表达与胰腺癌生物特征的相关性.结果胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为86.8%（33/38）和76.3%（29/38）,显著高于癌旁正常胰腺组织的42.1%（16/38）和26.3%（10/38）（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为78.3%（18/23）和73.9%（17/23）,明显高于无转移者的33.3%（5/15）和40.0%（6/15）（P值均＜0.05）.胰腺癌ApoE、C4b1mRNA表达量分别为4.83±0.65、7.94±0.95,明显高于癌旁正常胰腺组织的1.78±0.74、1.22±0.57（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1mRNA的表达量为5.05±0.71、8.24±1.07,显著高于无转移者的4.42±0.25、7.39±0.15（P值均＜0.05）.结论ApoE、C4b1在胰腺癌组织中高表达,并与胰腺癌淋巴结转移相关.

简介：2005年6月24日和6月25日，柳州市某大酒楼为某工学院两院系大学生举行毕业宴，510人进餐，93人发病，经调查，确认为一起以蜡样芽胞杆菌为主合并副溶血性弧菌污染的食物中毒，现将调查结果报告如下。

简介：目的探讨CD4+CD28null细胞及氧化应激标志物丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)与多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)发病机制的关系。方法选择32例PCOS患者(PCOS组)和28例健康女性(对照组)。分别抽取两组外周静脉血6ml,其中3ml分离并留取血清,检测各标本血清中性激素水平和C反应蛋白(CRP)、SOD和MDA的水平;另3ml离心分离外周血单个核细胞(PBMCs),流式细胞术检测CD4^+CD28^nullT细胞亚群。比较PCOS组与对照组各检测指标特点。结果PCOS组外周血中CD4^+CD28^nullT细胞显著高于对照组(P<0.05);PCOS组血清中CRP和MDA均显著高于对照组,而SOD则显著低于对照组(P<0.05);相关性分析显示,PCOS组CD4^+CD28^nullT细胞的表达与CRP和MDA间存在正相关(P<0.05),与SOD之间存在负相关(P<0.05)。结论PCOS患者体内存在以CD4^+CD28^nullT细胞表达异常增加为代表的免疫调节机制紊乱和氧化应激平衡失调,深入探讨这两种病理生理模式与PCOS的关系可能有助于阐明其发病机制。

简介：目的探讨p15^INK4B（p15）基因转染对人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖的影响。方法采用脂质体将pCDNA3．1（＋）-p15质粒及阴性对照pCDNA3．1（＋）-neo质粒转染BxPC3细胞，以亲本细胞作为对照组。应用RT—PCR检测细胞p15^INK4B表达；Westernblotting检测细胞p15蛋白表达；MTF法检测细胞增殖；透射电镜观察细胞超微结构变化；流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果p15转染组细胞恢复p15^INK4B和蛋白表达。培养第2天生长被抑制，至第7天，生长抑制率达47．9％。G0／G1期细胞占（61．56±3．96）％，显著高于空质粒转染组的（47．44±6．35）％和对照组的（49．22±7．23）％（P〈0．05）。出现明显的G1凋亡峰，细胞凋亡率为（5．27±1．04）％，显著高于空质粒转染组的（0．11±0．06）％和对照组的（0．09±0．07）％（P〈0．05）。透射电镜观察到p15转染组发生细胞凋亡。结论体外p15基因转染可以抑制人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖，并能诱导其凋亡。

简介：目的探讨慢性风湿性心脏病（风心病）合并心肌梗死的原因、临床特征、冠状动脉造影表现及治疗.方法回顾性分析18例风心病合并心肌梗死患者的临床和冠脉造影资料.结果18例患者中二尖瓣病变15例（83.3%）,其中5例合并主动脉瓣病变;单纯主动脉瓣病变3例;11（61.1%）例已行瓣膜置换术,服用华法令治疗,国际标准比值（INR）维持在2.0～2.5.合并心房颤动15例（83.3%）.18例患者均有突发胸痛病史,心电图显示前壁心肌梗死13例（72.2%）,下壁心肌梗死5例（27.8%）,其中Q波心梗7例（38.9%）,非Q波心梗11例（61.1%）.伴有心肌酶增高.冠状动脉造影显示冠脉正常14例（77.8%）,4例为急性栓塞,其中1例发生于常规冠脉造影中,另3例胸痛时造影分别为对角支、前降支及右冠脉堵塞,经介入治疗再通.全部患者存活.结论并发于风心病的心肌梗死很少见,冠状动脉栓塞是引起心肌梗死的原因,梗死部位多为前壁,延迟冠脉造影多数正常.

