简介：目的探讨主穹窿蛋白（majorvaultproteinMVP）在口咽鳞癌中的表达及其与口咽鳞癌临床病理特征和预后的关系。方法回顾分析73例口咽鳞癌临床病理资料，免疫组化法检测MVP表达，分析MVP表达与口咽鳞癌临床病理及预后的相关性。结果73例MVP表达阳性率为67．1％，MVP表达阳性患者颈部淋巴结转移率较MVP表达阴性患者高，对放、化疗的敏感性下降，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。5年总生存率为24．2％，MVP表达阳性和阴性患者5年生存率分别为6．0％和51．7％，差异有统计学意义（P〈0．001）。MVP表达与口咽癌病理分化和T分期无相关性，多因素分析显示MVP表达是口咽鳞癌的独立预后因素（P〈0．001）。结论MVP在口咽鳞癌中表达水平较高，MVP的高表达增加口咽鳞癌患者颈部淋巴结转移风险，可以作为口咽鳞癌患者放、化疗敏感性和预后的预测指标。

简介：O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（O6-methylguanineDNAmethyltranferase,MGMT）是一种能将DNA上的加合物移除,并可修复损伤DNA的酶。其作用机制已逐渐被人们深入了解,但是MGMT在神经胶质瘤中表达调控依然有较多有待探讨之处。本文就MGMT表达调控、MGMT表达的意义、MGMT在肿瘤中表达的检测以及MGMT与胶质瘤化疗的新进展这几方面进行综述。

简介：目的研究食管鳞癌组织中Bmi-1蛋白表达情况及其与食管鳞癌临床病理特征的关系.方法采用免疫组织化学方法分别检测Bmi-1蛋白在30例食管鳞癌、癌旁组织中的表达情况,分析其与食管鳞癌临床病理特征的关系.结果Bmi-1蛋白在食管鳞癌、癌旁组织中的表达率分别为26.6%和6.6%,Bmi-1蛋白在食管鳞癌中的表达高于癌旁组织.Bmi-1蛋白表达与浸润深度及TNM分期密切相关（P〈0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤大小及淋巴结转移无关（P〉0.05）.结论Bmi-1蛋白表达与肿瘤进展相关,食管鳞癌组织中Bmi-1蛋白的高表达是判断食管鳞癌患者预后不良的参考指标.

简介：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血中肺特异性X蛋白（LUNX）mRNA的表达及其临床意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测56例NSCLC患者（实验组）及34例肺良性病变患者（对照组）外周血中LUNXmRNA的表达情况，分析其与临床病理组织学特征的关系。结果①实验组NSCLC患者外周血中LUNXmRNA阳性表达率为58．93％，而对照组无表达（P〈0．05）。②NSCLC患者外周血LUNXmRNA阳性表达率与肿瘤淋巴结转移、分化程度和临床分期有关（P〈0．05），而与患者年龄、性别、吸烟以及肿瘤部位、病理类型等均无关（P〉0．05）。结论外周血LUNXmRNA的检测可作为评价NSCLC发生、发展潜在指标，对判断病程和指导治疗具有重要的临床意义。

简介：目的探讨宫颈鳞癌病人血清鳞状上皮细胞癌抗原（SCCAg）和CA125的表达。方法选取经病理切片证实的宫颈鳞癌病人97例，良性宫颈病变组45例，正常妇女血清30例，空腹抽取静脉血2-3mL检测SCCAg和CA125。结果SCCAg恶性组（4．01±0．72）ng／L，良性组（0．98±0．45）ng／L，对照组（0．72±0．62）ng／L；良性组，对照组和恶性组比较均有显著的统计学意义（P〈0．05）。CA125恶性组（28．06±6．23）U／mL，良性组（14．21±1．02）U／mL，对照组（13．64±1．34）U／mL；良性组，对照组和恶性组比较均没有统计学意义（P〉0．05）。SCCAg在临床各期的阳性百分比为66．7％～100％，各期之间、病理分级和有无淋巴结转移间的表达没有统计学意义（P〉0．05）。CA125在临床各期的阳性百分比为0％～76．4％，Ⅱ、Ⅲ期与0、Ⅰ，病理分级和有无淋巴结转移间的表达有统计学意义（P〈0．05）。结论SCCAg在子宫颈鳞癌的表达有一定敏感性，而与临床分期无关；CA125在子宫颈鳞癌的表达敏感性不高，但与肿瘤的分期，转移及预后有一定关系。

