简介：目的探讨诱导性一氧化氮合酶（iNOs）在颅内囊性动脉瘤瘤壁中的表达及其意义。方法应用免疫组化染色和原位杂交染色技术检测iNOS在颅内囊性动脉瘤和正常动脉血管壁组织中的表达。结果所有脑动脉瘤标本中均可见iNOS表达，而正常脑动脉标本中则未见其表达：iNOS阳性表达部位主要在动脉瘤壁外膜和中膜的炎症浸润区的炎症细胞（如淋巴细胞、单核巨噬细胞）的胞浆内。结论动脉瘤的发生可能与局部iNOS过度表达，继而合成大量的NO有关。

简介：目的探讨弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组（均P〈0.01）,同时纳洛酮干预组显著高于损伤组（均P〈0.05）。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度（IOD）值分析表明：对照组IOD值高于损伤组（P〈0.01）及纳洛酮干预组（P〈0.05）;损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显（P〈0.01）;纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6～72h突触素表达显著高于损伤组（P〈0.05）,且24h差异最明显（P〈0.01）。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。

简介：目的研究雌激素膜受体—G蛋白偶联受体30（GPR30）在正常成年大鼠脊髓中的表达与分布。方法采用免疫组化染色法观察4只成年大鼠脊髓各节段中GPR30的表达和分布情况。结果在脊髓的各个节段,GPR30在脊髓中均有表达,但主要分布在灰质中,且以腹角为主,除腰段脊髓背角有少量GPR30阳性信号外,其余节段脊髓背角均未见明显GPR30阳性信号。GPR30在白质中的信号分布较均匀。结论GPR30在脊髓呈特异性分布,提示其在脊髓的生理和病理过程中可能起重要的作用。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）及抑癌基因PTEN在人脑星形瘤中的表达及二者与人脑星形细胞瘤侵袭性的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测50例人脑星形细胞瘤组织和10例正常人脑组织中的MMP-2和PTEN蛋白的表达,并且分析二者与人脑星形细胞瘤临床病理分级的关系。结果MMP-2和PTEN在低度恶性星形细胞瘤和高度恶性星形细胞瘤组织中表达差别有统计学意义（p〈0.05）。随着星形细胞瘤恶性度增高,MMP-2的表达强度呈上升趋势而PTEN表达强度逐渐下降;Spearman等级相关分析表明人脑星形细胞瘤中MMP-2和PTEN之间呈负相关（Rs=-0.518,P〈0.01）。结论MMP-2和PTEN是人脑星形细胞瘤分化程度和转移的潜在生物学指标,联合检测MMP-2和PTEN更有利于判断星形细胞瘤生物学行为和病理分级。

简介：目的同步考量脑损伤后大鼠与认知功能较为密切的脑区N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）表达与认知功能的变化。方法参照Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型，伤后1d，2d，4d，7d1）．2免疫组化SABC法检测大鼠额叶皮质、海马区、基底前脑区NMDAR1表达，以行走实验、平衡实验及记忆功能测定评估大鼠认知障碍变化。结果轻、中型脑损伤组大鼠于伤后2d认知障碍最严重，分别于伤后3，7d基本恢复正常。轻型、中型脑损伤组脑额叶皮质、海马区、基底前脑区NMDAR1均于伤后1d升高，于2d降至较低水平后再呈缓慢增高趋势，与认知障碍变化趋势呈同步变化，且中型脑损伤组NMDAR1表达高于假手术组与轻型脑损伤组（P〈0．05）。结论大鼠经创伤性脑损伤后，额叶皮质、海马区、基底前脑区细胞中的NMDAR1含量和损伤后认知障碍的变化趋势有相似性；创伤性脑损伤后表达增加的NMDAR1对大鼠认知功能有加重损害作用。

简介：红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是调节红细胞生成的细胞因子．近年来研究发现．多种非红细胞生成组织表达红细胞生成素受体（erythropoietinreceptor，EPOR），提示EPO具有多种生物活性．有可能成为抗肿瘤细胞增殖治疗及抗血管生成治疗的靶点。Epo在各种肿瘤中的作用逐渐成为研究的热点，尤其近年脑肿瘤的研究渐多，现将EPO及受体在脑肿瘤中的表达进行综述。

