简介:目的:探讨二期高温、高压处理对Ceramage瓷聚体材料机械性能和单体转化率的影响,并初步分析二者之间的内在联系。方法:用Ceramage瓷聚体体部材料分别制作20个抗压强度和直径拉伸强度测试试件,所有试件均在Solidilite光聚合器中常规聚合,然后随机分为等数的两组,一组为对照组,另一组聚合后用国产自控多用途牙用树脂聚合器进行二期热压处理,温度120℃,压力0.6MPa,时间7min;用Bose公司ElectroForce3520多功能材料实验机测得抗压强度和直径拉伸强度,对二期处理前后的测试值用单因素方差分析方法进行比较。另外用傅立叶变换红外色谱仪,分别测试常规固化的Ceramage瓷聚体体部材料和二次热压处理后的材料,在标准基线方法下得到各自的单体转化率并进行比较。结果:二期热压处理后Ceramage瓷聚体体部材料的抗压强度和直径拉伸强度都有了显著提高,提高幅度分别为12.90%和10.84%(P〈0.01)。常规处理时Ceramage体部材料的单体转化率为72.7%±2.2%,经二期热压处理后单体转化率为75.4%±1.5%,提高幅度为2.7%(P〈0.01)。结论:二期热压处理可以提高Ceramage瓷聚体材料的单体转化率,并改善材料的机械性能。
简介:目的探讨品管圈(QCC)活动对降低手术室护士针刺伤发生率的效果。方法通过成立QCC小组,运用质量管理工具,对手术室护士针刺伤问题进行原因分析,改进防针刺伤的硬件设施,加强医护沟通和医护锐器操作规范培训,用χ2检验的方法比较改进前、后两组护士针刺伤的发生率,P<0.05为差异有统计学意义。结果护士针刺伤发生次数由2013年的11.8%下降至2014年的2.3%,差异有统计学意义(χ2=7.798,P=0.005),使用锐器规范,防范意识不断提高。结论通过QCC管理活动,解决针刺伤发生的要因,显著降低了手术室护士针刺伤的发生率,并提高了手术护士职业安全感及团队的互助能力。
简介:目的:评价并比较3shapeTrios口内印模技术与传统硅橡胶印模技术在全瓷高嵌体修复中的临床效果。方法:将需行全瓷高嵌体修复的80颗患牙随机分为直接组和间接组(40颗/组)。直接组采用3shapeTrios口内扫描仪采集数字化模型,间接组采用硅橡胶印模翻制石膏模型后,再从石膏模型上制取光学模型,分别记录取模时间、患者舒适度。修复体试戴时记录修复体调改时间,修复完成后2个月采用改良的美国公共卫生署(USPHS)标准对修复体进行评价。结果:直接组取模时间和修复体调改时间显著短于间接组(P〈0.05);取模时患者舒适度显著优于间接组(P〈0.05);制作的修复体边缘适合性及颜色显著优于间接组(P〈0.05);两组间修复体外形和质地差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:与传统硅橡胶印模相比较,3shapeTrios口内印模技术在全瓷高嵌体临床应用中效果更佳,值得临床推广。
简介:目的探讨无镍奥氏体不锈钢(BIOSSN4)浸提液作用于L929细胞后caspase-3活性的表达以评价其生物相容性。方法利用分光光度法检测4种材料的不同浓度金属浸提液作用于L929细胞后caspase-3活性的表达,并利用抑制剂AC-DEVD-fmk进行caspase-3抑制试验。结果caspase-3活性随浸提液浓度增大而增加,4种材料caspase-3的活性由小到大依次为金合金〈BIOSSN4〈钴铬合金〈奥氏体不锈钢(317L);AC-DEVD-fmk可明显抑制各实验组caspase-3活性的表达。结论本实验证实医用无镍奥氏体不锈钢符合临床应用材料的生物相容性要求,为其临床应用提供了一定的生物学依据。
简介:目的:初步探讨凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和p53在牙源性角化囊肿(odontogenickeratocyst,OKC)中的表达及关系。方法:TUNEL法检测40例OKC(原发20例,复发20例)中凋亡细胞的分布;免疫组织化学方法检测OKC中Survivin、Caspase-3和p53蛋白的表达。结果:OKC中凋亡细胞见于衬里上皮表层细胞;Survivin蛋白阳性染色见于26例(65%)OKC上皮基底层及基底上层细胞中,Caspase-3蛋白阳性染色见于18例(45%)OKC上皮表层细胞中,p53蛋白在OKC中不表达。结论:凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3在OKC形成和发展中发挥一定作用。
