简介：一、病情摘要患者女性,51岁,主因"阴道不规则流血4个月余"于2002年2月8日收入院.患者平素月经规律,4/30d,经量不多,无痛经.末次月经2001年8月,继之出现阴道少量出血,淋漓不尽,持续4个月.无阴道排液、无性交后出血,大小便正常.1周前就诊于我院,妇科检查发现左阴道壁肿物,阴道镜下活检病理示:"低分化癌",为进一步治疗收入院.

简介：循环肿瘤细胞（CTCs）是恶性肿瘤患者外周血循环中的肿瘤细胞,来源于原发肿瘤或从转移性病灶脱落入血。外周血CTCs检测已成为一种高度可行且可重复的非侵入性新型诊断方法。CTCs的血源性传播在乳腺癌转移、进展中起到重要的作用。CTCs检测既能评估临床干预措施的疗效及患者的预后,又可作为分析患者肿瘤生物学特征的实时样本,及时发现肿瘤的生物学变化。临床医师可根据CTCs检测结果及时调整患者的治疗方案,从而实现个体化治疗。目前,在基因和分子生物学水平对CTCs的研究已广泛开展,有望为转移性乳腺癌的治疗提供新的靶点。本文主要介绍CTCs检测在转移性乳腺癌治疗及预后评估中的应用进展。

简介：目的探讨顺铂（DDP）对宫颈癌淋巴转移作用的影响及其作用机制。方法将14只裸鼠建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型后,随机分为对照组和顺铂组各7只,对照组裸鼠腹腔注射PBS缓冲液,顺铂组裸鼠腹腔注射顺铂。观察裸鼠淋巴转移情况,采用病理学方法认证淋巴结及淋巴结内部的宫颈癌浸润,采用免疫组化方法检测肾小球足突细胞膜黏蛋白（Podoplanin）和胸苷磷酸化酶（thymidinephosphorylase,TP）的表达。结果顺铂组对淋巴转移有明显抑制作用,顺铂组淋巴转移个数及淋巴转移率均低于对照组（P〈0.05）。顺铂组Podoplanin和TP的表达低于对照组（P〈0.05）。结论应用顺铂治疗后,对裸鼠淋巴转移有明显的抑制作用。淋巴结中Podoplanin和TP的表达下调,抑制宫颈癌移植瘤的增殖和侵袭能力,可能是顺铂抑制宫颈癌淋巴转移的机制之一。

简介：目的分析紫杉醇单药每周方案治疗老年转移性乳腺癌的疗效及安全性。方法本科于2004年至2007年间收治了33例经病理证实的晚期转移性乳腺癌患者，年龄65～74岁，中位年龄68岁，复发转移后初治的19例患者为一线治疗组，既往接受其他化疗的14例患者为二线治疗组，两组均接受紫杉醇单药治疗80mg／m^2，第1、8、15天应用，28d为1个周期。应用紫杉醇前常规采用地塞米松、苯海拉明、西咪替丁等抗过敏处理。应用SPSS10．0统计软件进行统计学处理，采用Fisher检验比较组间的疗效和生存情况。结果可评价疗效病例33例，总有效率为39％，其中完全缓解（completeresponse，CR）1例（3％），部分缓解（partialresponse，PR）12例（36％），稳定（stabledisease，SD）9例（27％）、进展（progressingdisease，PD）11例（33％）。一线治疗组CR1例，PR7例；二线治疗组CR0例，PR5例，两组疗效差异无统计学意义（x^2=0．13，P=0．26）。中位化疗周期为6个，临床受益（CR＋PR＋SD）22例（67％），中位肿瘤进展时间（TTP）为5．8个月，中位总生存时间（OS）是16．1个月。不良反应主要为骨髓抑制和神经肌肉毒性，毒性反应分级为Ⅰ～Ⅱ度，未见严重不良反应。结论对于老年转移性乳腺癌患者，单药紫杉醇每周方案疗效是肯定的，耐受性良好，极少引起严重的血液学及非血液学毒性，对于一般情况差的老年患者仍然有效。