简介：目的探讨Notch信号通路在人脑胶质瘤发展中的作用。方法收集脑胶质瘤组织标本60例,其中Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤35例及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤25例,并取22例瘤旁正常脑组织标本作为对照。采用半定量RT-PCR方法检测这些标本中Notch-lmRNA的表达。结果Notch-1mRNA在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织（P〈0.01）,且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组中的表达显著高于Ⅰ-Ⅱ级组（P〈0.01）。相关性研究发现,Notch-1mRNA的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关（r=0.706,P〈0.01）。结论Notch-1mRNA在人正常脑组织和脑胶质瘤中均有表达,但其在脑胶质瘤中的表达与脑胶质瘤的病理分级呈正相关。

简介：目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。

简介：目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.

简介：目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义.方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标.结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%.MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75.结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异.MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关.

简介：目的探讨PIAS3过表达对人脑胶质瘤U251细胞生长的作用及其可能的机制.方法通过实时荧光定量PCR检测PIAS3在正常脑细胞和脑胶质瘤U251细胞中的表达情况.转染PIAS3过表达载体,提高U251细胞中PIAS3表达水平,通过噻唑蓝（MTT）试验检测细胞增殖情况.WesternBlot验证PIAS3表达与增殖相关基因PI3K及Akt间关系.结果PIAS3在正常脑组织中相对高表达,而在人脑胶质瘤U251细胞中表达明显下降（P＜0.01）.体外转染PIAS3过表达载体能明显抑制U251细胞生长,并且有效抑制PI3K活性及p-Akt表达,但对总的Akt无明显影响.结论胶质瘤U251细胞中异常低表达的PIAS3发挥着重要的增殖促进作用,过表达PIAS3可通过抑制PI3K/Akt通路有效抑制U251细胞增殖.

简介：目的:检测30例不同病理级别星形细胞瘤中p53基因的表达状况及肿瘤其它生物学特性.方法:采用常规HE染色及免疫组织化学技术检测30例标本中p53、PCNA、GFAP、VIM、S-100的表达.结果:P53免疫组化染色阳性率随病理级别增高而增高,Ⅳ级阳性率83.3%,Ⅰ、Ⅱ级15.4%,且不同级别染色程度也有差异;PCNA均呈阳性,Ⅳ级病例染色阳性强度大于Ⅰ级.GFAP、S-100随病理级别升高而阳性率降低,VIM却随级别升高而升高.结论:检测P53基因突变产物,可判断星形细胞瘤恶性程度与预后,P53基因在星形细胞瘤发展、演化中有重要作用.PCNA可反映星形细胞瘤增殖活性及恶性程度,GFAP、VIM、S-100的测定也可了解其分化程度,三者结合,可增加判断的准确性.

简介：目的检测颅咽管瘤组织中DNA拓扑异构酶Ⅱα（DNATopoⅡα）的表达情况，分析其表达与肿瘤复发的关系，探讨其是否可作为判定颅咽管瘤预后的一个有效指标。方法设计前瞻性队列研究方案，采用免疫组化方法和图像分析技术测定63例颅咽管瘤组织切片中DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平，评价颅咽管瘤釉质上皮瘤与鳞状乳头瘤病理亚型、复发组与非复发组、原发组与复发组之间肿瘤细胞的增殖能力。结果32例釉质上皮瘤14例复发，31例鳞状乳头瘤6例复发；釉质上皮瘤与鳞状乳头瘤病理哑型之间以及复发组与非复发组肿瘤之间DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平有显著性差异（P〈0．05），而原发组与复发组肿瘤之间DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平无统计学差异（P〉0．05）。结论颅咽管瘤的病理亚型以及DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平与肿瘤的预后和复发有关，可作为预测肿瘤复发危险性的一个参考指标；DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平在原发组和复发组肿瘤之间无显著性差异，提示肿瘤在复发过程中瘤细胞的增殖活性无明显变化。