简介：目的：评价长期吸入糖皮质激素的治疗对重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰巨噬细胞Toll样受体2（TLR2）的表达是否产生影响。方法：收集2010年3月到2011年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科门诊就诊的有长期吸烟史的男性稳定期重度COPD患者，根据是否长期使用吸入型激素（≥500μg/d丙酸氟替卡松．疗程≥1年）分为使用吸入激素组和未使用吸入激素组。通过流式细胞检测技术测定2组患者诱导痰巨噬细胞表面和细胞内TLR2的表达．并将痰细胞抽提mRNA转录cDNA后进行实时定量PCR检测．检测TLR2和肿瘤坏死因子（TNF）amRNA的表达情况。比较2组间的差异。结果：诱导痰巨噬细胞细胞表面TLR2的表达在规律使用吸入激素组显著低于未用吸入激素组（5．35±1．67比12．81±4．89，P=0．019）。实时定量PCR检测TLR2mRNA、炎症介质TN№mRNA水平在2组患者间的差异无显著意义。而TLR2细胞内与细胞表面表达水平之间（r=0．654，P=0．017）．TNF-dmRNA与TLR2细胞表面蛋白表达水平之间（r=0．716，P=0．012）均有显著相关性。结论：长期吸入糖皮质激素治疗重度COPD可能会导致呼吸道局部TLR2的表达下降．这可能是患者局部抗感染免疫降低的原因之一。

简介：目的探讨不同时间给予17β-雌二醇（E2）替代治疗对apoE-/-雌鼠动脉粥样硬化（As）病变内效应性T细胞（Teff）和调节性T细胞（Treg）平衡和氧化应激的影响及其与As的关系。方法5周龄apoE-/-鼠摘除卵巢后用高脂餐喂养,随机分为早期、延迟及持续治疗组,给予E2皮下注射（5μg/天）8周或16周,检测主动脉根部As病变大小、组成改变以及硫氧还蛋白TRX1的表达,并检测As病变内Th1细胞的细胞因子IFN-γ、Treg细胞的转录因子Foxp3和TRX1mRNA的表达。结果（1）和对照组相比,早期E2治疗使apoE-/-鼠脂质条纹的面积显著减少（8.82%±0.98%vs.19.3%±1.26%incontrols,P〈0.01）;而延迟E2治疗纤维脂质斑块的面积明显增加（30.7%±0.74%vs.25.1%±0.94%incontrols,P〈0.05）;持续E2治疗纤维脂质斑块的面积亦明显降低（22.48%±0.92%vs.25.63%±1.04%incontrols,P〈0.05）;（2）延迟E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显减少,而巨噬细胞数量显著增加;持续E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显增加,而巨噬细胞数量明显减少;（3）早期及持续E2治疗As病变内代表促炎作用的IFN-γmRNA的表达明显降低,而延迟E2治疗斑块内IFN-γmRNA的表达明显增加;（4）早期及持续E2治疗AS病变内代表抑炎作用的Foxp3mRNA的表达明显增加,而延迟E2治疗斑块内Foxp3mRNA的表达明显降低;（5）早期及持续E2治疗,apoE-/-鼠血清过氧化脂质（LPO）的含量明显减少,而延迟E2治疗血清LPO含量明显增加;（6）早期及持续E2治疗As病变内TRX1mRNA及蛋白水平的表达明显降低;而延迟E2治疗斑块内TRX1mRNA及蛋白水平的表达却明显增加。结论apoE-/-鼠摘除卵巢后,早期E2替代治疗可抑制As病变的形成,而缺乏雌激素一定时间后,再给予E2治疗却加速了As病变的进展并使斑块趋于不稳定,其机制与调节Teff/Treg细胞平衡以及对氧化应激的影响有关。

简介：目的初步探讨CD4Cr细胞表达的腺苷CD39和CD73在过敏性哮喘患者外周血中的水平变化及与叉头蛋白3（FoxP3）、GATA结合蛋白3（GATA3）和维A酸相关孤儿受体（ROR）-γtmRNA相关性。方法：选择54例对屋尘螨过敏的慢性持续期哮喘患者[间歇状态和轻度持续哮喘组（间歇．轻度组）29例，中重度组25例]和45名健康志愿者．通过荧光实时定量PCR方法检测并比较研究对象外周血CD4＋T细胞中CD39、CD73、FoxP3、GATA3和ROR-γtmRNA水平。结果：CD39mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组（P=0．000），间歇．轻度组明显高于中重度组（P=0．001）。CD73mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组（P=0．001），哮喘亚组间差异无统计学意义（P=0．126）。哮喘组CD4＋T细胞表达的CD39mRNA与FoxP3mRNA水平呈显著正相关性（r=0．607。P=0．000），与GATA3mRNA水平呈显著负相关性（r=-0．505，P=-0．000），与ROR-γtmRNA无显著相关性（r=-0．287，P=0．054）。哮喘组CD4＋T细胞表达的CD73mRNA与FoxP3和ROR-γtmRNA水平无显著相关性（r=0．110，P=0．450；r=-0．227，P=0．138），与GATA3mRNA水平呈显著负相关性（r=-0．286，P=-0．040）。结论：CD4＋T细胞表达的CD39和CD73在过敏性哮喘免疫反应过程中起到重要作用。