简介：目的对比含铂方案足苗化疗与减量化疗联合榄香烯在老年复发、转移性乳腺癌患者中的疗效及不良反应。方法回顾性分析2009年12月至2015年6月在大连巨科大学附属第一、第二医院诊治具有完整随访资料的72例老年复发、转移件乳腺浸涧件导管癌患者的临床资料。按治疗方法分为常规纠（37例）：顺铂75mg／m^2，分2～3d静脉滴注，联合古西他滨1000mol／m^2或长春瑞滨25mg/m^2，第1、8天静脉滴注，每3周重复；联合组（35例）：顺铂60～75mg/m^2，分2～3d静脉滴注，联合吉曲他滨800mg／m^2或长春瑞滨20mg／m^2，第1、8天静脉滴注，每3周重复，同时注射榄乔烯400mg/d，2周为1个疗程。分析2纽患者的近期及远期疗效、不良反虚及生活质量差异：纽削例数比较用X^2检验，等级资料比较采用秩和检验，牛存分析采用Kaplan-Meier和Log-rank法．．结果常规纠患者完全缓解（（：R）率为10．81％（4／37）、部分缓解（PR）率为37．84％（14／37）、病情稳定（SD）率为24．32％（9／37）、病情进展（PD）率为27．03％（10／37），联合组Ctl率为11．43％（4／35）、Ptl率为34．28％（12／35）、SD卒为22．86％（8／35）、PD卒为31．43％（11／35），2纽差异无统汁学意义（Z=-0．289，P=0．773）。联合绀白细胞减少的发牛率低于常规绀-45．71％（16／35）比70．27％（26／37），Z=-2．025，P=0．043]。消化道不良反应主要足恶心、呕吐，常规组和联合组发生率分别为97．30％（36／37）和80．00％（28／35），差异有统计学意l义（Z=-2．080，P=0．038）。其他不良反应的发生率，常规组与联合纽比较，差异均无统汁学意义（曲小板减少：35．14％比20．00％，Z=-1．425，P=0．154；贫而：35．14％比37．14％，Z=-0．066，P=0．947；肝功能损害：29．73％比25．71％，Z=-0．265，P=0．791）、2绀患者生活质苗筹异无统计学意�

简介：目的探讨^18F-脱氧葡萄糖（^18F-FDG）在诊断乳腺癌及腋窝淋巴结转移的价值。方法对34例乳腺癌患者的乳腺病灶（以健侧为对照）及腋窝淋巴结^18F-FDGPET／CT显像结果进行定性分析和半定量分析，结合病理结果，计算两种方法诊断的灵敏度、特异度、准确性。两种方法诊断与病理诊断行一致性检验。对乳腺病灶恶性组及对照组组间最大标准化摄取值（SUVmax）均数的比较采用两独立样本t检验。结果两组间SUVmax均数比较显示：恶性组^18F-FDG摄取高于对照组，差异有统计学意义（P=0．00）。1例为大汗腺导管内癌，系原位癌，对^18F-FDG摄取不明显，PET／CT图像上未见明显结节影，目测显示0级，SUVmax为1．5。该例病灶微小，小于PET／CT5～8mm的分辨率，造成定性和半定量分析均漏诊。18F-FDGPET／CT定性分析诊断乳腺癌的灵敏度、特异度、准确性分别为97．7％、100．0％、97．9％；半定量分析以suVmax2．0时，诊断乳腺癌的灵敏度、特异度、准确性为佳，分别为93．2％、100．0％、93．6％。定性分析与病理诊断的一致性极好，Kappa值为0．85，半定量分析与病理诊断有较好一致性，Kappa值为0．64。在腋窝淋巴结转移的诊断上，定性分析的诊断灵敏度、特异度、准确性分别为55．9％、96．1％、90．1％，半定量分析（以文献SUVmax1．8为标准）的诊断灵敏度、特异度、准确性分别为45．8％、97．0％、89．3％。两种分析诊断与病理诊均较好一致性，Kappa值分别为0．57（定性分析）和0．51（半定量分析）。结论^18F-FDGPET／CT诊断乳腺恶性病灶时，以SUVmax2．0为临界值进行半定量分析诊断具有较好的诊断价值；在诊断腋窝淋巴结转移方面，定性分析和半定量分析与病理诊均有较好的一致性。

简介：长链非编码RNA（lncRNA）是不编码蛋白质的新型RNA分子,在表观遗传学、基因转录及转录后水平调控基因表达,并能够与蛋白质、核酸互相作用,参与多种生理和病理过程的调控。研究表明,lncRNA在多种癌细胞异常表达,并在癌症的起始、发展、侵袭及转移等过程中发挥重要功能。乳腺癌发生、发展和转移等过程受到多基因、多因素的调控,不同lncRNA分子对乳腺癌的调控功能和作用机制各异。笔者回顾了lncRNA在乳腺癌中的最新研究进展,对lncRNA参与调控乳腺癌增殖、转移、耐药以及乳腺癌干细胞等多个环节分别讨论,并对lncRNA在乳腺癌早期诊断和靶向治疗等方面的应用前景和面临的挑战进行了展望和分析。

