简介：目的观察雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响。方法24只3．5月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1W后，随机等分为3组：Nrm组：正常对照组；Met组：皮下注射甲强龙（Met）5mg／（kg·d），每周5次；SrR组：在Met组基础上给予雷奈酸锶900mg／（kg·d）灌胃。实验期9w。第5腰椎（L5）和右侧股骨用于骨密度测定，右侧胫骨行骨形态计量学分析。结果Met组L，和股骨BMD显著低于Nrm组；SrR组L。和股骨BMD显著高于Met组。Met组BV／TV，Tb．Th，Tb．N，％Ct．Ar显著低于Nrm组，Th．sp，％Ma．Ar，ES／BS显著高于Nrm组；SrR组BV／TV，Tb．Th，Tb．N，％Ct．Ar显著高于Met组；Tb．Sp，ES／BS显著低于Met组。结论给予大鼠SrR900mg／（kg·d）灌胃，在提高激素诱导骨质疏松大鼠的骨密度，促进骨形成，降低骨吸收，延缓骨量丢失方面有积极作用；对继发性骨质疏松的预防和治疗有一定前景。

简介：目的探索唑来膦酸联合人羊膜间充质干细胞移植对去卵巢骨质疏松协同效应研究。方法选择雌性未孕的Wistar大鼠45只,完全随机分组分为假手术组、模型组及实验组,每组各15只。术后第7天,行唑来膦酸灌胃＋尾静脉注射AMMSCs液（假手术组除外）,连续干预13周,于末次干预后24h,处死大鼠并采集标本。每周测定1次各组大鼠的体质量;双能X线吸收骨密度仪分别测定左侧股骨中点、远端和近端骨密度;用原子吸收法测定其骨钙含量;干预13周后ELISA法检测血清25-羟基维生素D（25-HVD）、I型胶原C端肽（CTX-I）、骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）的表达变化;检测各组大鼠生物力学性能的变化;RT-PCR技术检测椎骨中转化生长因子β1（TGF-β1）的基因表达。结果假手术组大鼠体重逐渐增加,符合动物自然生长规律,模型组于造模后两个月开始,体重却明显高于假手术组,实验组体重渐增,与假手术组相近。与假手术组比较模型组的骨密度和骨钙含量均降低,与模型组比较,实验组的骨密度和骨钙含量含量均升高。与假手术组比较,模型组血清25-HVD、CTX-I、BAP、TRAP5b的表达显著降低,与模型组比较,实验组显著升高。生物法力学检测显示,假手术组的极限载荷、极限应力和弹性模量比模型组有显著增高（P〈0.05）,实验组的极限载荷和弹性模量比假手术组有显著增高（P〈0.05）。与假手术组、模型组比较,实验组TGF-β1mRNA的表达明显上调（P〈0.05）。结论唑来膦酸协同人羊膜间充质干细胞移植具有较好改善去卵巢大鼠骨质疏松症的作用。

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.