简介：目的研究Notch1（ICN）基因对人宫颈癌细胞生长的影响，并对其作用机制进行探讨。方法采用脂质体法转染人宫颈癌HeLa细胞，MTT比色法测定瞬时表达Notch1（ICN）对细胞生长的影响，用流式细胞仪分析细胞周期分布的变化，Westernblot法检测P53蛋白的表达改变。结果瞬时表达Notch1（ICN）基因可以抑制HeLa细胞的生长，使细胞周期停滞在G1期，并上调细胞周期调控蛋白P53的表达水平。结论通过影响细胞周期的分布及细胞周期调控蛋白的表达，激活Notch1基因可抑制人宫颈癌细胞的生长。

简介：目的：基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissueinhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1）是与乳腺癌预后不良显著相关的分子。本研究旨在探讨TIMP-1的作用机制是否包括其降低无血清所导致的细胞凋亡。方法：对TIMP-1表达质粒进行酶切及序列测定;用脂质体转染的方法将含TIMP-1的质粒及对照质粒分别转染到MCF-7细胞中,Westernblot检测TIMP-1蛋白的表达;在无血清培养条件下,流式细胞仪检测对照质粒转染克隆与TIMP-1稳定表达克隆凋亡的变化。结果：与转染对照质粒的克隆相比,TIMP-1转染克隆中TIMP-1蛋白的表达显著上调。无血清培养条件下,对照克隆细胞相对凋亡率为（7.18±1.12）%,TIMP-1表达克隆T10和T13相对细胞凋亡率分别为（2.63±0.39）%和（1.07±0.9）%（P〈0.05）。结论：TIMP-1过表达降低无血清所导致的细胞凋亡。

简介：目的探讨组蛋白脱乙酰酶抑制剂——丁酸钠对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响。方法0、2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠作用HeLa细胞24、48、72h后,噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白质印迹法（Westernblot）检测细胞中B淋巴细胞瘤因子-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（BAX）、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）、p27、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路相关蛋白的表达。结果与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理24、48、72h后HeLa细胞的细胞活力均明显降低（P﹤0.01）。与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞的细胞凋亡率和G1期细胞所占比例均明显增高,细胞中cyclinD1、PI3K、p-AKT蛋白的相对表达量均明显降低,细胞中BAX、p27蛋白的相对表达量均明显增高,差异均有统计学意义（P﹤0.01）;5.0、10mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞中bcl-2蛋白的相对表达量较0mmol/L丁酸钠明显降低（P﹤0.01）。结论丁酸钠可能通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导HeLa细胞凋亡,并抑制细胞增殖。

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：背景和目的结直肠癌具有明显异质性,其发病通常来自一系列遗传事件和表观遗传学事件的不同组合。越来越多证据支持根据微卫星不稳定(MSI)情况、CpG岛甲基化表型、体细胞BRAF及KRAS基因突变情况将结直肠癌分为不同亚型。例如,与微卫星稳定或MSI程度低的结直肠癌患者相比,MSI程度高的患者近侧结肠癌更常见,伴高级别分化和临床分期较晚,且淋巴转移更常见;CpG岛甲基化程度高者与高龄患者、近侧结肠癌、肿瘤低分化及MSI程度高相关。KRAS突变(特别是密码子12和13突变)者,更常见于CpG岛甲基化程度低伴微卫星稳定或MSI程度低以及BRAF突变阴性的结直肠癌。本研究目的在于利用人口基数为爱荷华州女性的健康调查的大样本研究(n=41836),验证结直肠癌患者临床病理特征及生存时间与分子分型之间的相关性。方法从已建档的732例结直肠肿瘤患者取样并评估其特征,区分微卫星稳定或微卫星不稳定性程度的高低、CpG岛甲基化程度高低或CpG岛甲基化表型阴性以及BRAF和/或KRAS突变状态。563(77%)例肿瘤患者中收集到信息标记物数据,分别归纳为下列整合通路。经典型(微卫星稳定、CpG岛甲基化表型阴性、BRAF突变阴性以及KRAS突变阴性,n=170);替换型(微卫星稳定、CpG岛甲基化表型程度低、BRAF突变为阴性并KRAS突变阳性,n=58);锯齿型(任何程度的微卫星不稳定、CpG岛甲基化程度高、BRAF突变为阳性并KRAS突变阴性,n=142);未分类型(n=193)。多变量Cox比例风险回归模型用于评估指标间的相关性。结果患者平均年龄(P=0.03)、肿瘤部位(P=0.0001)和分级(P=0.0001)与整合路径显著相关。结直肠癌患者死亡率与经典路径、替换路径和锯齿型路径并无明显相关性,而与未分类路径下面的亚型(微卫星稳定或微卫星不稳定性程度低、CpG岛甲基化阴性、BRAF突变阴性、KRAS突变阳性)有关(n=96,与

