简介:AIM:Helicobacterpylori(Hpylori)hasbeenlinkedtochronicgastritis,pepticulcer,gastriccancerandMALT-lymphoma.ThelinkofgenotypesofHpyloritogastriccancerremainscontroversial.TheaimofthisstudywastoinvestigatetheHpylorivacAalleles,cagAandiceAinpatientswithgastriccancerinTaiwan.METHODS:Patientswithgastriccancer,pepticulcerandchronicgastritiswereenrolledinthisstudy.Weobtainedbiopsyspecimensfromthestomachatleast2cmawayfromthetumormargininpatientswithgastriccancer,andfromtheantrumofstomachinpatientswithpepticulcerorchronicgastritis.DNAextractionandpolymerasechainreactionwereusedtodetectthepresenceorabsenceofcagAandtoassessthepolymorphismofvacAandiceA.RESULTS:Atotalof168patients(gastriculcer:77,duodenalulcer:66,andchronicgastritis:25)werefoundtohavepositivePCRresultsofthebiopsyspecimensfrompatientswithpepticulcerandchronicgastritis.WefoundpositivecagA(139/168,83%),m2(84/168,50%)andiceA1(125/168,74%)strainsinthemajorityofpatients.Inpatientswithgastriccancer,thevacAslaandslcsubtypeswerelesscommonlyfoundthanthoseinnon-cancerpatients(35/66vs127/168,P=0.0001forslaand13/66vs93/168,P<0.0001forslc).Inthemiddleregion,themlTstraininpatientswithgastriccancerwasmorethanthatofnon-cancerpatients(23/66vs33/168,P=0.02).CONCLUSION:InTaiwan,HpyloriwithpositivevacAsla,cagAandiceA1strainsarefoundinthemajorityofpatientswithgastriccancerornon-cancerpatients.Inpatientswithgastriccancer,thevacAs1aandslcsubtypesarelessandm1Tismorethaninpatientswithpepticulcerandchronicgastritis.
简介:目的:探讨多药耐药相关蛋白(MRP1)在食管鳞癌组织中的表达与放射治疗的疗效及预后的关系。方法:运用免疫组化方法检测68例食管鳞癌患者胃镜活检标本中,MRP1在食管鳞癌组织及癌旁正常食管黏膜组织中的表达差异。同时观察所有患者放疗的近期疗效,随访患者的2年生存率。结果:食管鳞癌组织中的MRP1表达率为52.94%,高于癌旁正常食管黏膜组织30.88%,差异有统计学意义(P=0.01)。MRP1高表达组患者的放疗有效率为72.22%,低于MRP1低表达组患者93.75%,差异有统计学意义(P=0.02)。两组患者的2年生存率无明显差异(P=0.65)。结论:MRP1在食管鳞癌的表达水平与放疗的敏感性相关,MRP1可能对食管鳞癌放疗的疗效判断有重要意义。
简介:瞄准:观察效果是在老鼠肝细胞的cyclinD1表示上的化学家preconditioning在期间早是化学家灌注。方法:54只SD老鼠随机被划分成是preconditioning组(IP),ischemia/reperfusion组(红外)和假冒的操作组织的化学家(那么)。IP和红外组进一步被划分成四亚群(n=6)。假冒的操作组(那么)担任了控制组(n=6)。部分肝ischemia/reperfusion的一个模型被使用,在哪个老鼠在灌注以前为60min受到肝局部缺血。在IP组的动物经历了在ischemia/reperfusion挑战以前每次为5min是化学家preconditioning两次。在灌注的0,1,2,和4h以后,在每个组的浆液和肝织物被收集检测浆液中高音,肝组织病理学说和cyclinD1mRNA和蛋白质的表示的水平。流动血细胞计数被用来作为房间新生的数量指示物检测房间周期。结果:与红外组相比,IP组在1h显示出显著地更低的中高音水平到4h亚群(P<0.05)。增长索引(PI)由S阶段和G2/M-phase比率显示了[(S+G2/M)/(G0/G1+S+G2/M)]显著地在0和1h在IP组被增加(26.44+/-7.60%对18.56+/-6.40%,41.87+/-7.27%对20.25+/-6.70%,P<0.05)。同时,cyclinD1蛋白质表示能在IP组被检测。但是在红外组,,cyclinD1蛋白质表示发生了在灌注以后的2h。在IP显著地增加的cyclinD1mRNA的表示在0和1h组织(0.568+/-0.112对0.274+/-0.069,0.762+/-0.164对0.348+/-0.093,P<0.05)。结论:局部缺血preconditioning能保护肝细胞免于ischemia/reperfusion损害,它可能早与房间增长和cyclinD1的表示有关在期间是化学家灌注。
简介:目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖(NG,4.5g/L)和低葡萄糖(LG,1g/L)条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶(OGT)、乙酰葡糖胺水解酶(OGA)和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了(7.5±2.3)倍(P〈0.05),蛋白表达水平下调了(8.8±0.25)倍(P〈0.001),提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%(P〈0.05)和25.0%(P〈0.01);敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%(P〈0.01)、51.4%(P〈0.05)和61.2%(P〈0.05),整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.
