简介：目的检测Bmi-1在胰腺癌组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征之间的关系.方法实时荧光定量PCR法检测22例手术切除的新鲜胰腺癌组织及配对癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达;免疫组织化学法检测61例胰腺癌石蜡块标本中Bmi-1、p16蛋白的表达,并分析与临床病理指标的关系.结果22例胰腺癌组织中Bmi-1mRNA的相对表达量为0.314±0.040,与配对的癌旁组织0.143±0.056的表达量相差显著（P＜0.01）.61例胰腺癌组织中36例（59.0%）Rmi-1蛋白表达阳性,34例（55.7%）p16蛋白表达缺失.胰腺癌组织Bmi-1的阳性表达与淋巴结转移相关（P=0.025）;p16的表达缺失与淋巴结的转移（P=0.020）及肿瘤分化程度（P=0.018）相关;Bmi-1蛋白表达与p16蛋白表达呈负相关（P=0.033）.结论Bmi-1在胰腺癌组织中表达增加,它可能通过抑制p16表达调控胰腺癌的恶性生物学行为.

简介：衰老是一种正常的生理现象,年龄相关性疾病与之有密切关系,目前关于衰老机制及抗衰老药物的探索已成为该领域研究热点。衰老模型制作多样复杂,耗资巨大,因此建立一个合适的衰老模型具有尤其重要的意义。D-半乳糖诱导的亚急性衰老动物模型以其成本低廉、简便易行、结果稳定可靠等优点,已被国内外学者广泛应用。本文拟对D-半乳糖所致各种衰老动物模型及其可能机制进行简要综述。

简介：耐药结核病尤其是耐多药结核病（multidrug-reisistanttuberculosis,MDR-TB）和广泛耐药结核病（extensivelydrug-resistanttuberculosis,，XDR—TB）是21世纪全球所面临的最为严重的公共卫生问题之一。化学药物仍然是治疗耐药结核病的主要武器。近年来，耐药结核病化学治疗药物方面的研究取得了可喜的成绩，本文就耐药结核病的化学治疗药物及其最新研究进展做一介绍。

简介：目的：探讨血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiactroponinⅠ,cTnⅠ）水平在急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）发病中的作用和相关影响因素。方法：检测并比较109名正常健康人和163例AP患者发病后24h内血浆cTnⅠ、C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）水平及临床生化指标。采用Pearson相关分析AP患者cTnⅠ水平与传统心血管危险因素（收缩压、心率、空腹血糖、血脂水平）和炎症因素（CRP水平和白细胞计数）的关系。结果：与正常对照组相比,AP患者cTnⅠ和CRP水平显著升高,且AP死亡组cTnⅠ水平显著高于存活组（P〈0.05）。Pearson相关分析显示,cTnⅠ数值与心率、三酰甘油、白细胞计数、CRP呈正相关（均P〈0.05）,与收缩压呈负相关（P〈0.01）。结论：AP起病后cTnⅠ水平显著升高,cTnⅠ水平除了与传统心血管危险因素相关,还与炎症因子（CRP水平、白细胞计数）相关。

简介：

简介：目的探讨女性甲状腺结节患者血清雌激素、孕激素、卵泡刺激素、黄体生成素水平及甲状腺组织性激素受体的表达。方法收集2009年12月至2014年12月在吉林大学第一医院甲状腺外科行择期甲状腺结节手术治疗患者435例，其中甲状腺腺瘤97例，结节性甲状腺肿103例，PTC208例，甲状腺低分化癌17例，甲状腺未分化癌10例。采用化学发光法测定血清样本中雌激素、孕激素、卵泡刺激素和黄体生成素的水平；采用免疫组化染色法测定甲状腺组织性激素受体的阳性表达率。结果甲状腺结节组血清雌激素水平及甲状腺雌激素受体α的阳性率较正常对照组明显增高，雌激素受体β的阳性率较正常对照组下降，尤其是甲状腺低分化癌和未分化癌组。甲状腺腺瘤、结节性甲状腺、PTC组血性孕激素水平下降和孕激素受体的阳性率较正常对照组明显。甲状腺腺瘤组血清卵泡刺激素和黄体生成素水平及其受体阳性表达率较其他组均明显增加。结论甲状腺结节的发生与性激素具有相关性，可供临床疾病的激素治疗参考，帮助甲状腺疾病的诊断治疗和预后评估。