简介：近年来的临床研究显示,白细胞介素-6（IL-6）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）通路在炎性肠病（IBD）患者的相关肿瘤组织和血清中均被异常激活,且患者的肿瘤大小、转移情况、预后及生存率均与IL-6水平有关,IBD及相关肿瘤的发生发展可能与IL-6/STAT3通路具有密切的关系。随后的研究进一步证实,IL-6受体能够促进肿瘤转移灶的形成,其机制是调节肿瘤细胞与血管内皮细胞的黏附。因此认为,在IBD的发生发展中,IL-6/STAT3信号通路发挥着非常重要的作用,也预示其极有可能成为新的疾病治疗靶点。本文主要阐述了IL-6/STAT3通路在炎症相关结肠癌中的作用及其在靶向治疗中的重要性和可行性。

简介：目的以体外培养肝门部胆管癌细胞系FRH0201为基础,研究Wnt经典通路主要因子在体外培养胆管癌细胞系中的表达,探讨Wnt信号通路在胆管癌发生、发展中的可能作用.方法体外培养肝门部胆管癌细胞系FRH0201,利用RT-PCR技术、Western-Blot技术、免疫荧光染色技术分别从mRNA水平、蛋白水平检测Wnt经典通路相关因子及其靶基因的表达情况.结果Wnt经典通路在体外培养肝门部胆管癌细胞系FRH0201有较高水平激活表达,包括Wnt2、Wnt3、TCF4、B-eatenin以及靶基因C-mye和cyclinD1.结论体外培养胆管癌细胞系内存在Wnt经典通路的激活.

简介：目的检测γδT细胞信号转导分子ζ链相关蛋白-70（ζ-chainassociatedprotein70，ZAP．70）。方法分离获取健康人PBMC，用结核杆菌低分子多肽抗原（Mtb．Ag）刺激PBMC，通过流式细胞仪检测总T细胞和丫6T细胞CD69分子的动态表达；Mtb-Ag活化俩T细胞增殖培养，10d后收集细胞，用免疫磁珠阳性分选法分离获取高纯度的γδT细胞；westernblot方法检测γδT细胞内的ZAP．70分子。结果总T细胞和γδT细胞均在活化刺激24h时表达CD69分子达高峰，但总T细胞仅为16％，γδT细胞可达75．2％；新鲜分离的PBMC中γδT细胞的比例仅为4．9％，Mtb-Ag刺激培养10d后升为69．2％，免疫磁珠阳性分选后达99-3％；检测到Y6T细胞内的ZAP-70分子。结论Mtb-Ag可特异性激活俩T细胞，用Mtb-Ag刺激γδT细胞活化增殖培养，可获得大量的γδT细胞；成功地检测到细胞内ZAP-70分子，这为Y6T细胞内其它分子的检测分析奠定方法学基础，也为进一步检测γδT细胞活化信号转导过程中ZAP-70分子的激活及作用奠定基础。

简介：目的:探讨米非司酮对异位子宫内膜腺上皮细胞中多种凋亡基因、侵袭基因表达的影响。方法:本研究为双盲随机对照研究,选取78例子宫内膜异位症患者作为研究对象,随机分为米非司酮组与对照组,各39例。米非司酮组采用米非司酮+手术治疗,对照组仅行手术治疗,术后采用酶联免疫法检测两组侵袭基因、凋亡基因的蛋白表达量。结果:米非司酮组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);异位子宫内膜腺上皮细胞中β-catenin、GSK3β、uPA、NF-κBp65、OPN等侵袭基因的蛋白表达量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN、Smac、Bax、Fas等促凋亡基因的蛋白表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67、c-IAP1、Bcl-2、Livin、Id-1等凋亡抑制基因的蛋白表达量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:米非司酮能够影响异位子宫内膜腺上皮细胞中多种侵袭、凋亡基因的表达,可下调侵袭基因的表达,抑制侵袭;上调促凋亡基因的表达以及下调凋亡抑制基因的表达,促进细胞凋亡。