简介：目的探讨首发精神分裂症患者代谢异常的情况及非典型抗精神病药物奥氮平对此可能的影响。方法选取中山大学附属第三医院心理科自2010年2月至2011年2月收治的30例首发精神分裂症患者（病例组，予以奥氮平单药治疗4周）及40例健康者（对照组），分别在治疗前（基线）、后测定身高、体质量、腰围、臀围、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白AI（aPOAI）、载脂蛋白B100（aPOB100）、脂蛋白a（LPa）、空腹血糖（FBS）、空腹胰岛素（INS）及C肽，计算胰岛素抵抗指数（IR）、腰臀比（WHR）和体重指数（BMI），并将病例组与对照组、病例组治疗前后各项代谢指标进行比较分析。结果病例组HDL、aPOAI明显低于对照组，腰臀比、IR、1NS、C肽明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。病例组治疗后BMI、腰围、腰臀比、胰岛素、IR、TC、TG、LDL、aPOB100较治疗前均有明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论精神分裂症患者本身可能存在某些代谢异常的易感素质．其高代谢异常发生率可能是其易感素质与抗精神病药物共同作用的结果。

简介：目的了解氯氮平并小量碳酸锂治疗首发精神分裂症的临床疗效和安全性。方法采用氯氮平平均剂量为（247±61mg)/d并碳酸锂0.75g/d治疗首发精神分裂症45例，疗程8周，治疗前后进行PANSS、BPRS评定。副反应主要根据临床观察，心电图及实验室检查。结果合并治疗8周后PANSS量表和BPRS量表的减分率有明显的下降，t检验有统计学意义（P<0.01），未见严重的不良反应。结论氯氮平并小量碳酸锂治疗首发精神分裂症疗效显著，副反应少，安全性强，并可能减轻白细胞下降的程度，或减少白细胞降低的发生率。

简介：目的评伦利培酮治疗慢性精神分裂症的疗效及安全性。方法将60例慢性精神分裂症患者随机分为两组，使用利培酮或氟氮平退行12周的治疗，以阳性症状和除性症状量表(PANSS)及副反应量表(TESS)分别评定疗效和不良反应。结果利培酮组的有效率86．7％．显效率70．0％。雨叶对慢性分裂症的瘵效相当，无显著差异。氟氮平封阳性症状起效较快。维髓外系副反应利培酮较多见。纵论利培酮是治疗慢性精神分裂症有效和安全的蘖物。

简介：目的探讨小剂量阿米替林封氯氮平所致流涎的疗效。方法将早服氯氮平而有流涎的精神分裂症患者60例随机分为阿米替林组与阿托品组，进行5周对流涎的疗效观察并进行评定。结果两组疗效有显着性差异，且阿米替林组的阴性症状及抑郁症状明显改善而阿托品组则无变化。结论小剂量阿米替林封氯氮平所致流涎有较好疗效，并能改善患者的阴性症状及抑郁情绪。

简介：目的探讨氯丙咪嗪合并氯氮平治疗精神分裂阴性症状的作用。方法对78例住院精神分裂症患者，用氯氮平或氯氮平合并1种以上抗精神病药治疗2个月以上症状未完全缓解者，采用口服氯丙咪嗪合并氯氮平连续治疗3个月。采用简明精神病量表(BPRS)、阴性症状量表(SANS)、副反应量表(TESS)，在治疗前及治疗后1个月、2个月进行评分。结果采用口服氯丙咪嗪合并氯氮平治疗后，BPRS、SANS量表总分和TESS减分与治疗前比较均有显著性减低。结论氯丙咪嗪合并氯氮平治疗精神分裂症阴性症状有一定疗效。

简介：

简介：简易定位器制作及定位方法自1999年,我们应用自制的简易定位器及YL-1型一次性颅内血肿穿刺针治疗颅内血肿及脓肿840例，均准确定位一将废弃的5F造影用导引导丝50-60cm，剪成8-11根长5cm的小段，间隔0．5cm排成栅栏状，连接在一根宽5cm．长60cm的钕紧带上，即制成简易定位器（图1）。