简介:目的了解二硝基氯苯(DNCB)结合乙肝免疫球蛋白(HBIG)后对其抗体功能的影响。方法把HBIG(13mg/500μLPBS)分别与不同剂量(0.025,0.25,2.5mg)的DNCB(预先溶于DMSO,10mg/mL)结合,并予系列倍比稀释十次后,分别以DMSO及无菌水为两对照组,共组成五组,55个标本。以ELISA法分别检测乙肝表面抗体的效价。结果DMSO、无菌水、低剂量、中剂量与高剂量组五组的抗体阳性率分别为90.91%(10/11)、72.73%(8/11)、81.82%(9/11)、81.82%(9/11)和72.73%(8/11),其抗体阳性率以,检验无差异(P〉0.05)。经双因素方差分析(two-wayanalysisofvariance),五组间在各稀释度的吸光值(OD450)上无差异(P〉0.05),而各稀释度处理组间则有非常显著差异(P〈0.01)。结论在一定范围内,DNCB的结合对HBIG的抗体效价没有影响,推测免疫球蛋白(抗体或单克隆抗体)可作为DNCB(或其它类似半抗原)靶向治疗的一种有效载体。
简介:目的对比传统手术方法,探讨绕肝提拉法前入路在右半肝切除术的临床应用价值.方法回顾性分析我院2008年6月至2010年6月行绕肝提拉法(liverhangingmaneuver,LHM)前入路右半肝切除术19例患者的临床资料,与2006年至2008年传统手术方法右半肝切除的26例患者比较,比较两组患者术前、术中、术后情况.结果两组患者术前年龄、性别构成比、合并慢性肝炎、肝硬化以及肝酶、胆红素水平,差异无统计学差异(P>0.05).19例LHM的患者手术均无因盲穿损伤出现肝短、肝静脉主干、下腔静脉出血,LHM组患者术中出血量显著小于传统手术组(P<0.01),平均手术时间短于传统手术组,但差异未达统计学意义.LHM组患者术后总胆红素水平及间接胆红素水平显著低于传统手术组(P<0.05),两组间术后并发症无显著性差异.结论绕肝提拉法前人路右半肝切除术是安全、可靠的手术方法,可减少术中出血,减少肝缺血再灌注损伤,又可避免术中挤压肝脏引起肿瘤血行播散,符合肿瘤外科的治疗原则.
简介:目的探讨国产KYGWA型一次性吻合器在贲门胃底癌中的应用。方法统计1998年1月至2008年5月实行根治或姑息性手术的贲门胃底癌患者593例,其中应用吻合器217例(吻合器组),未用吻合器376例(手工组)。对两组的开胸率、吻合口瘘、肺部及胸腔感染、吻合口狭窄、近断端癌残留等方面的资料进行回顾性对比分析。结果吻合器组开胸率为21.66%,手工组为72.87%,吻合器组开胸率明显低于手工组,差异有统计学意义(P〈0.05)。吻合器组吻合口狭窄发生率4.15%,手工组20.74%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。两组在吻合口瘘、肺部及胸腔感染和近断端癌残留方面的差异无统计学意义。结论在贲门胃底癌切除术中利用国产一次性吻合器行消化道重建可以减少开胸率和吻合口狭窄发生率,且该吻合器价格低廉,具有临床应用价值,尤其适合经济欠发达地区医院的使用。
简介:目的肿瘤血管生成是肿瘤细胞生长、进展和转移的基本步骤。探讨肺癌肿瘤血管形成中的VEGF-KDR途径,为肺癌的治疗提供理论依据。方法实验组为106例肺癌石蜡包埋标本,对照组为5例正常肺组织。应用SABC-DS双标免疫组织化学染色方法,检测两种与肿瘤血管形成和间质状态有关的调控因子即VEGF(血管内皮生长因子)和Flk-1/KDR(VEGF受体-2)的蛋白表达,采用图像分析技术检测MVD(微血管密度),分析它们与临床病理学参数的差异和关系。采用SPSS(Ver8.0)统计软件包进行数据处理。结果肺癌中MVD值与VEGF蛋白表达有显著性差异。MVD分级与VEGF蛋白表达间存在正相关。MVD值与Flk-I/KDR蛋白表达有显著性差异。MVD分级与Flk-I/KDR蛋白表达间存在正相关。结论VEGF和受体Flk-I/KDR的结合促进微血管形成,应用SABC-DS法检测VEGF和Flk-I/KDR可预测肿瘤血管新生和肺癌血道转移。
简介:背景与目的:恶性脑胶质母细胞瘤(glioblastomaMultiforme,GBM)是最常见的成人原发性脑肿瘤,预后仍不理想。近年来,肿瘤干细胞理论认为脑肿瘤干细胞是GBM进展及治疗耐受的主要原因,只有针对脑肿瘤干细胞的靶向治疗才能更加有效的治疗GBM。本研究旨在探讨新型STAT3信号转导通路抑制剂WP1193在体外对脑肿瘤干细胞生物学特性的影响。方法:从新鲜手术切除的GBM标本中,分离、培养及鉴定脑肿瘤干细胞。采用Westernblot及RT-PCR法检测WP1193给药后,STAT3信号转导通路的变化。使用神经球形成实验评估WP1193对GBM干细胞形成神经球能力的影响。利用RT-PCR及流式细胞技术检测WP1193对CD133阳性细胞的影响。采用MTS及PI染色结合流式细胞技术检测WP1193对GBM干细胞增殖及细胞周期的影响。采用AnnexinV流式细胞术分析WP1193对GBM干细胞的凋亡诱导效应。结果:WP1193抑制GBM干细胞STAT3磷酸化及下游基因的表达。WP1193有效抑制GBM干细胞形成神经球的能力及增殖,并可将细胞阻滞于G1期。WP1193在体外通过改变Bax/Bcl-2比例诱导GBM干细胞凋亡。结论:WP1193通过抑制STAT3信号转导通路,有效的抑制GBM干细胞的增殖及形成神经球的能力,并能诱导凋亡。STAT3信号转导通路可作为GBM干细胞的治疗靶点。