简介：目的检测Yes相关蛋白（YAP）在肝细胞癌（HCC）组织中表达的差异,探讨其与HCC患者临床特征及预后的关系。方法选取具有完整临床及预后资料的98例肝切除术后HCC患者的石蜡组织标本,采用免疫组化技术检测癌组织与癌旁组织中的YAP表达差异,回顾性分析YAP表达的差异与患者临床特征及预后之间的关系。结果肝癌组织中YAP阳性表达率为21.4%（21/98）,YAP阴性表达率为78.6%（77/98）,YAP高表达率为10.2%（10/98）;单因素分析显示,本组HCC患者的中位无复发生存期和中位总生存期与术前甲胎蛋白（AFP）水平、大血管侵犯或存在瘤栓、YAP表达状态有关（P﹤0.05）;多因素分析结果表明,AFP≥20ng/ml、YAP表达阳性是影响HCC患者术后生存的独立危险因素;生存分析结果显示,YAP阳性组中位无复发生存率和中位总生存率低于YAP阴性组（P﹤0.05）。结论YAP与HCC的进展及预后有关,YAP可以作为HCC术后预测预后的一个新指标。

简介：背景与目的:研究发现,miR-7对胶质瘤细胞的增殖分化有重要影响,本实验构建mir-7-3基因慢病毒表达载体,为进一步研究mir-7-3基因的功能及其在肿瘤治疗中的应用提供基础。方法:采用PCR技术从含有mir-7-3基因的质粒pENTR-MIRNAVECTOR扩增目的基因mir-7-3,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-RNAiVECTOR[含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因]中,构建慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-mir-7-3,酶切、测序验证mir-7-3基因后,将Lenti-GFP-mir-7-3质粒和包装质粒pRsv-REV,pMDlg-pRRE,pMD2G共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带mir-7-3基因和EGFP基因的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,取浓缩纯化后的病毒上清感染293T细胞,荧光显微镜观察293T细胞的荧光表达。结果:CLenti-GFP-mir-7-3共转染包装细胞293T能产生高浓度的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,荧光显微镜下能直接观察到EGFP,FIV-CMV-EGFP-mir-7-3中携带有正确的mir-7-3基因,。结论:成功构建了携带mir-7-3基因的重组慢病毒载体;为进一步从分子水平探讨mir-7-3基因治疗胶质瘤奠定了基础。

简介：目的：探讨胃癌组织中peroxiredoxin1（Prdx1）蛋白的表达水平及其与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法采用组织芯片和免疫组化法检测120例胃癌及对应癌旁组织中Prdx1蛋白的表达情况，分析其与临床病理特征及总生存期（OS）的关系。结果胃癌和癌旁组织中Prdx1的阳性表达率分别为58.3％（70／120）和25.0％（30／120），差异有统计学意义（P＝0.001）。Prdx1蛋白表达与淋巴结转移（P＝0.015）和TNM分期（P＝0.006）有关，与年龄、性别、部位、肿瘤大小、组织分化和浸润深度无关。Prdx1阳性表达者的中位OS为56.0个月，短于阴性者的81.7个月（P＝0.004）。Prdx1是影响Ⅰ、Ⅱ期胃癌预后的独立因素（P＝0.030）。结论Prdx1在胃癌组织中表达上调，与胃癌的发生、发展有关，可作为判断早期胃癌预后的指标。