简介：目的研究胰腺导管腺癌（pancreaticductaladenocarcinoma，PDA）组织中粘蛋白MUC1、MUC2、MUCA和MUC5AC的表达及其与临床病理参数间的关系。方法应用sP免疫组织化学方法检测26例PDA、4例CP、16例正常胰腺组织、2例导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）、4例实性假乳头状瘤（SPT）和1例浆液性囊性肿瘤（SCN）组织中MUC1、MUC2、MUCA、MUC5AC的表达。结果正常胰腺和CP组织仅有MUC1表达，表达率均为100％；PDA中MUC1、MUCA和MUC5AC表达率分别为100％、88．5％（23／26）和76．9％（20／26）；2例IPMN均见MUC2和MUCSAC表达；SPT和SCN中4种粘蛋白均无表达。MUCA和MUCSAC表达同PDA的临床病理参数之间无相关性（P〉0．05）。结论PDA时存在多种粘蛋白的表达，联合检测MUC1、MUC2、MUCA和MUCSAC的表达可能有助于对PDA的诊断和鉴别诊断。

简介：目的花生四烯酸由细胞色素P4500ω-羟化酶催化生成的19-和20-羟烷四烯酸（19-，20-HETE）。在多种疾病过程，尤其是高血压病中，20-HETE扮演着重要角色。寻找人群中该酶基因之一的CYP4A11的编码区多态性位点分布情况，可以为研究高血压病的基因机制提供新的依据。方法采集50例血压正常、无血缘关系的汉族人外周静脉血白细胞；提取基因组DNA；设计特异性引物，PCR法分段扩增基因编码区序列，电泳检测后回收目的片断；测序，与参考序列比对后统计结果。结果CYP4A11共发现16个多态性位点，其中5个有意义：1个5′端非编码区的突变位点A-54G，4个引起氨基酸改变的多态性位点，分别为A6890C、A7207G、T7394A和T8590C。其余为同义突变或者位于内含子区。结论（1）多态性位点存在种族差异；（2）突变位点大多数位于内含子区，或者为同义突变，仅有少数有意义；（3）发现的多态性位点可能引起蛋白质构象进而改变蛋白质功能，或者引起基因转录活性的改变，并为下面的蛋白质组学研究和大样本人群研究奠定了基础。

简介：近年来研究表明，细胞因子参与了心力衰竭的发生、发展。炎症性细胞因子肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactoralpha，TNF-α）和抗炎症性细胞因子白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）的失衡在心力衰竭中的作用和地位十分重要。而国内目前对其在老年心力衰竭中的作用研究不多。为此，本研究观察了不同心功能状态的老年心力衰竭患者血清TNF-α、IL-10和IL-4的浓度变化。

简介：目的探讨无冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平与磁共振心肌灌注延迟显像（LGE）及核素心肌灌注/代谢显像（PET-CT）的关系。方法连续入选自2016年5月至2017年4月在阜外医院进行住院治疗的无冠心病的肥厚型心肌病患者共80例。根据cTnI水平分为cTnI正常组和cTnI异常组两组进行比较。结果所有患者的平均年龄47.3±14.3岁,男性占全部患者的68.7%,cTnI异常的患者占57.5%。cTnI异常组与cTnI正常组相比室壁最厚厚度更厚（22.6±6.3mmvs.20.6±5.8mm,P=0.043）,总胆红素水平（19.7μmol/Lvs.15.6μmol/L,P=0.011）更高、超敏C反应蛋白（2.6mg/Lvs.1.0mg/L,P〈0.001）及大内皮素-1（5.1pmol/Lvs.4.0pmol/L,P=0.039）均偏高,PET-CT心肌代谢显像提示非节段性、散在的放射性核素分布稀疏、缺损者更多见（22.2%vs.7.2%,P=0.016）,LGE阳性率更高（54.3%vs.32.4%,P=0.042）,而NT-proBNP水平及是否合并梗阻在两组间未发现差异。结论cTnI水平及核素心肌灌注/代谢显像有利于对无冠心病的肥厚型心肌病患者的临床评价和管理;cTnI水平升高与疾病的严重程度和心肌灌注不足可能相关,未来的研究应该进一步评估cTnI和心肌灌注/代谢与临床预后的关系,以期能进一步改善危险分层。

简介：目的：研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法：流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹（Westernblotting）检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果：SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性（r=0.98,P=0.02）;促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）基因的表达改变是对照组的（2.494±0.289）倍,明显低于SM1044单用组的（4.204±0.429）倍,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHOP的表达也由SM1044单用组（5734.46±713.66）下调为联用组的（2006.17±710.43）,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。

简介：阿尔茨海默病（AD）的病理特征被认为主要或者部分是由β淀粉样蛋白的神经毒性造成的。β淀粉样蛋白是从β淀粉样蛋白前体（APP）降解而来的一段39～43个氨基酸序列。APP也能在胞内于第664位天冬氨酸处降解产生另一种细胞毒性多肽APP—C31。