简介：近年来,随着自我保健意识以及临床检查技术的不断提高,早期乳腺癌确诊病例明显增多,尤其是T1期乳腺癌。T1期乳腺癌的规范化保留乳房手术,逐渐成为广大医患所关注的热点。笔者回顾性分析沧州市人民医院2009年1月至2013年1月应用分层切口与腺体瓣转移技术为T1期乳腺癌患者实施的保留乳房手术,获得了满意效果,报告如下。1资料和方法1.1一般资料本研究共入组60例患者。

简介：目的探讨组蛋白甲基转移酶sMYD3在乳腺癌的表达情况及其意义。方法运用Westernblot法检测SMYD3在乳腺癌细胞系的表达，并用免疫组织化学S-P法检测SMYD3在67例乳腺癌组织及10例正常乳腺组织中的表达，最后对sMYD3表达与乳腺癌各临床病理指标行Mann—WhitneyU或Kruskal—WallisH检验分析。结果SMYD3在MCF-7、MDA—MB_231、SKBR3和MDA—MB-435s等乳腺癌细胞株中均呈阳性表达，而在正常乳腺组织中均无阳性表达。正常组织与癌性组织之间SMYD3阳性表达的差异有统计学意义（U=130．00，P=0．001）。在乳腺癌组织中，SMYD3的总体阳性率为61．19％。SMYD3阳性表达在年龄，组织病理级别，病理类型，ER、PR、BCL=2、P53表达等亚组间差异均无统计学意义（P值均〉0．050），而在淋巴结转移、HER2表达亚组间差异有统计学意义（P值均〈0．001）。结论SMYD3阳性表达可作为判断乳腺癌预后的潜在标记物，并有望成为乳腺癌靶向治疗的新靶点。

简介：目的：探讨过表达转移抑制基因KAI1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化的影响。方法利用慢病毒感染乳腺癌MDA-MB-231细胞,获得稳定过表达KAI1的细胞系（过表达KAI1组）,并设置空白慢病毒感染的阴性对照细胞系（阴性对照组）及未处理的人乳腺癌MDA-MB-231细胞为空白对照组。用Westernblot法检测KAI1蛋白过表达的情况；采用RT-PCR法检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白）的mRNA表达水平的影响；并用Westernblot检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白）的蛋白表达水平的影响；采用明胶酶谱检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）和MMP9活性的影响。多样本均数若满足方差齐性采用单因素方差分析,其两两比较采用LSD法进行,若不满足方差齐性则采用Dunnett’sT3。结果慢病毒感染MDA-MB-231细胞后,各组间AKI1蛋白表达有差异有统计学意义（F=25.610,P=0.001）,并且与阴性对照组（0.575±0.065）和空白对照组（0.458±0.0500）相比,过表达KAI1组（0.953±0.034）的KAI1蛋白表达水平明显提高（P均〈0.050）。RT-PCR检测表明,细胞间质标志物波形蛋白（F=10.268,P=0.012）、N-钙黏蛋白（F=32.159,P=0.001）和纤粘蛋白的mRNA（F=38.364,P=0.000）在各组间表达有差异。与阴性对照组（0.937±0.102,0.998±0.064,1.093±0.083）和空白对照组（1.000±0.000,1.000±0.000,1.000±0.000）相比,过表达KAI1组（0.636±0.027,0.576±0.038,0.435±0.051）的波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白mRNA表达水平明显降低（P均〈0.050）,且Westernblot检测表明,各组间N-钙黏蛋白（F=9.172,P=0.015）和波形蛋白（F=14.441,P=0.005）表达有差异,与阴性对照组（1.068±0.032）和空白对照组（0.957±0.103）相比,过表达KAI1组（0.597±0.032）的波形蛋白表达水平明显降低（P均〈0.050）；与阴性对

简介：乳腺癌最易发生骨转移（75％），患者生存时间短，仅为2年。骨转移最常见的症状是骨并发症和骨痛，严重影响患者的生存质量。乳腺癌骨转移中存在着“邪恶循环”：肿瘤细胞释放甲状旁腺激素相关蛋白等促进破骨细胞活性，从而造成骨质破坏；而骨质吸收破坏后可释放出生长因子，又进一步促进肿瘤细胞的生长。因此，只有同时抑制肿瘤细胞生长以及破骨细胞活性才能有效抑制骨转移发生。紫杉醇类是目前治疗乳腺癌转移最常用的药物，但存在耐药性高、有效率低（0％～30%）等诸多不足。

