简介:报告1例多中心网状组织细胞增生症。患者女,46岁,双手指、右脚趾丘疹、结节伴双手指末节指间关节肿胀、疼痛3年。皮损组织病理检查:真皮内见多灶性或团块状组织细胞浸润。免疫组化染色:Mac387(+),CD68(+),S-100(-),EMA(-)。诊断:多中心网状组织细胞增多症。给予静脉点滴环磷酰胺、口服泼尼松4周后病情好转。
简介:报告1例幼年朗格汉斯组织细胞增生症。患者,男,1岁,全身散在丘疹3月。皮肤科检查:躯干、四肢、面部及阴茎散在的淡褐色丘疹,米粒至绿豆大小,中央偶有点状结痂,边界清楚,表面光滑。组织病理示:真皮浅层组织细胞,少许淋巴细胞,个别嗜酸性白细胞灶状浸润。免疫组化:CD68少许细胞(+),CD1a(+),S-100(+),Langrin少许细胞(+)。诊断:朗格汉斯组织细胞增生症。
简介:报告1例肥大细胞增生症。患者女,6个月,因“头、颈、躯干水疱2月余,加重5天”来我院就诊。皮肤科检查:枕部、颈部、背部可见大小不等红斑,大部分融合成片,部分表面糜烂,上覆少量褐色痂皮,未见明显渗液;胸、腹可见大小不等红斑、水疱、大疱,疱壁薄,疱液清澈,部分破裂形成糜烂,上见少量澄清液体,部分覆红褐色痂皮,尼氏征阴性,Darier征阳性。组织病理示:角化过度伴角化不全,棘层增生肥厚,棘细胞间海绵水肿形成,表皮见陈旧性水疱,疱内少许浆液性物质沉积,真皮浅、中层大量单一核细胞浸润,细胞呈圆形或卵圆形,胞核较小,细胞质呈蓝紫色。期间散在嗜酸性粒细胞。浸润单一核细胞Giemsa(+)。诊断:肥大细胞增生症。
简介:目的:用免疫荧光检测cathepsins家族的几个重要亚型在人慢性光损伤皮肤中的表达变化并探讨其意义。方法:用日光模拟紫外线照射以1倍最小红斑量(MED)照射10名受试者上臀部皮肤,5天/周,共6周,人工诱导皮肤慢性光损伤。免疫荧光法检测cathepsinB、D、K、G在人慢性光损伤皮肤中的表达变化。结果:在慢性光损伤人皮肤组织中,cathepsinB和cathepsinD表达下调,表达改变主要发生于皮肤表皮层;cathepsinK表达下调,表达改变主要发生于皮肤真皮层;cathepsinG表达上调,表达改变主要发生于皮肤真皮层。结论:cathepsins家族在人皮肤慢性光损伤皮肤表达发生改变,其可能参与皮肤表皮及真皮的慢性光损伤发生机制。
简介:人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要原因.高危型持续感染致宫颈上皮内瘤样变3级(CIN3)导致宫颈癌风险最大;低危型一过性感染及其轻微病变有自然消退可能.行为危险因素是HPV致宫颈癌的辅助因素,其中性行为是其最相关的因素,精液中成分诱导宫颈癌发生;其他辅助因素如吸烟、口服避孕药、性卫生条件差和免疫功能低下,均与CIN3、宫颈癌的发生风险相关.HPV的检测以hC2敏感性和特异性最高,对不同筛查对象制定了不同筛查方案.HPV是迄今为止人类癌瘤中唯一可以完全确认的致癌病毒.子宫颈病变及子宫颈癌是完全可以预防、治愈和消灭的人类癌瘤.
简介:目的:建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型,为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h,光学显微镜观察黑素细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇(ROS)水平,CCK-8法检测处理后细胞活性,硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)产生情况。结果随着作用浓度的增加,黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短,凋亡及坏死逐渐增加;以0mmol/L浓度作为对照,0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后,细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%;细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低,细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高,1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度,并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。