简介：目的探讨胰腺癌组织中RADIL基因的表达及其与临床病理特征之间的相关性.方法采用实时定量PCR方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和5例正常胰腺组织中RADILmRNA相对表达量,分析RADILmRNA表达与胰腺癌临床病理特征之间的相关性.结果RADILmRNA在胰腺癌组织、癌旁组织及正常胰腺组织中均有表达,相对表达量分别为2.263±3.826、5.425±8.858和8.559±4.214,三组之间存在显著差异（P＜0.05）.癌组织中RADILmRNA高表达与肿瘤远处转移、分化程度呈负相关（r为-0.312和-0.294,P值均＜0.05）,与肿瘤部位、肿瘤大小,血清CA19-9浓度、TNM分期及患者的性别和年龄均无显著相关性.结论RADIL基因对胰腺癌可能具有一定的抑制作用.

简介：目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡蛋白Smac在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法利用免疫组化sP法检测46例胰腺癌、15例胰岛素瘤和14例正常胰腺组织中Livin和Smae的表达，分析其与胰腺癌临床病理特征的关系。结果胰腺癌、胰岛素瘤和正常胰腺组织Livin蛋白表达率分别为73．9％（34／46）、73．3％（11／15）和14．3％（2／14）。胰腺癌、胰岛素瘤均高表达，两者间差异无统计学意义，但均显著高于正常胰腺组织（P值均〈0．05）。Livin蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移、组织病理分级及临床分期有关（P〈0．05或〈0．01）。胰腺癌、胰岛素瘤和正常胰腺组织Smac蛋白表达率分别为39．1％（18／46）、100％（15／15）和92．9％（13／14）。正常胰腺和胰岛素瘤组织均高表达，两者间差异无统计学意义，但均显著高于胰腺癌组织（P值均〈0．05）。Smac蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移、组织病理分级、临床分期及患者年龄有关（P〈0．05或〈0．01）。结论Livin可能在胰腺癌的发生、发展中起重要促进作用，而Smac在防止胰腺癌的发生、发展中起一定的作用。

简介：干细胞移植给心血管疾病的治疗带来希望，但是同时也存在着许多悬而未决的问题，包括干细胞移植后的安全问题、干细胞的移植途径和移植细胞的选择问题等，本文就干细胞移植进展和存在问题进行综述。

简介：早在20世纪60年代末期，Perley等发现，即使在相同的血糖浓度下，口服葡萄糖后刺激胰腺8细胞分泌的胰岛素多于静脉给予葡萄糖后分泌的胰岛素。这提示肠道可能释放对胰岛素分泌具有调节作用的因子。直到近年才发现并命名该因子，称之为肠促胰岛素激素（incretin）。它包括葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（glucose-dependentinsulinotropicpeptide,GIP）和胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）。

简介：甲壳素是1811年法国学者Braeonno发现．1823年由Odier从甲壳类动物外壳中提取，并命名为CHTTIN．又名：几丁质，几丁聚糖。化学名称：聚N-乙酰葡萄糖胺．分子式：（1，4）-2-乙酰胺基-2-脱氧-β-D-葡萄糖fC8H13N05）n。2002年在山东召开咿中国化学会甲壳素专家研讨会”上．采肘甲壳素”作为统一命名。主要以资源丰富的虾蟹壳为原料，经脱钙、脱蛋白、脱色等工艺加工而成，是壳聚糖、氨基葡萄糖等产品的基础原料。壳聚糖是甲壳素脱乙酰化得到的产物．是线性高聚物，其理化性质相对稳定。具有生物活性，可生物降解．粘合性及成纤成膜性能良好．目前它是人体健康所必需的第六大生命要素。对人体具有强化免疫。抑制老化，预防疾病，促使疾病痊愈和调节生理机能等五大功能。

简介：Asahara等^[1]在1997年首次报道血管内皮祖细胞（endothelialprogenitorcell,EPC）分离成功，并可用于体内血管生成（angiogenesis）。血管生成指从已存在的微血管床上生长出新的以毛细血管为主血管系统的过程。近年来，血管EPC的存在已经确认，其与血管生成日益受到重视。本文将讨论血管EPC的来源、特性及其在肿瘤发生和治疗中可能的应用前景。