简介：胶质瘤临床化疗效果不理想,大多对常用化疗药物不敏感,已有用肿瘤细胞系及临床观察研究发现肿瘤甲基化类抗癌药耐药与MGMT表达相关。本研究将体外药敏结果与同一病人肿瘤组织中MGMT表达水平进行相关性分析,以期进一步证实MGMT表达在胶质瘤耐药中的作用。方法:采用MTT法对34例胶质瘤病人新鲜标本,进行了3种脑肿瘤常用化疗药物的体外敏感性测定。并采用RT-PCR方法检测MGMT的表达,随后将肿瘤标本中的MGMT表达与体外药敏试验结果进行相关性分析。结果:RT-PCR结果显示MGMT在获得有效RNA的26个胶质瘤标本中的表达状况为:8例几乎不表达,相对表达值范围是0～2;有8例弱表达,相对表达值范围是2～5;有10例强表达,相对表达值均大于5。三种脑肿瘤常用化疗药物中MeCCNU对大多数胶质瘤不敏感,但DDP和VM-26相对敏感的较多。DDP和MeCCNU的IC50与MGMT基因表达之间呈正相关（r=0.613、P=0.001;r=0.696、P=0.002）,VM-26的IC50与MGMT表达无显著相关。结论:临床标本中,多数有MGMTmRNA的表达,其强弱有较大的差异。MeCCNU和DDP的IC50和MGMT的mRNA之间有显著的相关性,支持MGMT基因表达与胶质瘤对烷化剂类耐药相关。因此,检测MGMT的表达也可以为临床胶质瘤病人个体化化疗提供参考。

简介：微小RNA（microRNA，miRNA）是一类小分子RNA，在转录后会对基因表达进行调控。目前研究证明，miRNA可通过不同信号通路直接参与人类多种肿瘤的形成与发展。论文就miRNA表达异常与膀胱癌的关系，膀胱癌的靶向治疗现状，膀胱癌中具有抑癌基因作用及癌基因作用的miRNA研究现状等方面予以综述。

简介：目的探讨TRPM8和TRPA1在雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中是否表达,以及薄荷醇是否通过作用于TRPM8通道来影响DU145细胞的生物学行为.方法采用NestedRT-PCR实验、WesternBlot实验和免疫组织化学法从不同水平（mRNA水平、蛋白水平）以及直观观察层面检测TRPM8和TRPA1在DU145细胞中的表达;采用Ca2＋成像实验观察薄荷醇能否诱导DU145细胞内Ca2＋浓度的变化;采用MTT法检测梯度浓度的薄荷醇对DU145细胞增殖能力的影响.结果NestedRT-PCR实验、WesternBlot实验和免疫组织化学法结果证明,在DU145细胞中检测到TRPM8表达,而未检测到TRPA1表达.Ca2＋成像实验结果显示,在37℃环境下细胞荧光非常弱,加入薄荷醇后细胞内Ca2＋荧光强度急剧升高.MTT法检测结果显示,与未经薄荷醇处理的对照组相比不同浓度（25、50、75、100μmol/L）薄荷醇处理组的细胞增殖率均下降（P﹤0.05）.经BCTC预处理20min,薄荷醇所致的细胞增殖抑制被部分恢复（P﹤0.05）.结论雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中有大量的具有生物活性的TRPM8通道蛋白表达,而可同被薄荷醇激活的TRPA1却未被检测到表达.薄荷醇可激活DU145细胞中的TRPM8通道诱导Ca2＋荧光强度急剧升高,抑制DU145细胞的增殖.

简介：目的探讨人脑胶质瘤组织中胶质瘤干细胞（gliomastemcells，GSCs）标志物CD133、肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacrophages，TAMs）标志物CD68和负性共刺激分子PD—L1在不同病理级别人脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法采用免疫荧光双染法检测不同病理级别脑胶质瘤组织中CD68和PD—L1蛋白的共表达情况；采用实时荧光定量PCR（quantitativereal—timefluorescentPCR，qRT—PCR）技术检测30例低级别脑胶质瘤（Ⅰ级和Ⅱ级）组织和30例高级别脑胶质瘤（Ⅲ级和Ⅳ级）组织中CD133、CD68和PD—L1mRNA的表达，并分析其与临床病理级别之间的相关性。结果脑胶质瘤组织中PD—L1和CD68共表达在肿瘤相关巨噬细胞上，即大部分PD—L1阳性细胞为肿瘤相关巨噬细胞，高级别组CD68和PD-L1蛋白的共表达明显高于低级别组。在脑胶质瘤组织中，CD133、CD68和PD—L