简介:目的比较酒精以及酒精与二硝基氯苯、卡介苗、雄黄的不同组合液对B16移植性黑色素瘤小鼠瘤内注射的疗效。方法由B16细胞接种产生的移植性黑色素瘤C57BL/6小鼠30只,随机分5组,每组6只,每鼠分别以0.1mL的纯酒精(纯酒组),酒精与卡介苗混悬液(卡酒组,卡介苗15μg),酒精与二硝基氯苯(DNCB)溶液(D酒组,DNCB1mg),酒精与雄黄混悬液(雄酒组,雄黄1mg),以及磷酸钠(PBS)缓冲液(对照组)局部瘤内注射,每周注射2次。每10d观察各组肿瘤大小,并于d30杀鼠剥离肿瘤称重。结果D酒组6鼠中有1鼠,于第3次注射后20h死亡。接种30d后,纯酒组、卡酒组、D酒组、雄酒组及对照组的瘤重分别为(2.19±1.69)、(1.76±1.32)、(0.13±0.10)、(2.61±1.45)以及(3.97±1.01)g,D酒组与其它各组间均有显著差别(P〈0.05)。结论很低剂量(1mg)的半抗原DNCB与纯酒精的溶液瘤内注射治疗移植性黑色素瘤小鼠,可明显抑制肿瘤生长,对PBS及纯酒精的相对抑瘤率分别高达96.73%及94.06%,有临床应用的潜力。
简介:目的:评价完全胸腔镜下肺叶切除治疗Ⅰ期非小细胞肺癌临床疗效。方法回顾分析2011年9月至2013年11月行四孔法全腔镜下肺叶切除+系统性淋巴结清扫和解剖性肺叶切除术(胸腔镜组)56例肺癌患者的临床资料。结果行左上肺叶切除16例,左下肺叶切除7例。右肺上叶切除20例,右肺中叶切除1例,右肺下叶切除12例。无围手术期死亡,中转开胸1例。手术时间70~250(130.2±35.8)min,术中出血量30~800(250.4±114.8)ml,淋巴结清扫数目7~24(12.5±4.8)枚。术后拔管时间3~11(4.5±2.6)天,术后住院时间6~14(8.3±3.6)天。肺部并发症3例(6.4%),胸部疼痛3~4分。术后病理结果:腺癌42例,鳞癌9例,小细胞肺癌1例,肺泡细胞癌2例,腺鳞癌2例。术后随访5~28个月,无复发转移病例。结论全腔镜肺叶切除治疗Ⅰ期非小细胞肺癌具有创伤小,并发症少,术后恢复快等优点,只要条件成熟即使在基层医院也能够安全开展。
简介:目的探究化学剂诱导、全过程的结直肠癌肝转移动物模型建立,为结直肠癌发生、发展研究提供方法学基础.方法60只20周龄雌性SD大鼠,随机分为实验组(40只)和对照组(20只),实验组采用二甲基肼(DMH)颈项部皮下注射(30mg/kg)诱导,对照组注射等体积的生理盐水,每周1次,连续18周.于第26周及32周分别处死大鼠.观察其结直肠肿瘤形成及肝脏转移的情况.结果诱癌24、28、32周,实验组大鼠体重明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义.诱癌26周,大鼠结直肠癌的发生率为33.3%(4/12).诱癌32周大鼠结直肠癌的发生率为53.8%(14/26),肝转移发生率为19.2%(5/26).对照组结直肠均未见异常.结论二甲基肼可成功诱导高龄SD大鼠结直肠癌并肝转移.
简介:目的:探索苦参碱对人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药性逆转的作用机制及对PI3K/AKT信号通路下游因子的影响。方法:采用MTT法检测不同浓度苦参碱和MK2206作用MCF-7/ADR细胞24h后的生长抑制率,以抑制率为10%左右为检测标准;用荧光定量RT-PCR、Westernblot检测不同浓度苦参碱作用MCF-7/ADR细胞24h后Bcl-2、Bax、Caspase-3、PARP、GSK-3β、p65六种基因mRNA和蛋白的相对表达量。结果:荧光定量RT-PCR结果显示0.6、1.2g/L的苦参碱处理组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高,PI3K/AKT信号通路下游作用因子Bcl-2基因和p65基因的相对表达量逐渐降低,Caspase-3基因的相对表达量变化不显著,而Bax基因、GSK-3β基因及PARP基因的相对表达量逐渐增高;相同抑制率的苦参碱组(0.6g/L)和MK2206组(0.05μmol/L)相比,两组降低基因表达量的差异不明显,苦参碱组更能增加Bax、PARP和GSK-3β基因的相对表达量并且能够明显减低p65基因的相对表达量。Westernblot结果显示0.3、0.6、1.2g/L三组不同浓度苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高Bcl-2和p65蛋白表达量逐渐降低,Bax、PARP和GSK-3β蛋白表达量逐渐增高,Caspase-3蛋白表达量变化不明显;相同抑制率的苦参碱组(0.6g/L)和MK2206组(0.05μmol/L)相比,苦参碱组更明显。结论:苦参碱可能是通过作用AKT靶基因启动PI3K/AKT信号转导通路中下游相关凋亡因子而发挥逆转乳腺癌多药耐药的作用。