简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然目前ALI／ARDS发病机制以及相应的治疗手段已经取得了一些进展．但是发病率和病死率仍较高．其病死率高达30％～40％。ALI／ARDS的发病机制十分复杂．涉及的环节多．受损的靶细胞多。

简介：我国为乙型肝炎病毒（HBV）和戊型肝炎病毒（HEV）感染的高发区之一,约有1.25亿人口为HBV的慢性感染者。1999年庄辉等[1]对我国11个城市1819例急性病毒性肝炎的病原学研究发现,其中HBV感染率为24.8%,HEV感染率为8.6%。近年的大量研究报告显示慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎是慢性乙型肝炎病情加重的重要因素。

简介：急性上消化道出血是最重要的胃肠急症。英国每年大约有25000例次因此而住院。该病年发病率为50～150／10000，并且在贫困地区发病率最高。在英国，由于上消化道出血而住院的总体发生率已经下降；在香港，过去10年中发生率下降了30％。与这种趋势相悖的是老年人群。英国老年人中因为出血而

简介：在临床，昏迷最常见于以下三种情况：·头部外伤后·镇静药物过量·非外伤性昏迷，最常见的原因是：缺氧、缺血、感染或代谢紊乱。

简介：<正>自然界中存在极少量的耐药菌自然界中存在的结核菌含有极少量的抗结核耐药菌,这是由于细菌突变引起的。出现耐INH菌的概率是10-6,即100万个菌中发生1个;耐RFP菌为10-8,即1/1亿;耐EMB为10-6,耐SM为10-5,1/10万。一个肺结核空洞大约含109（10亿个）菌。在肺结核空洞内不太可能同时存在两种耐药菌,比如同时耐INH及耐RFP,因为同时耐INH及RFP的概率只有1/1014。不合理抗结核化疗会产生耐药菌病例1.单独用一种抗结核药治疗活动性肺结

简介：抗感染物的免疫接种可产生一种特异性的保护性免疫反应，这可以通过主动或被动的方式取得。

简介：每一个人去就诊时，他所具有的不仅仅是某一症状——他们还带着复杂的信念体系，而正是这一信念体系使他们以固有的框架去理解医疗建议和对此作出反应。如果医师提出的建议“符合”他们的信仰，人们遵循医嘱的可能性就更大。这种信念体系可以分成三个要素[即信念（ideas）、顾虑（concerns）和期望（expectations），ICE，表1]，以便我们简化问题，更好地理解与疾病行为相关的人类思维所具备的复杂特性，从而更有效地与病人沟通。

简介：目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中富半胱氨酸蛋白1（CRP1）的表达变化以及内皮素-1（ET-1）和血小板源性生长因子（PDGF）对肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中CRP1表达的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1,8,24,48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR和Westernblot方法研究CRP1在mRNA水平和蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中CRP1在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分离培养PASMCs,在培养液中分别加入1μmol/LET-1和10μg/LPDGF,分别采用半定量RT-PCR、Westernblot和免疫荧光染色的方法研究不同时间点CRP1在PASMCs中的表达。采用Westernblot方法研究SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体中SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,CRP1的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,免疫组化研究表明CRP1主要分布在PASMCs,在急性肺栓塞后表达显著升高。PASMCs在ET-1和PDGF的作用下CRP1的表达随着时间的延长均显著升高。Westernblot检测发现PASMCs内SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达均明显升高。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内PASMCs的CRP1表达明显升高。离体实验表明ET-1和PDGF显著促进了PASMCs内CRP1的表达。CRP1可能通过SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体参与PASMCs特异性基因表达的调控。

简介：肝硬化是我国常见的疾病，临床上主要表现为肝功能受损和门脉高压症（portalhypertension，PH），常并发一种或多种外周血细胞减少，且影响到预后。已有文献报道，肝硬化门静脉高压症所致脾功能亢进（脾亢）性血红蛋白、白细胞、血小板下降发生率可达50％以上，多呈轻、中度（较少发生重度）下降。在外周血细胞减少的病例中，64％表现为多种血细胞减少，36％表现为单种血细胞减少。