简介:目的评价不同种类颌面硅橡胶弹性材料和义齿基托树脂间的界面粘接强度。材料与方法所研究的面部材料是Cosmesil和Ideal,而SR3/60,SR3/60Quick和Triad,包括于义齿树脂组中。使用重叠接合模型来评价粘接强度,样本置于拉力下直至破坏,粘接面使用预处理剂处理,每种硅橡胶/树脂测试10个样本。结果使用双因素方差分析和t检验进行比较。结果粘接强度受硅橡胶弹性材料和义齿树脂的影响。两者之间也有相互作用。粘接强度范围是0.03~0.23MPa。结论与Ideal加聚硅橡胶相比Cosmesil缩聚硅橡胶一直显示与3种不同类型义齿树脂的较高的粘接强度,其他与硅橡胶一树脂有关的变量保持稳定。
简介:目的:观察Semaphorin3A(SEMA3A)及其受体Neuropilin-1(Nrp-1)在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其对舌癌中血管生成的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测舌癌组织和癌旁组织中SEMA3A及Nrp-1的表达,应用免疫细胞化学检测SEMA3A及Nrp-1在Tca8113中的表达,并用Western印迹检测舌癌组织、癌旁组织及舌癌细胞系Tca8113中SEMA3A及其受体Nrp-1的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行χ2检验。结果:免疫组织化学显示,17/20例舌癌组织SEMA3A呈阴性表达,18例Nrp-1呈阳性表达。19/20例癌旁组织中SEMA3A阳性表达,而Nrp-1均呈阴性表达。免疫细胞化学显示,SEMA3A在舌癌细胞中检测不到,而Nrp-1均呈阳性表达。Western印迹检测与此结果完全相符。SEMA3A及Nrp-1在舌癌及癌旁组织中的表达有显著差异(P〈0.001)。结论:SEMA3A及其受体Nrp-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,提示其可能与肿瘤血管生成相关。
简介:为了避免使用临时性的可摘义齿,维持患者的口腔功能、美观与生活质量,一种临床方法可以帮助牙周受损患者恢复全口缺牙状况:即全牙列拔除后即刻种植,并用种植体支持的临时性丙烯酸树脂固定桥修复。本实验共选择了23位牙周受损患者(11位女性.12位男性:4位吸烟者,4位已控制的糖尿病患者),治疗前取研究模型并确定垂直向咬合关系。根据外科手术导板或是牙槽骨状态,大部分患者沿牙弓植入了6颗Straumann种植体,多数位于上颔最末端的种植体都有轻度的倾斜以使其位置更靠远中。共计植入168个种植体(其中Straumann146枚,NobelBiocare10枚,Biomet3i8枚,Lifecore4枚;上颌植入83枚,下颔植入85枚)。有74枚上颌种植体进行了即刻负载(种植体初期稳定性[ISQm]〉70).9枚延期负载(ISQm≤70)。下颌85枚种植体全部进行即刻负载(ISQm〉70)。种植前如果未制作固定桥.则在手术过程中取模制作。临时修复体在术后48h内就位(粘固或螺丝固位)。2个月后取终印模,制作种植支持式烤瓷熔附金属冠.通过粘结或螺丝固位于6枚种植体上作为最终修复体。在植入的168枚种植体中.108枚为即刻种植.159枚种植体进行了即刻负载。只有2枚种植体没有发生骨整合(上、下颌各1枚),3年累积存活率达到98.74%(上颔98.65%.下颌98.82%)。在所有26个即刻负载的修复体中(上颌12个,下颌14个),6个是粘结固位.20个是螺丝固位,3年累积存活率达到了100%。在牙周受损患者上、下颌中进行即刻负载是一项可行的技术,其临时修复体与最终修复体的累积存活率可达100%。
简介:目的:初步探究电压门控氯通道3(ClC-3)在甲状旁腺激素(PTH)调节成骨分化过程中的作用机制。方法:采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1(TGF-β1)及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶(ALP)、骨唾液蛋白(BSP)、骨钙素(OC)、核心结合蛋白因子2(Runx2)等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果:在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低(P〈0.05);然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异(P〉0.05)。结论:ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。