简介:背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子(NF)-κB。目的:探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法:60只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型安慰剂组(n=20)、EGCG治疗组(n=15)和柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(n=15)。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果:与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低(P〈0.01)。结论:EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。
简介:Ithasbeenfoundthatexpressionof15-lipoxygenasc-1(15-LOX-1)anditsmainproduct,13-C-hydroxyoctadecadienoicacid(13-S-HODE),aredecreasedinhumancolorectalandesophagealcancersandthatnonsteroidalanti-inflammatorydrugs(NSAIDs)cantherspeuticallyinduce15-LOC-1expressiontotriggerapoptosisinthosecancercellsindependentlyCOX-2.WefoundthataspecificCOX-2inhibitorSC-236similarlyinduceapoptosisingastriccancercells,althoughthemechanismsoftheseeffectsremaintobedefined.Inthepresentstudy,wetestedwhetherSC-236inducedapoptosisthroughup-regulationof15-LOX-1ingastriccancercells.Wefoundthat,(a)SC-236inhibitedgrowthofgastriccancercellsmainlybyapoptosisinduced;(b)SC-236induced15-LOX-1expressionandincreasedendogenous13-S-HODEproduct,insteadof15-S-HETEduringapoptosisingastriccancercellswithout15-LOX-1expressionbeforetreatmentbySC-236;(c)sc-236didn'teffectexpressionofCOX-1,COX-2,5-LOXand12-LOX;and(d)15-LOX-1inhibitionsuppressedSC-236inducedapoptosis.ThesefindingsdemonstratedthatSC-236inducedapoptosisingastriccancercellsviaup-regulationof25-LOX-1.Theyalsosupporttheconceptthatthelossoftheproapopoticroleof15-LOX-1inepithelialcancersisnotlimitedtohumancolorectalandesophagealcancers.
简介:AIM:Toanalyzethemismatchrepair(MMR)statusandtheARID1Aexpressionaswellastheirclinicopathologicalsignificanceingastricadenocarcinomas.METHODS:WeexaminedtheexpressionsofMMRproteinsandARID1Abyimmunohistochemistryinconsecutive489primarygastricadenocarcinomas.Theresultswerefurthercorrelatedwithclinicopathologicalvariables.RESULTS:ThelossofanyMMRproteinexpression,indicativeofMMRdeficiency,wasobservedin38cases(7.8%)andwassignificantlyassociatedwithanolderage(68.6±9.2vs60.4±11.7,P<0.001),afemalesex(55.3%vs31.3%,P=0.004),anantrallocation(44.7%vs25.7%,P=0.021),andadifferentiatedhistology(57.9%vs39.7%,P=0.023).AbnormalARID1Aexpression,includingreducedorlossofARID1Aexpression,wasobservedin109cases(22.3%)andwassignificantlycorrelatedwithlymphaticinvasion(80.7%vs69.5%,P=0.022)andlymphnodemetastasis(83.5%vs73.7%,P=0.042).ThetumorswithabnormalARID1AexpressionmorefrequentlyindicatedMMRdeficiency(47.4%vs20.2%,P<0.001).AmultivariateanalysisidentifiedabnormalARID1Aexpressionasanindependentpoorprognosticfactor(HR=1.36,95%CI:1.01-1.84;P=0.040).CONCLUSION:OurobservationssuggestthattheAIRD1Ainactivationisassociatedwithlymphaticinvasion,lymphnodemetastasis,poorprognosis,andMMRdeficiencyingastricadenocarcinomas.