简介：目的探讨Artemin及其受体GFRα3（glialcellline—derivedneurotrophicfactorreceptorα3）在胰腺导管癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化、PCR、荧光定量RT—PCR和基因测序等方法检测100例人胰腺导管癌组织标本和40例正常胰腺组织的Artemin、GFRα3表达，分析它们与临床病理学特征，尤其与嗜神经转移的关系。结果100例标本中64例存在神经转移，转移率为64％。Artemin、GFRα3蛋白在胰腺癌组织中的表达量分别为正常胰腺组织的（2．697±0．231）倍和（2．599±0．588）倍；mRNA的表达量分别为正常胰腺组织的7．01和4．63倍。胰腺癌组织Artemin、GFRα3蛋白表达与肿瘤部位、分化程度、TNM分期、神经侵犯、淋巴结转移相关（P〈0．01），与患者年龄、性别、肿瘤大小均无关。且靠近神经组织的癌细胞Artemin、GFRα3阳性程度高于远离神经组织癌细胞。结论Artemin、GFRα3参与胰腺癌的发生，两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经性关系密切。

简介：目的通过分析冠心病患者睡眠呼吸暂停综合征的患病率及其严重程度,探讨睡眠呼吸暂停综合征（SAS）及其严重程度与冠状动脉粥样硬化性疾病的关系。方法对我在院就诊行冠脉造影检查的145例男性患者进行夜间呼吸睡眠监测,按冠脉造影的结果将患者分成冠心病组（A组）和非冠心病组（B组）,对比分析两组人群睡眠呼吸暂停综合征的患病情况及其严重程度。结果两组对象的年龄、左室射血分数、甘油三酯水平、体重指数、总胆固醇水平比较,差异无统计学意义（P〈0.05）。两组对象吸烟情况及高血压病、糖尿病患病率比较,差异无统计学意义（P〈0.05）。男性冠心病患者SAS的患病率（78.8%）显著高于非冠心病人群（45.9%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。男性冠心病患者合并重度呼吸睡眠暂停综合征的比例显著高于非冠心病人群,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论冠心病与睡眠呼吸暂停综合征及其严重程度密切相关。

简介：目的对糖尿病肾病患者进行琼脂糖凝胶尿蛋白电泳测定，分析患者尿蛋白成分特点，探讨糖尿病肾病患者进行尿蛋白电泳的临床意义。方法采用全自动琼脂糖凝胶电泳分析仪对20例正常对照组及60例糖尿病患者进行尿蛋白电泳分析。结果60例糖尿病患者，24例尿蛋白定性阴性中有17例没有检出尿蛋白，1例肾小管性蛋白尿，6例为生理性蛋白尿。36例尿蛋白定性阳性患者生理性蛋白尿7例，4例肾小管性蛋白尿，15例肾小球性蛋白尿，10例混合性蛋白尿。结论对糖尿病患者进行尿蛋白电泳测定，对糖尿病患者早期肾损伤诊断、判断肾损伤程度和部位有重要意义。

简介：急性胰腺炎（AP）常并发胸腔积液，主要发生在重症急性胰腺炎（SAP）患者中。有学者提出，胸腔积液可作为预测SAP的一项独立危险因素。为此我们收集我院近年来收治的AP并发胸水患者的临床资料，分析它们的临床特征，探讨胰性胸水判断AP患者病情严重程度的价值。

简介：目的探讨人胰腺癌高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupproteinB1，HMGB1）表达及其与血行转移的关系。方法应用Westernblot法检测68例胰腺癌患者、18例CP和21例健康者血清HMGB1水平，并对其中37例胰腺癌患者手术前后的血清HMGB1水平进行比较；应用免疫组织化学法检测67例胰腺癌组织HMGB1和CD31的表达。结果胰腺癌、CP及健康者血清HMGB1水平分别为（119．7±54．5）ng／ml、（40．2±25．5）ng／ml和（13．1±4．3）ng／ml，相差非常显著（P〈0．001）。胰腺癌患者术后血清HMGB1水平为（69．3±5．1）ng／ml，显著低于术前的（120．2±8．2）ng／ml（P〈0．001）。胰腺癌组织HMGB1表达阳性率为43．6％，HMGB1表达与组织分化、TNM分期及转移有关，P均〈0．01；HMGB1表达与血管密度呈显著正相关（r=0．76，P〈0．0001），免疫组化显示，HMGB1表达阳性的肿瘤细胞多位于有腔血管周围，位于血管内的肿瘤细胞HMGB1阳性表达率为71％。结论胰腺癌患者HMGB1呈高表达，表达HMGB1的肿瘤细胞易于进入血管内，与其血行转移有关。

