简介:目的探讨C—erbB-2在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的蛋白表达及基因扩增,并评估其在OSCC发生、发展和预后中的价值。方法收集2003年1月至2013年6月辽宁省人民医院手术切除并经病理确诊为OSCC的石蜡包埋组织蜡块60例及正常口腔黏膜组织蜡块30例,分别采用免疫组织化学SP法与荧光原位杂交(FISH)技术检测C—erbB-2蛋白表达及基因扩增。结果C—erbB-2蛋白在OSCC、正常口腔黏膜组织中的表达阳性率分别为31.7%、3.3%;扩增阳性率分别为28.3%、0;OSCC中C—erbB-2蛋白表达、基因扩增与正常口腔黏膜组织相比较,差异具有统计学意义(P〈0.05);在OSCC组织中C—erbB-2蛋白表达、基因扩增与患者的年龄、性别、肿瘤大小、分化程度均无相关性(均P〉0.05),与肿瘤淋巴结转移、远处转移、临床分期相关(χ^2=10.808、17.100、4.627,χ^2=8.840、20.044、5.102,均P〈0.05)。结论C—erbB-2与OSCC的发生、发展有关,可以将其作为判断OSCC的生物学行为的重要参考指标。
简介:目的探讨线粒体肿瘤抑制基因1(MTUS1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学检测80例TSCC、27例舌白斑和13例正常舌黏膜中MTUS1的表达,并对其表达水平进行统计学分析。定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常舌黏膜与TSCC中MTUS1亚型的表达水平并进行统计学分析。Kapalan-Meier法分析TSCC患者生存率,并统计分析MTUS1在TSCC中的表达与生存率之间的关系。SPSS13.0统计软件分析数据。结果在正常舌黏膜上皮中MTUS1主要表达于棘层细胞胞浆内,部分位于胞核。正常舌黏膜中MTUS1的表达水平明显高于舌白斑(t=5.876,P=0.037)和TSCC(t=7.638,P=0.00083);舌白斑中MTUS1的表达明显高于TSCC,其差异有统计学意义(t=5.281,P=0.0042)。MTUS1在高分化TSCC组织中的表达高于中分化和低分化者,但表达差异无统计学意义(F=1.873,P=0.071)。定量RT-PCR检测显示,ATIP1、ATIP3a和ATIP3b是舌黏膜组织中MTUS1/ATIP的主要亚型;与正常舌黏膜相比,TSCC组织中MTUS1/ATIP亚型的表达明显降低,差异有统计学意义(t=5.627,P=0.0153)。高表达MTUS1的TSCC患者生存率明显高于低表达者(F=5.876,P=0.0286)。结论MTUS1在TSCC的发生、发展中起着重要作用。
简介:目的通过比较在不同条件培养基中变形链球菌IngbrittC国际标准株及luxS基因缺陷株24h生物膜形成的厚度及平均荧光强度,探讨luxS基因在变形链球菌生膜形成中的硫代谢作用。方法建立以圆形玻片为载体的生物膜模型,通过营养补充实验培养两菌株生物膜,利用激光共聚焦扫描显微镜观察测定两菌株生物膜厚度和平均荧光强度。结果当分别加入一定浓度半胱氨酸、蛋氨酸时,缺陷株生物膜厚度有明显增长,但未恢复至标准株水平;加入半胱氨酸,标准株生物膜厚度有所增加;当加入S-腺苷甲硫氨酸时,缺陷株与标准株生物膜的厚度均降低。结论在变形链球菌生物膜形成中,luxS基因不但具有密度感应功能,在硫代谢中也起着重要作用。
简介:目的:将转染bFGF基因的骨髓间充质干细胞(BMSCs)与珊瑚骨复合培养,观察转染bFGF基因的BMSCs在珊瑚支架材料上的生长状况。方法:穿刺抽取新西兰大白兔胫骨骨髓,采用密度梯度离心法分离BMSCs.采用贴壁筛选法对分离出的BMSCs进行纯化,利用脂质体转染bFGF—pcDNA3到BMSCs。取生长良好的转染bFGF基因的BMSCs和未转染的BMSCs,分别接种于不同珊瑚表面,利用扫描电镜观察珊瑚支架上BMSCs的生长状况:采用MTT法观察细胞一支架复合培养的BMSCs增殖情况,采用SPSS10.0软件包对数据进行t检验。结果:扫描电镜观察显示.复合培养的BMSCs贴附在珊瑚上,并在材料上完全铺展,形态多样,细胞跨越微孔表面或向孔内长人,部分区域有细胞外基质形成。MTT法检测显示,细胞-支架复合培养转染组与复合培养未转染组的BMSCs增殖状况相比有统计学差异(P〈0.05),复合培养转染组,BMSCs生长增殖强于未转染组。而复合培养的转染组与单纯培养转染组BMSCs增殖相比无统计学差异(P〉0.05)。结论:转染bFGF基因的BMSCs在珊瑚支架材料上的生长状况较未转染组好,珊瑚人工骨可以作为BMSCs支架材料,用于构建组织工程骨。