简介：目的探讨微小RNA-216（miR-216）是否影响胰腺癌细胞增殖凋亡及对吉西他滨耐药。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测胰腺癌吉西他滨耐药细胞株BxPC-3和非耐药株CFPAC-1中的miR-216表达水平;采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-216模拟物（mimics组）及抑制剂（inhibitor组）分别转染BxPC-3细胞,以进行脂质体转染的BxPC-3细胞为对照组,采用QPCR检测转染48h后各组miR-216表达水平,CCK-8法检测转染24、48、72h后各组吸光值以评价增殖率,采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测各组转染48h后的细胞凋亡率,CCK-8法检测各组对吉西他滨的半数抑制浓度（IC50）。利用生物信息学数据库miRBase预测miR-216的靶基因,利用cytoscape3.5.1及其插件CluGO将其进行GeneOncology（GO）功能注释。结果BxPC-3细胞中miR-216表达量为3.010±0.901,高于CFPAC-1细胞的1.049±0.074（P〈0.05）;对照组、mimics组和inhibitor组的miR-216表达量依次为1.130±0.145、4.843±0.782和0.256±0.145,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,mimics组的细胞增殖水平升高而凋亡率降低,inhibitor组的增殖水平降低而凋亡率升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组、mimics组和inhibitor组的IC（50）值为（2.134±0.591）μg/ml、（4.518±0.862）μg/ml和（0.481±0.073）μg/ml,BxPC-3细胞转染inhibitor后对吉西他滨的耐药性降低,转染mimics后对吉西他滨的耐药性增强（P〈0.05）。miR-216的预测靶基因共有138个,GO功能主要富集于与肿瘤发生发展相关的细胞增殖、凋亡与侵袭迁移过程。结论miR-216在胰腺癌耐药细胞株中表达上调且可以诱导胰腺癌细胞增殖,暗示其可以发挥类似促癌基因的作用且参与吉西他滨耐药过程,有可能成为胰腺癌早期诊断和新型生物治疗的靶点。

简介：目的：比较抗失巢凋亡及正常贴壁生长肺腺癌A549细胞基因组表达差异,从中筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因,并探讨C8orf4基因的高表达及其对失巢凋亡的正性调剂作用意义。方法：建立抗失巢凋亡肺癌A549细胞系;用基因芯片技术检测其与正常贴壁生长A549细胞的差异基因,利用NCBIPubmed数据库筛选出肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,找出差异表达倍数最大的基因,运用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术及蛋白质印迹技术测定其表达。结果：共检测到表达差异的基因745个,筛选出63个与肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,C8orf4基因差异表达倍数最大,在脱落培养A549细胞中C8orF4基因及其编码蛋白表达明显高于贴壁培养A549细胞,P〈0.02。结论：基因芯片技术为筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因提供了有效方法,C8ORF4基因可能参与调控肺癌细胞抗失巢凋亡过程。

简介：目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞，同时加入DADAG作用。96h后，用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．6％、转染pUHD10-3组为3．9％、用DADAG处理组为29.4％、转染pUHD10-3-p53组为35.3％、转染p53基因及用DADAG处理组为59．8％。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡，转染野生型p53基因与DADAG联合作用，有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。

简介：分支链DNA信号放大技术（bDNA）是一种基于探针杂交信号放大的检测系统，无需对mRNA纯化和反转录即可对mRNA做精确的定量检测，有灵敏度高、线性范围宽、准确性好和结果稳定可靠等优点，具有良好的临床科研应用价值。本文就bDNA技术的原理及其在CMV、HBV、HCV和HIV等病毒定量检测、基因表达分析以及肿瘤基因分析等方面的应用作一介绍。

简介：目的探讨术前区域动脉灌注生长抑素和化疗药物对细胞增殖、凋亡和血管形成的影响。方法结肠癌病人45例，随机分为A．B和C组，每组15例。A组为术前加入善宁的区域动脉灌注化疗组，B组为术前不加入善宁的区域动脉灌注化疗组，C组不采用区域动脉灌注化疗常规手术组。区域动脉灌注化疗7～10d后行肿瘤切除手术。切除标本行MVD、VEGF、Ki67LI、ALI检测。结果A、B、C组MVD分别为12±8、25±17、26±16（P〈0．05）；VEGF表达分别为39．2％、70．0％、72．4％；Ki67L1分别为（8±4）％、（11±6）％、（16±7）％（P〈0．05）；ALI分别为（4．3±0．5）％、（2．2±0．6）％、（1．5±0．6）％（P〈0．05）。区域动脉灌注化疗可以对肿瘤增殖有抑制作用，并可以促进细胞凋亡，加入善宁可以加强其上述作用外，对肿瘤血管形成具有抑制作用。结论术前区域动脉灌注化疗药物，可以提高结肠癌的疗效，生长抑素可以增强其抗肿瘤作用。