简介：目的构建细胞外基质蛋白1基因（ECM1）的真核表达载体ECM1-pEGFP-N2，检测其在人乳腺癌细胞系MCF-7中表达。方法采用PCR方法，以ECMleDNA为模板，扩增出ECM1基因，用Bg1Ⅱ和KpnⅠ双酶切ECM1基因和pEGFP-N2载体，连接酶切目的片段，转化大肠杆菌DH5，筛选阳性克隆酶切、测序鉴定；利用脂质体介导的转染技术转染MCF-7细胞，荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP，免疫组化检测ECM1蛋白表达。结果利用PCR克隆出约1．6kb的ECM1基因；PCR鉴定、酶切鉴定及测序结果证实成功构建ECM1-pEGFP-N2真核表达载体；转染MCF-7细胞后，可在细胞内观察到报告基因产生的绿色荧光，用免疫组化方法可检测到ECM1蛋白。结论成功构建了ECM1-pEGFP-N2真核表达载体，并在MCF-7细胞中表达，为进一步研究ECM1的功能奠定了基础。

简介：目的：探讨miR-520a在结肠腺瘤性息肉、结肠癌及癌旁组织中的表达变化,并分析miR-520a在结肠癌中的表达与临床病理特征的关系。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测30例结肠腺瘤组织和55例结肠癌及其癌旁组织中miR-520a的表达,分析结肠癌中miR-520a的表达与临床病理特征之间的关系。结果：miR-520a在结肠癌组织中的表达明显低于结肠腺瘤,而结肠腺瘤中的表达明显低于癌旁组织（P〈0.05）。在结肠癌中,miR-520a的表达与肿瘤分化程度、淋巴转移、TNM分期、远处转移均显著相关（P〈0.05）。结论：miR-520a在结肠癌中低表达,提示其可能发挥抑癌基因的功能。

简介：目的：探讨miR－320a与结直肠癌患者的临床病理特征及预后的相关性。方法选取2010年1月至2013年3月在本科室收治的65例已经配对的癌旁正常组织和结直肠癌组织，采用实时定量PCR的方法检测癌旁正常组织和癌组织中miR－320a的表达情况，分析miR－320a表达情况与结直肠癌患者的临床病理特点及生存预后的关系。结果结直肠癌组织中miR－320a表达量明显低于癌旁正常组织（P＜0．001）。结直肠癌患者组织中miR－320a的表达与肿瘤分化程度、TNM分期和CEA水平有关（均P＜0．05），而与年龄、性别、肿瘤部位无关（均P＞0．05）。生存分析结果显示miR－320a高表达的结直肠癌患者术后总体预后明显优于miR－320a低表达者，两组患者的5年生存率分别为54．7％和31．4％（P＝0．022）。结论miR－320a可能作为结直肠癌患者预后的预测指标。miR－320a过表达可能提示结直肠癌患者肿瘤生物学行为较佳。

简介：目的：运用RNA干扰（RNAinterference,RNAi）技术阻断结肠癌细胞系LOVO中livin基因的表达,并研究livin基因沉默后对LOVO细胞增殖和克隆形成产生的影响。方法：用真核转录载体pSilencerTM4.1-CMVneo构建针对livin基因的重组RNAi真核转录载体pSilencer4.1-L1和pSilencer4.1-L2,脂质体法转染结肠癌细胞系LOVO,通过RT-PCR、免疫印迹实验检测livin的表达变化,并用克隆形成实验、MTT法检测转染后LOVO细胞在细胞增殖、克隆形成等方面的变化。结果：重组载体pSilencer4.1-L1有效地阻断了LOVO细胞中livin基因在mRNA和蛋白水平上的表达（P〈0.01）。pSilencer4.1-L1转染LOVO细胞后,与对照组相比细胞生长速度明显变慢,其细胞数在72h时与对照组相比减少约30%;克隆形成率仅为15%,与对照组相比下降了约70%。结论：成功构建了可有效沉默livin基因的RNAi干涉载体,初步证明livin基因在结肠癌细胞的分化增殖等方面所起的重要作用,为进一步阐明livin基因与结肠癌的关系以及以livin基因为靶点的结肠癌基因治疗研究奠定了基础。