简介:目的:通过检测分析骨质疏松大鼠股骨组织核因子C(NuclearFactorI-c,Nfic)与成骨相关基因表达情况,探讨雌激素缺乏状况下两类基因表达的相关性,探寻雌激素相关的骨质疏松发生原理。方法:3月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为两组:A、假去势手术组(SHAM);B、去势手术组(OVX)。对A组大鼠行假去势手术,B组大鼠行去势手术。去势手术前、去势手术后1、2、3、4、5、6周及处死前称重,观察大鼠体重变化。卵巢切除术后1.5个月,采用双能骨密度测量仪测量大鼠腰椎及股骨远中骨密度,处死后,取双侧后肢股骨进行Q-PCR,检测核因子C(Nfic)、核心结合因子2(Runx2)、碱性磷酸酶(Alp)的mRNA表达情况。结果:去势手术前,两组大鼠体重差异无统计学意义(P〉0.05);术后2、4、6周,OVX组大鼠体重较SHAM组显著增加(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01)。术前,两组大鼠腰椎及左股骨骨密度差异无统计学意义(P〉0.05);术后1.5个月,OVX组大鼠腰椎及左股骨骨密度较SHAM组显著降低(P〈0.01,P〈0.05)。去势组大鼠的Nfic、Runx2、Alp基因表达量明显低于假去势手术组(P〈0.05)。结论:雌激素缺乏大鼠较正常组肥胖,骨密度减低,骨质改变,成骨能力减弱,成脂功能提高;Nfic基因与Runx2、Alp成骨相关基因表达量呈正相关。
简介:目的:研究BCL6共抑制因子(BCOR)异构体(BCOR-short)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)成骨分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR-short逆转录病毒载体在SCAPs中过表达BCOR-short,WesternBlot检测过表达效果;通过碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色及钙离子定量分析研究SCAPs体外成骨分化能力;实时定量RT-PCR检测SCAPs中骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)和转录因子AP2A的表达。结果:WesternBlot结果显示HA-BCOR-short可以在SCAPs有效的过表达;ALP活性结果显示过表达HA-BCOR-short抑制SCAPs的ALP活性;茜素红染色及钙离子定量分析结果显示HA-BCOR-short明显抑制SCAPs体外矿化能力;实时定量RT-PCR结果显示过表达HA-BCOR-short明显抑制SCAPs中BSP、OCN和AP2A的表达。结论:过表达BCOR异构体BCOR-short可以抑制转录因子AP2A的表达,并且抑制SCAPs体外成骨分化功能。
简介:目的研究不同水门汀对全瓷冠微渗漏和边缘适合性的影响。材料和方法80个离体磨牙被分成2组,其中一组准备制作Procera全瓷冠,而另一组准备制作金瓷冠。用标准方法制作基底冠,每组在分成磷酸锌水门汀、玻璃离子水门汀、树脂加强玻璃离子水门汀和树脂水门汀粘接组。在进行微渗漏实验之前对样本进行热循环,然后切片。用traveling显微镜评估边缘适合性。结果发现水门汀的类型和微渗漏之间有显著相关性,76%的Procera全瓷冠和90%的金瓷冠基底存在明显的微渗漏。使用玻璃离子水门汀粘接时.49%的Procera全瓷冠和66%的金瓷冠基底达到0级的微渗漏等级:使用树脂水门汀粘接时,34%的Procera全瓷冠和96%的金瓷冠基底显示0级的微渗漏。ProceraAllceram基底平均边缘间隙(54μm)显著大于金瓷冠(29μm)。
简介:目的本研究旨在评估用4种桩核系统修复根管治疗牙齿的抗折力情况及其失败方式。材料与方法将40例完好的离体人上前牙随机分为4组,每组中的牙齿均进行根管治疗,并选用4种桩核系统之一修复:铸造螺纹平行桩核、预成螺纹平行桩和复合树脂核、碳纤维强化桩(CFC)和复合树脂核、陶瓷桩和复合树脂核。制作金属全冠并粘固于牙齿上。每个标本都在与牙齿长轴成45。方向上加压力载荷,直至标本折裂。记录折裂载荷并进行统计学分析。分析标本折裂的方式。结果4组间折裂载荷没有显著差异。采用陶瓷桩和复合树脂核修复的标本中有较多的严重折裂发生。结论根管治疗牙用以上4种桩核系统修复后的抗折力情况在临床上是可以接受的。各组中均发现有牙齿折裂情况。