简介：目的：探讨高强度聚焦超声（high-intensityfocusedultrasound,HIFU）体外处理胰腺癌细胞株PANC-1后仍存活细胞的STAT3/pSTAT3蛋白表达和细胞凋亡的变化及关系。方法：建立琼脂凝胶包埋的人胰腺癌组织体外实验模型,随机分为对照组和实验组并标记,实验组行JC200型HIFU治疗仪治疗,对照组不做任何处理,HE染色观察标本病理变化;免疫组化观察STAT3/pSTAT3蛋白表达变化。再将体外胰腺癌细胞实验模型分别行不同剂量的HIFU照射（0J,100J,200J,400J,800J）,通过MTT观察胰腺癌细胞的增殖抑制情况,通过Westernblot检测STAT3/pSTAT3表达情况。结果：经HIFU治疗后,离体的胰腺癌靶区组织病理可以看到明显的凝固型坏死灶,细胞结构消失,免疫组化染色可见HIFU治疗的靶区组织棕色颗粒明显减少,提示治疗后STAT3/pSTAT3蛋白表达减低;MTT细胞增殖率检测提示与对照组（0J）相比,低功率组（100J,200J,400J）细胞增殖抑制无明显差异,高功率组（800J）的细胞增殖率明显减低,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Westernblot检测STAT3/pSTAT3表达提示低功率组（100J,200J,400J）与对照组无明显差异。结论：HIFU能有效的治疗胰腺癌,其机制可能与破坏肿瘤细胞自身结构及影响STAT3/pSTAT3蛋白表达有密切关系。

简介：目的分析凋亡抑制蛋白基因Livin及肿瘤转移相关基因在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床特征的关系.方法选取确诊并治疗的肺癌患者392例,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）检测392例肺癌组织中的Livin、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、趋化因子受体-4（CXCR4）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达水平.同时选取306例肺癌患者癌旁正常肺组织、297例肺部良性病变患者的肺部良性病变组织,采用RT-PCR检测Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9mRNA的表达水平.结果肺癌组织中Livin、Livinα、Livinβ、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9的阳性表达率均高于癌旁正常肺组织和肺部良性病变组织（P﹤0.05）;肺癌组织中Livinα表达水平为（0.35±0.09）,高于Livinβ的（0.28±0.05）（P﹤0.05）.结论肿瘤组织中的Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9表达水平较高,Livinα和化疗有密切关系,Livinβ和肿瘤位置有相关性,MMP-9与肿瘤是否发生转移有密切关系.

简介：目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物(mimics组)和阴性对照(NC组),以未转染的MGC-803细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用QPCR和Westernblotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9mRNA和蛋白水平,同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果QPCR结果显示,对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368,与对照组和NC组比较,mimics组的miR-148a-3p水平升高(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞凋亡率为(15.2±1.6)%,高于对照组的(3.5±0.9%)%和NC组的(4.5±1.1)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组比较,mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调,而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡,可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用,调控miR-148a-3p/MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。

简介：目的：研究表皮生长因子受体3（Her3）基因在人结肠癌中的表达，分析其与结肠癌细胞增殖凋亡的关系。方法利用实时定量PCR及免疫组织化学检测人结肠癌组织中Her3基因的表达，利用siRNA技术下调结肠癌细胞系中Her3的表达，利用体外细胞模型分析相关机制。结果Her3基因及蛋白在人结肠癌组织中的水平较正常组织显著增高；Her3的表达与AKT信号的激活呈正相关。体外研究表明，随着Her3基因的表达下调，结肠癌细胞株SW480及Lovo的增殖显著下降，凋亡显著增加；且Her3表达下调后，AKT及MAPK的激活显著下降。结论Her3基因在人结肠癌中高表达，且与结肠癌细胞增殖、凋亡相关，其机制可能是Her3增强了表皮生长因子的信号传导。

简介：目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。