简介：目的系统评价乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法计算机检索Pubmed、EMBASE、CochraneLibrary、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和中文科技期刊全文数据库等，同时追查纳入文献的参考文献，纳入有关HIF-1α与NSCLC关系的临床研究。采用Stata11．0软件进行统计学分析。结果共纳入19篇文献，1488例患者。Meta分析结果显示：（1）HIF-1α在NSCLC组中的阳性表达水平高丁对照纽（OR=35．55，95％CI：18．79～67．25，P=0．000）。（2）HIF—1α在NSCLCT3、T4期与T1、T2）期的表达差异无统计学意义（OR=2．50，95％CI：0．89～6．97，P=0．081）。HIF-1α在NSCLC低分化与中、高分化（OR=1．81，95％CI：1．11～2．98），淋巴结转移与非淋巴结转移（OR=2．97，95％CI=1．84—4．80），临床分期Ⅲ、Ⅳ期与I、Ⅱ期（OR=2．56，95％CI=1．58—4．15）的表达蔗异均有统计学意义（P〈0．05）。结论HIF-1α在NSCLC中呈高表达，并增加了NSCLC发生恶性行为的危险。

简介：目的了解P16蛋白在外阴磷癌、外阴非瘤性上皮内病变、外阴上皮内瘤样病变及正常外阴皮肤中的表达，探讨P16与外阴癌变的关系。方法采用免疫组化SP法。结果正常外阴皮肤中P16的阳性率有高于其他三组的倾向，但无明显统计学差异(P>0.05)。外阴鳞癌组与其他三组相比有显著的差异(P<0．01)。而外阴非瘤性上皮内病变与外阴上皮内瘤样病变间比较无明显差异(P>0．05)。Ⅱ期肿瘤P16的阳性表达率明显低于Ⅰ期(P<0．05)，中低分化组P16阳性表达率显著高于高分化组(P<0．05)，结论P16在外阴磷癌组织中呈低表达；癌前病变和癌前疾病呈较高的表达；在正常组织中高表达。P16表达缺失与外阴癌变有关。

简介：目的检查annexinⅠ在食管癌前病变到食管鳞癌不同病变过程中的表达。方法按照研究食管癌早期病变的病理学取材方法取材,选择含有不同程度癌前病变的食管鳞癌标本11例,经连续取材制片和免疫组化分析,比较同一病例由食管癌前病变发展到食管鳞癌的全过程中annexinⅠ的表达改变。结果AnnexinⅠ表达水平在食管正常鳞状上皮中呈强阳性(11/11,100％),低度癌前病变(轻度不典型增生和中度不典型增生)减弱(3/8,37.5％),高度癌前病变(重度不典型增生和原位癌)明显减弱(12/14,85.7/％),食管浸润癌和淋巴结转移癌中阴性或显著减弱(15/15和3/3,100％)。Annex.inⅠ在食管低度癌前病变中的改变具有显著意义(P=0.002)。结论AnnexinⅠ是食管鳞癌早期侯选标志蛋白,在食管低度癌前病变时表达异常。

简介：目的探讨放疗联合艾易舒（斑蝥酸钠维生素B6注射液）对肺腺癌A549细胞放疗后VEGF表达的影响。方法MTT法观察艾易舒对A549细胞生长的影响，MTT法绘制A549细胞的细胞存活曲线，ELISA法检测细胞上清液中VEGF的浓度．结果放疗联合艾易舒可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达，并随浓度的增高而增强。单纯放疗后VEGF的平均值为73．50±1．74，艾易舒浓度为0．2mg／L、0．4mg／L、0．8mg／L时VEGF的平均值分别为58．88±1．33、54．37±1．72、39．75±1．08与单纯放疗后VEGF的平均值相比，0．4、0．8mg／L时P〈0．05．结论高、中剂量斑蝥酸钠联合放疗可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达。