简介:目的对比分析在甲状腺间变细胞癌(anaplasticthyroidcarcinoma,ATC)、正常的甲状腺(normalthyroid,NT)及PTC组织中染色体维持蛋白(minichromosomemaintenanceproteins,MCM)的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量,Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量,应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中,MCM5呈高表达状态占全部患者的65%,MCM7呈高表达状态占全部患者的73%,而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。
简介:目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867(longnon-codingRNATCONS_00023867,lncRNATCONS_00023867)在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR(quantitativereal-timePCR,qRT-PCR)技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系(Capan-2、△sPC-1、BxPC.3、MIAPaCa-2、PANC-1)和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平;分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力;Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织(△Ct值13.64±0.55vs8.64±0.38,P〈0.001)。过表达TCONS_00023867后,胰腺癌细胞系Capan.2、PANC.1实验组(OverTCONS_00023867)平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组(181.3±4.667vs227.3±9.207,P=0.0112)、(86.O±4.933vs167.2±2.603,P=0.0001);Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组;Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX.3组(57.6±6.809vs124.6±8.548,P=0.003)、(47.40±7.061vs105.20±10.28。P=0.0017);Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX.3组(46.0±5.033vs120.7±7.055,P=0.001)、(64.0±8.327vs118.0±11.53,P=0.0192);Westernblot实验表明实验组(OverTCONS_00023867)Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组(2.192±0773vs1.007:t=0.0188,P=0.0001)、(1.816±163vs0988±0.01216,P=0.0072)。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达;过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。
简介:目的探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR4、MMP-2及VEGF的表达,分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系。结果47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72.3%、66.0%和61.7%,三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关(X^2=5.84—12.69,P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关(x^2=0.03~4.27,P〉0.05)。胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关(r=0.587、0.521,P〈0.01)。结论CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达,共同参与胰腺癌的浸润和转移。
简介:目的比较采用泡沫多酶预处理剂与自动超声机结合全效型多酶清洗剂两种预处理方法对手术器械的清洗效果,为手术器械预处理工作提供依据。方法以使用后2-4小时内有肉眼可见的血液类污物的手术器械60件作为样本,随机分为两组,实验组使用泡沫多酶预处理剂预处理,对照组采用自动超声机结合全效型多酶清洗剂预处理,用ATP生物荧光检测法检测两组预处理结果,进行比较。经清洗机清洗后,再次使用ATP生物荧光检测法检测,比较两组最终的清洗效果。结果经两种方法预处理后,实验组与对照组相比,预处理效果无统计学差异(P〉0.05)。经清洗机清洗后两组合格率均为100%,两组清洗效果无差异(P〉0.05)。结论泡沫多酶预处理剂和自动超声机结合全效型多酶清洗剂两种预处理方法能达到相同的预处理效果。
简介:目的:本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2(ALDH2)对老龄小鼠缺血预处理(IPC)心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年(2月龄)和老龄(20月龄)雄性C57小鼠(每组各6只)在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强(均P<0.05)。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用(P<0.05),进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。
简介:目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分入以下三组:(1)对照组;(2)缺血再灌注组;(3)七氟烷预处理组(3%七氟烷预处理15分钟)。记录各组的血流动力学、心电图,测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压,左室内压上升/下降速率和心率,降低左室舒张末期压力,减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平(P均〈O.05)。在再灌注心律失常方面,与缺血再灌注组相比,七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182(133)次/分降至83(52)次/分],缩短室速[41(45)s降至20(22)s]和室颤[从22(43)s降至0(0)s]的发作时程,减少室颤发生率(从80%降至10%),并降低再灌注心律失常评分[从4(0)降至2(O)](P均〈0.05)。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平(P均〈0.05)。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用,能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。
简介:目的探讨老年人永久起搏器置入术并发症的发生原因及处理策略。方法393例老年患者,男251例,女142例,年龄60~94(77.5±5.3)岁。病态窦房结综合征237例,高度房室传导阻滞144例,双束支阻滞12例。置入单腔起搏器255例;双腔起搏器135例;三腔起搏器1例;置入性心脏除颤器2例。结果各种并发症共29例,发生率7.4%。导线电极移位14例(3.56%),囊袋血肿6例(1.53%)、囊袋感染3例(0.76%),废弃电极脱入右室、起搏器综合征各2例(0.51%),电极导线不全断裂、心肌穿孔各1例(0.25%)。结论做好充分的术前准备工作.术中熟练的无菌操作技术以及术后的密切观察和随访,可减少老年人永久起博器置入术并发症的发生;及时有效地处理并发症.可避免严重后果。