简介：目的探讨光动力疗法（PDT）对人胰腺癌裸鼠移植瘤的疗效及其时-效关系。方法将人胰腺癌细胞SW1990皮下种植后形成的瘤块剪成1mm^3组织块再移植至36只裸鼠皮下，待皮下移植瘤直径达0．8～1cm时按随机分组法分为3组：荷瘤对照组、光敏剂组（腹腔内注射Photosan2mg／kg体重）、光动力组（腹腔内注射Photosan2mg／kg体重，48h后予激光照射），每组12只。每周2次测量肿瘤大小，3周后取瘤称瘤重，计算瘤体积及抑瘤率。结果PDT组治疗后第6天瘤体积为（0．24±0．15）cm^3，显著小于荷瘤对照组的（0．43±0．18）cm^3和光敏剂组的（0．39±0．15）cm^3（P〈0．05），并随着时间延长，差异更加显著。但治疗后15d起，PDT组移植瘤体积又开始增大。治疗21d后，PDT组瘤重为（0．69±0．23）g，显著小于荷瘤对照组的（1．65±0．21）g和光敏剂组的（1．62±0．12）g（P〈0．05）。PDT组抑瘤率为58．18％，显著高于光敏剂组的1．80％（P〈0．05）。结论PDT对胰腺癌具有显著的抑制作用，起效快，但单用疗效维持时间不长。

简介：目的炎症反应被认为是动脉粥样硬化的始动环节，也是防止动脉粥样硬化的重要靶点。众多基因参与调控此过程，PPARβ/δ可通过参与炎症反应从而影响动脉粥样硬化。我们通过生物信息学分析发现lncRNAAL110200可能影响PPARB，8的表达，从而我们推测lncRNAAL110200可能通过调节PPARβ/δ表达从而影响动脉粥样硬化炎症反应。本研究旨在通过体外实验研究IncRNAAL110200对炎症刺激物脂多糖的应答并初步验证其靶基因。方法我们首先使用qRT—PCR检测在炎症刺激物脂多糖（LPS）刺激下IncRNAAL110200表达量的改变；然后我们再利用qRT—PCR检测了IncRNAAL110200干扰和过表达后PPARβ/δmRNA表达水平的改变。结果我们研究发现LPS可上调IncRNAAL110200（1.85倍，P〈0．001）和PPARβ/δ（2．67倍，P〈0．01）表达；但是无论高表达还是低表达IncRNAAL110200都不影响PPARβ/δ的表达。结论综上所述，我们的研究发现，动脉粥样硬化炎症刺激物LPS可以上调lncRNAAL110200及PPARβ/δ表达，但是PPARβ/δ非lncRNAAL110200的靶基因。

简介：目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中富半胱氨酸蛋白1（CRP1）的表达变化以及内皮素-1（ET-1）和血小板源性生长因子（PDGF）对肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中CRP1表达的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1,8,24,48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR和Westernblot方法研究CRP1在mRNA水平和蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中CRP1在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分离培养PASMCs,在培养液中分别加入1μmol/LET-1和10μg/LPDGF,分别采用半定量RT-PCR、Westernblot和免疫荧光染色的方法研究不同时间点CRP1在PASMCs中的表达。采用Westernblot方法研究SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体中SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,CRP1的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,免疫组化研究表明CRP1主要分布在PASMCs,在急性肺栓塞后表达显著升高。PASMCs在ET-1和PDGF的作用下CRP1的表达随着时间的延长均显著升高。Westernblot检测发现PASMCs内SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达均明显升高。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内PASMCs的CRP1表达明显升高。离体实验表明ET-1和PDGF显著促进了PASMCs内CRP1的表达。CRP1可能通过SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体参与PASMCs特异性基因表达的调控。