简介:目的:检测外源性骨形成蛋白4(bonemorphogeneticprotein4,BMP4)对体外连续传代培养人骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)生长和人端粒酶反转录酶催化亚单位(humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)表达水平的影响,探讨BMP4对BMSCs体外传代培养过程中细胞老化的调控作用。方法:取第1、3和7代rhBMP4诱导组和对照组BM—SCs,细胞计数,免疫荧光染色检测hTERT表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测第3和7代BMSCs中hTERTmRNA表达,统计学分析。结果:rhBMP4诱导组各代BMSCs细胞数均显著高于对照组(P〈0.05):免疫荧光示hTERT在第1和第3代rh—BMP4诱导组和对照组BMSCs均为细胞核表达,在第7代诱导组保持细胞核表达,而第7代对照组则表现为细胞浆表达。实时荧光定量聚合酶链反应显示,hTERT在第3和第7代诱导组BMSCs的表达均显著高于对照组(P〈0.05)。结论:BMP4可促进BMSCs生长,维持传代后期hTERT表达,延缓细胞老化。
简介:磷脂酰肌醇3-激酶γ(phosphatidylinositol3-kinaseγ,PI3Kγ)是一种表达于巨噬细胞等免疫细胞中的脂质激酶,PI3Kγ一方面可通过激活TLR4-PI3Kγ-Erk1/2信号通路诱导M1型巨噬细胞极化,增强宿主免疫防御功能;另一方面它还可通过激活mTOR-C/EBPβ信号通路诱导M2型巨噬细胞极化,发挥免疫抑制作用。因此PI3Kγ在宿主的免疫应答反应中发挥着重要作用,而巨噬细胞在宿主对牙周炎的免疫应答中发挥关键作用,故本文就PI3Kγ对巨噬细胞极化的影响及其在牙周炎发生发展中的作用作一综述。
简介:目的:探讨少突胶质细胞谱系基因一髓鞘碱性蛋白(genesoftheoligodendrocytelineage—myelinbasicprotein,Golli—MBP)在口腔扁平苔藓(orallichenplanus,OLP)组织中的表达及其与OLP发病的关系。方法:采用实时荧光定量PCR的方法,检测39例OLP患者病损组织和16例健康口腔黏膜组织中Golli—MBP的基因表达水平,采用免疫组化法检测38例OLP及20例正常口腔黏膜组织石蜡标本中Golli—MBP的表达情况。结果:Golli一删即mRNA在OLP组中的表达显著高于正常对照组(P〈0.001)。OLP患者石蜡标本中Golli—MBP的表达水平亦显著高于对照组(P〈0.001);固有层淋巴细胞中Golli—MBP的表达高于对照组(P〈0.05);上皮细胞中Golli—MBP的表达在OLP患者及对照组间无统计学差异(P〉0.05)。结论:Golli—MBP在OLP组织中高表达,可能在OLP的发病机制中起一定作用。
简介:目的探讨神经微环境对腺样囊性癌(ACC)细胞侵袭、生存能力及基因表达的影响。方法通过免疫组织化学、ACC嗜神经侵袭体外模型、结合基因芯片技术,对临床病理标本及肿瘤细胞进行研究。结果32例ACC中有25例(78.1%)发生了嗜神经侵袭,其中实性型与筛孔型的嗜神经发生率较管状型高(P=0.03);神经组织与肿瘤细胞相互作用可以提高肿瘤细胞的生存能力、减少凋亡;通过基因芯片技术,在ACC-M与神经相互作用过程中筛选出369个表达上调的基因和920个表达下调的基因,其中许多基因已经证实参与调节细胞生长、凋亡、运动以及黏附等重要的生物过程。结论本研究初步揭示了神经组织与ACC细胞相互作用为肿瘤细胞提供了生存优势条件,为进一步对ACC嗜神经侵袭机制的研究提供了部分参考。
简介:目的:研究亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolatereductase,MTHFR)基因位点C677T和A1298C与中国江苏地区汉族人群非综合征型唇腭裂((nonsyndromiccleftlipwithorwithoutcleftpalate,NSCL/P)发生的相关性。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测法对200例NSCL/P患者和213例健康人进行基因型检测。结果:MTHFRC677T对照组与病例组在基因型分布无统计学差异(P〉0.05),TT基因型和携带T等位基因儿童罹患NSCL/P的风险分别是CC基因型儿童的1.84倍及1.57倍。进一步分层分析发现TT基因型和CT基因型能分别显著增加儿童唇裂伴或不伴腭裂和单纯性唇裂的发病风险。MTHFRA1298C病例组和对照组在基因型频率和等位基因频率有统计学差异(P〈0.05),AC基因型和携带C等位基因的儿童罹患NSCL/P的风险分别比AA基因型儿童降低49%及43%。分层分析中,AC基因型和携带C等位基因可降低罹患唇裂伴腭裂及唇裂伴或不伴腭裂的风险。结论:MTHFRC677T可能为中国江苏地区汉族儿童NSCL/P的危险因素,而MTHFRA1298C有可能是NSCL/P发生的保护因素。