简介:为研究乳宁Ⅱ号方(主药:生黄芪、太子参、当归、枸杞、天门冬、淫羊藿、鹿角片、米仁、莪术、八月札、露蜂房、山慈菇)的作用机理,将体外培养的MA891细胞接种在小鼠右腋皮下,然后将小鼠分为生理盐水组(A)、环磷酰胺(CTX)组(B)、CTX+乳宁Ⅱ号组(C)、乳宁Ⅱ号组(D)、扶正组(E)、祛邪组(F).各组小鼠分别给予相当于临床成人用量2倍的上述各种药物治疗.21天后处死小鼠,运用免疫组化和PT-PCR方法观察各组小鼠乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体f1K-1蛋白和mRNA的变化.结果:B、D、C、E、F组都能减少VEGF、f1K-1蛋白和mRNA的表达,其中C组效果最好,D组次之.提示:抑制VEGF、f1K-1的表达,从而抑制肿瘤的血管生成,可能是乳宁Ⅱ号的作用机理之一;乳宁Ⅱ号与化疗药CTX有协同作用.
简介:目的观察分析苦参汤坐浴联合扶严宁乳膏(醋酸曲安奈德益康唑乳膏)治疗慢性肛周湿疹的临床疗效观察。方法依据随机数字表法将2015年12月—2018年2月来我院治疗并诊断为慢性肛周湿疹的72例患者分为对照组与观察组,每组36例。对照组予以醋酸曲安奈德益康唑乳膏治疗,观察组采用苦参汤坐浴联合醋酸曲安奈德益康唑乳膏治疗。治疗2周,1周为1个疗程,疗程结束后比较两组慢性肛周湿疹部位瘙痒评分情况,血液中SOD值变化情况,观察2组患者治疗2周后疗效情况。结果就诊后,研究中患者肛周瘙痒评分均下降,观察组瘙痒评分明显低于对照组(P<0.05);2组患者血液中SOD值随着治疗时间延长而升高,并且观察组血液中SOD值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);经过2个疗程治疗,观察组总康复率为88.89%(32/36),高于对照组75.00%(27/36),两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于慢性肛周湿疹患者来讲,采用苦参汤坐浴联合醋酸曲安奈德益康唑乳膏治疗安全可靠、疗效优良,能有效抑制肛周瘙痒,升高血液中SOD值,此方案值得临床推广。
简介:为探讨肾必宁冲剂对肾小球系膜细胞凋亡及凋亡相关基因ICE和Bcl-2表达的影响,阐明治疗系膜增生性肾病的机制,35只大鼠随机分为空白组(A)、中药高剂量组(B)、中药中剂量组(C)、中药低剂量组(D)、环磷酰胺(CTX)组(E),每组各7只,分别予生理盐水(A组)、肾必宁冲剂(B、C、D组)、CTX胃饲,8d后分别处死取血清,采用肾小球系膜细胞培养方法进行体外实验研究,测定系膜细胞增殖指数,观察凋亡细胞核小体DNA的断裂现象,并检测其ICE和bcl-2的变化.结果:加入肾必宁冲剂血清16h后,系膜细胞出现了典型的凋亡征象,凋亡率显着高于A组(P《0.01);B、C、D组ICE表达明显高于A组(P《0.01),而bcl-2基因各组均表达不明显(P》0.05).提示肾必宁冲剂可诱导系膜细胞凋亡,促进肾小球增殖性病变消散,并可能通过调控ICE和bcl-2基因影响凋亡.
简介:目的:观察中药复方保肝宁对外源性瘦素(1eptin)诱导的肝星状细胞(Hepaticstellatecell,HSC)增殖功能的影响及其对JAK—STAT信号转导通路中相关信号因子磷酸化JAK2、STAT3蛋白(P-JAK,、P-STAT3)的影响,试图进一步阐明保肝宁抗肝纤维化的可能机制。方法:用甲基噻唑基四唑(methylthiazolylium,MTT)检测保肝宁对leptin刺激的HSC-LX2增殖的影响;应用蛋白印迹实验(Westernblottinganalysis)检测P-JAK2,P-STAT3的表达水平。结果:与秋水仙碱组比较,保肝宁组能明显降低P-JAK2、P-STAT3表达水平。结论:中药复方保肝宁有阻断leptin诱导HSCs—LX2增殖的作用,而降低磷酸化JAK2、STAT3蛋白的表达,阻断JAK2-STAT3通路,可能是其主要的机制之一。
简介:摘要目的探讨舒肝宁注射液在治疗慢性乙型肝炎中的作用。方法随机选取132例慢性乙型肝炎病人,76例为治疗组,56例为对照组,两组在性别、年龄、病程、HBV标记物、肝功能检验等方面均无统计学差异(P<005)。治疗组用舒肝宁注射液20ml,每日1次,共28d。对照组采用苦黄注射液30ml,疗程同治疗组。结果治疗组在临床症状改善及肝功能恢复方面均明显优于对照组。结论舒肝宁注射液治疗慢性乙型肝炎黄疸有明显效果。
简介:目的:探讨宁泌泰胶囊对炎症相关STAT3信号通路的抑制作用。方法:选择稳定转染STAT1和STAT3-luciferase报告基因质粒的HepG2细胞,待细胞生长至对数生长期后将细胞悬液接种到细胞培养板中,分别检测不同浓度宁泌泰溶液对IL-6激活的STAT3信号通路,以及γ-干扰素(IFN-γ)激活的STAT1信号通路的抑制作用;同时,检测宁泌泰主要单体成分小檗碱和槲皮素,以及小檗碱和槲皮素联用对STAT3信号通路的影响。结果:宁泌泰溶液10.0mg/ml、5.0mg/ml和1.0mg/ml对STAT3信号通路抑制率分别为98.07%、84.65%和12.57%,IC50为5.865mg/ml;小檗碱100μmol/L、120μmol/L对STAT3信号通路抑制率分别为48.73%、66.31%,槲皮素20μmol/L、100μmol/L对STAT3信号通路均无抑制作用,小檗碱和槲皮素联用(100μmol/L+20μmol/L,120μmol/L+100μmol/L)对STAT3信号通路的抑制率分别为53.99%、91.54%。而宁泌泰溶液对STAT1信号通路无显著抑制作用。结论:宁泌泰胶囊选择性抑制了STAT3信号通路,小檗碱可能为其有效成分之一,且小檗碱和槲皮素具有协同作用,这可能是宁泌泰胶囊抗炎作用的重要物质基础和作用机制。