简介：目的：研究血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴管生成的关系,探讨其在乳腺癌淋巴转移中的作用。方法：以免疫组化SP法分别检测41例乳腺癌组织及周围正常组织、有、无转移淋巴结组织中的VEGF-C蛋白的表达水平,并采用实时定量PCR法检测乳腺癌组织、周围正常组织VEGF-CmRNA的表达水平,探讨其在乳腺癌淋巴转移中的作用。结果：VEGF-C在乳腺癌组织中和在周围正常乳腺组织中的阳性表达率分别为78.0%和34.1%;在淋巴结转移组中和无转移淋巴结组中阳性率分别为61.9%和30.0%和25.0;2组差别均有统计学意义（P〈0.01）。结论：乳腺癌细胞可能通过VEGF-C的高表达刺激新生淋巴管的生成,诱导肿瘤细胞进入淋巴管中,以促进乳腺癌淋巴转移的发生。

简介：目的探究卡铂联合杨梅素对人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭、转移及丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)通路的影响。方法体外培养人卵巢癌HO-8910PM细胞,以不进行处理的细胞作为正常组,分别用5、20、50μmol/L卡铂,20、40、60mg/L杨梅素以及两者联合处理,MTT法筛选联合处理最佳浓度,Transwell侵袭实验检测HO-8910PM细胞侵袭能力变化情况,划痕实验检测细胞转移能力,RT-PCR检测HO-8910PM细胞伤害性信息与即刻早期基因c-fos、细胞增殖相关基因反式作用因子激活蛋白c-Jun、基质金属蛋白酶(matrixmetallopeptidase9,MMP-9)表达,Westernblot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、cfos、c-jun、活化蛋白转录因子-1(activatorprotein-1,AP-1)、MMP-9蛋白的表达。结果卡铂、杨梅素单独处理时,细胞抑制率呈剂量依赖性升高,卡铂20μmol/L联合杨梅素60mg/L处理细胞时(联合组),细胞抑制率最高为(84.69±14.19)%(P<0.05)。与正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L组相比,联合组穿膜细胞数量显著降低,迁移抑制率显著升高(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示联合组c-fos、c-jun、MMP-9mRNA表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L处理组(P<0.05)。联合组p-ERK1/2、c-fos、c-jun、AP-1、MMP-9蛋白表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L处理组(P<0.05)。结论卡铂联合杨梅素可明显抑制人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭、转移,其机制可能与抑制MAPK/ERK通路有关。

简介：前哨淋巴结活检是乳腺癌综合治疗中不可或缺的环节。活检结果将直接影响患者的手术方案。前哨淋巴结状态的检查方法一般包括术中冰冻切片快速病理学检查、术中印片细胞学检查及术后石蜡切片病理学检查。但是，这些术中检测方法的敏感性较低且过分依赖操作者的主观判断能力，而术后检测虽准确性高却耗时较长。近年来发展的定量逆转录多聚酶链技术（quantitativereversetranscription—PCR，QRT-PCR）虽然具有较高的敏感性和特异性，但仍不能排除基因组DNA中假基因所导致的假阳性结果。

简介：目的观察敲减BTBD7基因后人乳腺癌MCF-7细胞的运动侵袭能力的变化,并探讨其作用机制。方法将经慢病毒转染shRNA,敲减BTBD7基因表达后的细胞作为实验组（MCF-7-shBTBD7）,未进行慢病毒转染的细胞为对照组（MCF-7-vec）。应用划痕愈合实验、Transwell侵袭实验、MTT法绘制细胞生长曲线等方法来检测实验组和对照组内MCF-7细胞的侵袭转移以及增殖能力之间的区别,两组试验结果比较采取独立样本t检验。在此基础上通过肿瘤信号通路筛选芯片筛选出BTBD7作用的下游信号通路,并以Westernblot实验验证这条信号通路是否确实参与其中发挥作用。结果划痕愈合实验结果显示,与对照组相比,实验组MCF-7细胞的迁移能力显著降低[24h愈合率：（85.95±5.30）%比（43.38±4.01）%,t=18.108,P〈0.001];Transwell侵袭实验显示实验组和对照组细胞侵袭能力出现明显的差别,与对照组相比,实验组细胞的侵袭能力显著降低（24h细胞计数：152±7比50±8,t=27.378,P〈0.001）;MTT实验显示从第4天开始两组细胞增殖能力出现差异,对照组细胞数为（3.17±0.23）×10^4/ml,明显高于实验组的细胞数为（2.58±0.21）×10^4/ml,差异具有统计学意义（t=3.189,P〈0.050）;第7天对照组的细胞数为（9.57±0.36）×10~4/ml,仍然显著高于实验组的细胞数（7.29±0.37）×10^4/ml,差异具有统计学意义（t=7.654,P〈0.050）。通过双荧光素酶检测系统检测肿瘤信号通路筛选芯片的结果表明Wnt信号通路的相对荧光强度在两组间差异有统计学意义（t=12.509,P〈0.001）,Westernblot实验结果同样表明,与对照组相比,实验组的c-Myc、MMP-7以及β-catenin的蛋白水平均发生变化。结论BTBD7基因可能通过作用于Wnt/β-catenin信号通路促进人乳腺癌MCF-7细胞的侵袭转移。

