简介:目的通过检测血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平在恶性胸水治疗前后的变化,判断对晚期恶性肿瘤预后的临床意义。方法确诊病人共31例,其中男12例,女19例,年龄36-82(平均56)岁。原发肿瘤为肺癌21例,乳腺癌6例,胃肠道癌4例,所有病人均使用沙培林(OK-432)20KE+丝裂霉素10mg,胸腔内注射行粘连术(事先胸水引流完全),粘连术前后分别测定血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平,全部数据统计学处理采用t检验作显著性分析。结果两组粘连前后的数据经统计学处理,血清CEA、NSE、CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化,P〉0.05,无显著性差异,胸水CEA水平在粘连前后有明显变化,P〈0.05,有显著性差异,胸水NSE及CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化,P〉0.05。结论恶性胸水经局部化疗药灌注粘连后仅改善病人临床症状,不能有效阻止肿瘤进展。
简介:目的:观察右旋美托咪定能否有效调控肝癌患者手术的应激反应。方法:选择肝癌手术患者60例,年龄30-60岁,ASAⅡ-Ⅲ级,随机分为D组和C组。一组注射器内放入200μg的右旋美托咪定,一组使用生理盐水作为对照组,配制和标记均由不参与本实验的麻醉医生完成。两组均在麻醉诱导前15min内给予试验药物负荷剂量0.4μg/kg,并随后以0.2μg·kg^-1·h^-1的速度持续静脉输注。记录患者麻醉前(T0)、插管前即刻(T1)、插管后即刻(T2)、切皮即刻(T3)、术中探查(T4)、拔管即刻(T5)的平均动脉压(MAP)和心率(HR),并在T0、T2、T4、T5时刻抽取静脉血标本,检测血糖、肾上腺素和去甲肾上腺素水平;记录睁眼时间、拔管时间以及术后30min(T6)和术后60min(T7)的Aldrete评分;记录术后躁动的发生率和术后要求镇痛的人数。结果:C组T2、T5时HR、MAP较T0有明显升高,而D组仅轻度升高,组间有显著差异(P〈0.05);两组所测肾上腺素和去甲肾上腺素水平均增高,但C组显著增高(P〈0.05);血糖水平T4、T5时刻D组比C组低(P〈0.05);D组术后发生躁动和要求镇痛的人数少于C组(P〈0.05)。结论:右旋美托咪定能有效控制肝癌手术术中血压和心率的波动,并有效调控机体儿茶酚胺和血糖水平,降低机体的应激反应,并且不影响术后苏醒时间,提高肝癌患者术后的舒适度。
简介:目的观察拉米夫定预防合并乙型肝炎病毒(HBV)感染的恶性肿瘤患者化疗后HBV激活的效果.方法治疗组30例舍并HBv感染的恶性肿瘤患者在化疗前1周开始口服拉米夫定治疗,并持续用至化疗结束后6个月;历史对照组40例患者未接受拉米夫定治疗,观察两组患者化疗前后血清HBVDNA、肝功能的动态变化.结果化疗结束后的HBV濑活率:历史对照组为52.5%,治疗组仅为10%;化疗后肝炎的发生率:历史对照组为55%,治疗组为16.7%;历史对照组22.5%延迟化疗,12.5%中断化疗,死亡率5%;治疗组仅3.3%延迟化疗,无中断化疗或死亡患者;两组比较差异有统计学意义.结论预防性应用拉米夫能明显减少合并HBV感染的恶性肿瘤患者化疗后的HBV濑活,进而减少化疗后肝毙的发生率和化疗延迟或中断率.
简介:背景与目的:人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿,本研究检测水通道蛋白(aquapofins,AQP1、4)和血管内皮生长因子(vast、ularenclothelialgrowthfotor,VEGF)在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达,初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法:应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达;测定并计算水肿指数。结果:VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论:在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾.VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关;AQP4广泛分布和高表达.是基础性水通道;AQP1较窄分布和低表达,在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化,从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。
简介:目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1,2:5,6-Dianhydro-3,4-diacetylgalactitol,DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞,来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞,同时加入DADAG作用。96h后,用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果:阴性对照组为1.6%、转染pUHD10-3组为3.9%、用DADAG处理组为29.4%、转染pUHD10-3-p53组为35.3%、转染p53基因及用DADAG处理组为59.8%。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡,转染野生型p53基因与DADAG联合作用,有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。
简介:目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7(bonemorphogeneticprotein7,BMP-7)功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)(10pg/ml)持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞(nucleuspulposuscells,NPCs),取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组:A组(无IL-1β干预的RADA16-I组)、B组(有IL-1β干预的RADA16-I组)、C组(有IL-1β干预的RADKPS组)和D组(无IL-1β干预的RADKPS组)。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义(P〈0.05),但到第9天时两组之间的差异无统计学意义(P〉0.05);B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义(P〉0.05);在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义(P〉0.05),在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β(10pg/ml)不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。