简介:目的:研究舌鳞癌组织中CD44v3及CD44v6的表达及与预后之间的关系,探讨CD44v3及CD44v6作为预测舌鳞癌预后指标的可能性。方法:应用免疫组织化学方法检测68例单纯手术治疗的舌鳞癌石蜡标本中CD44v3及CD44v6的表达.分析CD44v3及CD44v6的表达与舌鳞癌患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理因素及预后的关系。采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学处理,并绘制Kaplan—Meier生存曲线。结果:(1)生存期≤2年的舌鳞癌组患者CD44v3阳性细胞百分率及CD44v6阳性细胞百分率均高于生存期≥5年组(P值分别为0.049和0.004)。(2)多因素Cox模型分析显示,只有淋巴结转移可作为舌鳞癌预后的独立预测因子(P值分别为0.048和0.011)。(3)Kaplan—Meier生存分析表明,舌鳞癌组织中CD44v6和CD44v3阳性强度越高,患者的平均生存时间越短。但经LogRank(Mantel—Cox)检验,均无统计学意义。结论:舌鳞癌组织中CD44v3或CD44v6的表达与预后不良关系密切.但尚不能证明可作为舌鳞癌预后的独立预测因子。
简介:目的探讨大鼠实验性牙移动中P2X3受体在牙周膜的表达变化,初步了解P2X3受体与正畸牙移动疼痛信息传递的关系.方法54只雄性SD大鼠(体重200~250g)随机分为空白组(5只)、对照组(14只)和实验组(35只).选择左侧上颌第一磨牙作为观察对象,制备大鼠正畸牙移动不同时间点牙周膜组织切片.结果正畸牙移动加力后,牙周膜压力侧和张力侧P2X3受体免疫阳性表达增加,呈短时上调规律,两侧相同时间点进行两两比较,结果无统计学意义.结论正畸牙移动疼痛信息传递过程中P2X3受体在牙周膜压力侧与张力侧呈一过性上调规律,推测P2X3受体与牙移动伤害表达密切相关,但其作用机制还有待进一步研究.
简介:目的:探讨1,25二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法:利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除(1α(OH)ase)小鼠下颌骨矿化的差异。结果:与野生型小鼠相比,1α(OH)ase小鼠的类骨质的比例明显增加,骨钙素(osteocalcin,OCN)在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低,碱性磷酸酶(ALP)在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低,而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论:1,25(OH):D,通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。
简介:目的:研究miR-495-3p对脂多糖(LPS)刺激人牙周膜细胞(hPDLC)增殖及炎性因子表达的影响。方法:分离培养原代hPDLC,然后给予10μg/mL的LPS处理及miR-495-3p模拟物(mimic)转染。实时定量RT-PCR检测LPS处理后miR-495-3p及Toll样受体4(TLR4)的表达;MTT法检测hPDLC细胞增殖;ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;双荧光素酶报告基因检测miR-495-3p与TLR4的靶向关系;Westernblot法检测miR-495-3pmimic转染后TLR4及磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)的表达。结果:LPS处理后,miR-495-3p的表达显著下降,TLR4的表达显著上升。过表达miR-495-3p可显著促进hPDLC细胞的增殖,抑制IL-6及TNF-α的产生;miR-495-3p可靶向结合到TLR4的3'UTR区,并下调TLR4的表达;过表达miR-495-3p可显著抑制p-IκBα的表达。结论:miR-495-3p可通过靶向下调TLR4的表达,抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路,进而抑制炎性因子的产生,促进hPDLC的增殖。
简介:目的:探讨功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)表达的影响。方法:将40只4周龄雄性sD大鼠随机分为实验3d组、7d组、14d组、21d组和正常同步对照组,实验组大鼠佩戴功能矫治器,采用免疫组织化学染色法及RT-PCR检测大鼠咬肌NT-3及其mRNA的表达。结果:与对照组相比,实验3d、7d组咬肌纤维NT-3免疫阳性染色与mRNA表达均无明显变化;实验14d、21d组NT-3免疫阳性染色明显强于对照组,NT-3基因表达亦明显高于对照组。结论:功能矫形下颌前伸可致大鼠咬肌NT-3的表达发生改变,并且随着下颌前伸时间的延长,NT-3的表达量逐渐增加,NT-3表达改变提示咬肌在下颌前伸过程中发生了适应性的改建活动。