简介：多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome，PCOS）是育龄妇女最常见的内分泌疾病，高雄激素血症、排卵功能障碍，及多囊样卵巢是其主要特征［1］。PCOS同时也是育龄妇女排卵障碍性不孕的主要原因。药物及手术治疗在PCOS中诱发排卵是有效的，但其副作用明显。针刺治疗无明显不良反应，在临床上可用于排卵障碍性不孕症的治疗。研究表明，针刺治疗能调节PCOS患者的月经异常，诱发排卵，对生殖障碍有治疗作用。本文通过阐述PCOS的病理生理学、病因学及病理学，进而对针刺在PCOS中诱发排卵的作用机制进行介绍。

简介：目的：通过检测可以调控微小RNA（microRNA）生成的RNA结合蛋白Lin28在不同分化程度胃腺癌细胞中的表达水平，探讨了Lin28对胃癌细胞周期的影响及其可能的机制。方法：用RT-PCR法在RNA水平检测Lin28的表达，免疫荧光染色分析Lin28蛋白和人细胞角蛋白18（CK．18）在细胞中的共表达情况，分别应用RNA干扰技术敲减Lin28，及细胞转染技术过表达Lin28，比较Lin28表达水平变化前后细胞周期调控相关蛋白的变化情况．碘化丙啶（propidiumiodide，PI）染色检测细胞周期变化。结果：Lin28在高分化胃腺癌细胞株MKN28中的RNA和蛋白水平均低表达，而在低分化胃腺癌细胞株MKN45中均高表达：Lin28与肿瘤干细胞的常见标志物CK-18共表达于极少数胃癌细胞中；敲减了Lin28的MKN45细胞株S期则明显增加，而G1期比对照组相应地减少。相反，Lin28过表达导致S期明显减少，而G1期比对照组相应增加。Westernblot检测发现，敲减了Lin28的MKN45细胞株细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）蛋自发生明显的上调，抑制其活性的蛋白p21和p27水平降低；而MKN28获得Lin28后，CDK2水平有所下调，p21和p27表达水平上调。结论：Lin28参与胃癌细胞分化和细胞周期相关的调控，且对细胞周期抑制蛋白p21／CDK2，p27／CDK2也发挥着一定的调节作用。

简介：在临床上，有大约50％的冠状动脉粥样硬化形成与血浆中胆固醇浓度升高，血管壁大量脂质沉积有关。然而，虽然人们采取了积极的预防性干预措施，心血管病仍是人类死亡的主要原因。因此，动脉粥样斑块形成的机制除了单纯的脂质浸润以外，我们还必须从更广泛和深层次的角度加以理解。目前研究提示极似慢性炎性过程的动脉粥样硬化的病因可能包括感染。一些学者认为，冠状粥样斑块形成是一种自身免疫过程。本文就微生物感染在冠状动脉粥样硬化形成的作用中的相关问题进行综述。

简介：急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎（sAP）患者早期病死的主要原因之一。因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值。Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体，它在急性胰腺炎（AP）发生发展中具有抑制炎症的作用。本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，观察肾组织Ghrelin和NF—κBp65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化，探讨褪黑素对肾损伤的作用机制。