简介：目的探讨原发性乳腺癌谷胱甘肽-s-转移酶-π（GST-π）、P-糖蛋白（P—gP）和拓扑异构酶-Ⅱ（TOPO-Ⅱ）的表达及其与化疗的关系。方法通过免疫组织化学方法检测了84例原发性乳腺癌中56例术前未经任何抗肿瘤治疗组和28例术前辅助化疗组的肿瘤组织中GST-π、P—gP和TOPO—Ⅱ的表达情况。同时比较了28例术前辅助化疗组化疗前后乳腺癌组织中三者的表达阳性率。成组设计和配对设计的计数资料采用X^2检验。结果乳腺癌组织中GST-π、P-gP和TOPO—Ⅱ表达与各病理因素无关（P〉0．050）；28例术前化疗组化疗前组织中的GST-π、P-gP和TOPO-Ⅱ的阳性表达率与56例未化疗组标本的阳性率差异无统计学意义（X^2值和P值分别为0．45，0．504；0．41，0．532；1．20，0．273），但与化疗后组织中蛋白表达阳性率的差异有统计意义（X^2值和P值分别为4．57，0．033；3．90，0．048；4．98，0．026），GST-π和P-gP的表达较化疗前明显增多，但TOPO-Ⅱ的表达呈下降趋势。结论化疗影响了原发性乳腺癌组织中GST-π、P—gP、TOPO-Ⅱ的蛋白表达。监测其表达对乳腺癌化疗有一定的指导意义。

简介：目的评价唑来膦酸与帕米膦酸二钠治疗乳腺癌骨转移性疼痛的近期疗效及不良反应。方法所有病例均为乳腺癌骨转移患者，其中唑来膦酸组29例，帕米膦酸二钠组25例。给药方法：唑来膦酸4mg＋生理盐水50ml静脉滴注15min；帕米膦酸二钠60mg＋生理盐水500ml静脉滴注4h；均每4周1次，共3次。记录治疗效果及不良反应。结果疼痛缓解情况：唑来膦酸组完全缓解（CR）15例（51．7％），部分缓解（PR）9例（31．0％），临床获益[CR＋PR＋轻度缓解（MR）]93．0％；帕米膦酸二钠组CR11例（44．0％），PR7例（28．0％），临床获益88．0％。主要不良反应为发热、感冒样症状、低钙血症。结论唑来膦酸与帕米膦酸二钠对乳腺癌转移性骨痛有较好的疗效；两药的治疗效果及不良反应相似，但唑来膦酸使用更为方便。

简介：目的探讨微小RNA-206（miR-206）和连接蛋白（Cx）43在乳腺癌原发灶（PTs）及腋窝转移淋巴结（MLNs）中的表达变化关系。方法收集8例经病理学证实为浸润性导管癌的乳腺癌患者，取手术切除的癌旁正常腺体组织、乳腺癌PTs、配对的正常腋窝淋巴结（NLNs）及MLNs，采用实时定量PCR和Westernblotting等实验方法，检测正常腺体组织、乳腺癌PTs、配对的NLNs、MLNs中miR-206和Cx43的mRNA和蛋白表达。各组间均数比较行单因素方差分析和Posthoc检验（SNK／LSD）。结果与正常乳腺腺体组织比较，乳腺癌PTs和NLNs中miR-206的mRNA表达明显降低，配对的MLNs中miR-206的mRNA表达较PTs和NLNs进一步降低（P〈O．05）。PTs、NLNs和MLNs中Cx43mRNA表达较正常乳腺组织明显降低（P〈O．05），而PTs与MLNs中Cx43mRNA的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。PTs和NLNs中Cx43蛋白表达较正常乳腺组织明显降低（P〈O．05）；与PTs比较，NLNs中Cx43蛋白表达的差异无统计学意义（P〉O．05），而MLNs中Cx43蛋白的表达明显增加（P〈O．05）。结论miR-206和Cx43基因的相互作用可能与乳腺癌腋窝淋巴结转移有关。