简介:瞄准:调查影响他我有教养的老鼠小岛的生存能力和功能上的oxygenase-1(HO-1)基因转移在试管内。方法:小岛被管内胶原酶消化从Sprague-Dawley老鼠的胰孤立,并且由不连续的Ficoll密度坡度远心沉淀净化了。净化的老鼠小岛是有包含人的HO-1基因(Ad-HO-1)的adenoviral向量的transfected或提高了绿荧光灯的蛋白质基因(Ad-EGFP),然后为七天有教养。Transfection被萤光显微镜检查和西方的污点证实。小岛生存能力被氮蒽orange/propidium碘化物评估荧光灯的染色。刺激葡萄糖的胰岛素版本用胰岛素放射性免疫测定工具包被检测并且被用来估计小岛的功能。刺激索引(SI)被在低葡萄糖刺激之上由胰岛素版本在高葡萄糖刺激之上划分胰岛素版本计算。结果:在七种天文化以后,有教养的老鼠小岛的生存能力显著地减少了(92%+/-6%对52%+/-13%,P<0.05),并且刺激葡萄糖的胰岛素版本也显著地减少了(6.47+/-0.55mIU/L/30IEQ对4.57+/-0.40mIU/L/30IEQ,14.93+/-1.17mIU/L/30IEQ对9.63+/-0.71mIU/L/30IEQ,P<0.05)。有在20的MOI的adenoviral向量的老鼠小岛的Transfection是有效的,并且没损害小岛功能。在7dpost-transfection,Ad-HO-1transfected小岛的生存能力比控制小岛的高(71%+/-15%对52%+/-13%,P<0.05)。在Ad-HO-1transfected组之中在在低葡萄糖刺激(2.8mmol/L)之上的胰岛素版本没有有效差量,Ad-EGFPtransfected组织,并且控制组织P>0.05),当时当由高葡萄糖(16.7mmol/L)刺激了时答案,在Ad-HO-1transfected组的胰岛素版本比在Ad-EGFP,transfected组织并且控制组显著地高,分别地(12.50+/-2.17mIU/L/30IEQ对8.87+/-0.65mIU/L/30IEQ;12.50+/-2.17mIU/L/30IEQ对9.63+/-0.71mIU/L/30IEQ,P<0.05)。Ad-HO-1transfected组的SI比Ad-EGFP,transfected组织并且控制组也显著地高,分
简介:瞄准:检验在试验性的严重尖锐胰腺炎(树液)抵销抗体的反高的活动性组盒子1的效果(HMGB1)。方法:傻瓜被在C3H/HeN老鼠创造关上的十二指肠的循环劝诱。傻瓜在抵销抗体(200大杯)的anti-HMGB1的intraperitonealinjection以后立即被劝诱。胰腺炎,机关损害(肝,肾和肺),和到胰的细菌的translocation的严厉被检验在树液的正式就职以后的12h。结果:显著地抵销抗体的Anti-HMGB1在树液改进了浆液淀粉酶水平的举起和胰和肺的组织学的改变。Anti-HMGB1抗体显著地也改善了在SAP.However的浆液丙氨酸aminotransferase和creatinine的举起,anti-HMGB1抗体变得更坏细菌的translocation到胰。结论:BlockadeofHMGB1稀释了树液的发展并且联系了机关机能障碍,建议HMGB1may充当为在树液的煽动性的反应和机关损害的一个关键调停人。