简介：目的比较胃旁路术（GBP）与胆胰转流术（BPD）对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠的治疗效果，探讨其机制。方法40只糖尿病GK大鼠按数字表法随机分为GBP组、BPD组、饮食控制组和对照组，每组10只。GBP组、BPD组分别行GBP及BPD手术；饮食控制组大鼠每天给予基础饲料15g，自由进水；对照组不限食量。记录手术时间、死亡率。每周测空腹体重。检测治疗前及治疗后1、2、3、4、8、16周的空腹血糖、瘦素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平。结果GBP组平均手术时间为（25±4）min，BPD组为（35±6）min；GBP组大鼠死亡1只，BPD组死亡3只，两组差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。治疗前各组大鼠血糖、瘦素及IGF-1水平无统计学差异。治疗后对照组大鼠血糖及瘦素均无明显变化。饮食控制组大鼠治疗后2周起血糖及瘦素水平开始下降，第4周时显著降低，并持续至16周（P〈0．05），但血IGF-1水平无明显变化。GBP组与BPD组大鼠治疗后2周起血糖及瘦素水平开始下降，而血IGF-1水平开始升高，并持续至16周[血糖：（6．8±1．0）、（6．3±0．8）mmol／L比（13．9±2．6）、（14．1±2．4）mmol／L；瘦素：（16．1±3．3）、（17．2±3．2）pg／ml比（29．4±3．9）、（29．4±3．9）pg／ml；IGF-1：（166．1±8．3）、（142．2±8．2）ng／L比（119．4±8．8）、（109．8±7．9）ng／L，P值均〈0．01]，但这两组的血糖及瘦素水平无统计学差异；而GBP组大鼠血IGF-1水平较BPD组升高更显著（P〈0．05）。结论GBP和BPD均能较好地控制糖尿病大鼠的血糖水平，其机制可能与瘦素的降低及IGF-1的升高有关。GBP在手术时间、死亡率及增加血IGF-1水平等方面优于BPD。

简介：目的探讨艾塞那肽作用10周后，大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后，再腹腔注射链脲佐菌素（35mg／kg）以诱导糖尿病模型，并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组，即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后，按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg／kg·次，2次/d，每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药，2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达，westernblot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62的相对表达量，每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变．糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2实验组LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62／β-actin比值大于各组相应对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损．p62蛋白积累，而引起胰腺损伤。

简介：被有毒动物咬伤和蜇伤在全世界都有发生，但在热带和亚热带区域特别严重，那里有大量有毒物种和农村生活方式的人口，可导致相当高的致病率和死亡率。在一些国家，中毒是成人主要的死因之一；诸如缅甸和斯里兰卡等国家曾报道蛇咬伤的年死亡率为5／10万-15／10万人口。中毒的后遗症也可很严重；在热带蛇咬伤后被严重损害的肢体残疾尤其难以解决。此外，热带国家的卫生预算有限，受害者所需的抗毒液素和加强治疗使其卫生成本增加。

简介：造血在儿童和成人时期发生在骨髓。但在胎儿时期，造血主要发生在肝；胎儿发育的晚期(从6—7个月起)，造血干细胞移行至骨髓。[胎盘脐带血是供移植用的造血干细胞的丰富来源，数以百计的这种移植已在世界范围内开展；由于所提供的血量有限(60一lOOml)，这种技术主要应用于儿童。]

简介：皮肤是宿主和环境之问的屏障。它由如下几层组成，最外层是表皮，较薄，无血管；其下是真皮层，较厚，含有毛囊、皮脂腺和汗晾；皮下脂肪层在真皮层下，由一层较韧的筋膜与肌肉相隔。感染可累及一层或多层。

简介：作为对HIV的筛选、感染诊断、以及监控疾病进展和疗效观察，现有的检测方法越来越广泛且复杂。

简介：吸虫（吸虫纲）是不分节的、有2个吸口的片状蠕虫。感染是人畜共患病（传入动物病）；人类由于进食被污染的食物而意外感染。在一些地区有大量人被感染。淡水螺是这些感染的中间宿主。吸虫是雌雄同体，因此即使轻度感染也产卵。成虫不复制；重度感染由大量或重复食入传染性后囊蚴引起。因此，典型的患者并非旅行者而是当地人（如难民）。注意酱油、浸酸、发酵和酒精腌泡都不能杀死鱼或甲壳类动物上的后囊蚴，而这些是亚洲和其他地区传统饮食的一部分。