简介:目的检测CXC趋化因子受体4(CXCR4)mRNA及其蛋白在舌癌组织及转移颈淋巴结组织中的表达水平.并探讨其在舌癌预后和颈淋巴结转移中的作用。方法采用免疫组化SABC法检测41例舌癌组织及41例颈部淋巴结标本中CXCR4的表达及定位.用半定量RT.PCR检测各标本CXCR4的mRNA相对表达值。结果免疫组化结果显示,舌癌原发灶和颈淋巴结转移灶表达CXCR4,正常舌组织不表达CXCR4或仅呈弱阳性表达,正常淋巴结不表达CXCR4:RT-PCR结果显示.舌癌以及转移淋巴结表达CXCR4mRNA,正常舌组织和正常淋巴结不表达或低表达CXCR4mRNA。结论舌癌组织及转移颈淋巴结中有CXCR4mRNA及蛋白的表达,其表达与舌癌的预后及颈淋巴结的转移有关。
简介:目的:探讨唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞系中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法:甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化:RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果:3个细胞系中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化,只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化:ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M,ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M,3个细胞系中均未检测到MyoD1基因的表达。结论:ACC细胞系中,CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件,甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制.CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关.
简介:目的检测变形链球菌耐氟菌株中耐酸相关基因dltC是否发生突变,推测该基因对变形链球菌耐氟菌株的影响.方法体外人工诱导变形链球菌耐氟菌株,根据GenBank发表的变形链球菌dltC基因序列设计引物,对其耐氟菌株基因组进行PCR扩增,对扩增产物用DNA回收试剂盒回收鉴定,对回收产物用PGEM-T载体进行T-A克隆,构建重组质粒并测序.结果PCR扩增获得与预期结果一致的特异性片段,并发现dltC基因有1个碱基发生突变,突变位点在8310(A→G).提交该序列到GenBank,获得登陆序列号为DQ272518.结论变形链球菌耐氟菌株耐酸相关基因dltC发生点突变并属于同义突变.
简介:目的探讨牙龈卟啉单胞菌W83PG0352基因突变株的构建和鉴定。方法本实验于2011年7—12月在中国医科大学口腔医学院中心实验室完成。建立PG0352突变质粒,在T载体上插入PG0352上游基因、红霉素抗性基因和PG0352下游基因,用电转化的方法将质粒转入牙龈卟啉单胞菌菌细胞中,用含有红霉素的TSB培养基筛选PG0352突变株,并通过PCR、RT—PCR和酶活性检测方法对突变株进行鉴定。结果在含有红霉素的TSB培养基中可见牙龈卟啉单胞菌的菌落,用PCR方法证实在这些菌落中PG0352基因被红霉素抗性基因所替代,且唾液酸酶活性丧失。结论通过电转化的方法可成功获得PG0352基因突变株,为研究PG0352基因的功能奠定基础。
简介:研究目的:本次研究旨在比较加工方法及组成不同的双磷酸钙(biphasiccalciumphosphates,BCP)的骨引导的能力和骨愈合的模式。材料和方法:10只雄性新西兰白兔,每只兔子颅顶有4个8mm环形缺损.每个缺损代表一个组别:对照组.实验组:BCP1.70%HA(羟基磷灰石).30%β-TCP(β-三磷酸钙):BCP2,30%HA,70%p-TCP;BCP3,20%HA.80%D-TCP。兔子在第2周(n=5)或第8周(n=5)在处死后进行组织学及组织计量学分析。结果:在双磷酸钙(BCP)组的骨增量远大于对照组(P〈005)。第2周或第8周新骨形成量无明显差异。在第2周,BCP3组的双磷酸钙的吸收作用远大于BCP1和BCP2组.然而在第8周.BCP2和BCP3的这种差别变得不明显。BCP组问新骨形成的模式和材料的吸收有明显差异。在BCP1组中.新骨在剩余颗粒中呈线性排列,在BCP2组中,可观察到丝状伪足状新骨形成;在BCP3组中.可见分散在剩余颗粒中的胶原蛋白片段及颗粒表面的裂隙状不规则新骨形成。结论:在本研究中.特定的HA、β-TCP比例对新骨形成和空间的保持无明显影响。而组间观察到的骨愈合模式的差别可归因于加工方法不同所导致的双磷酸钙(BCPs)的物理化学属性的差异。
简介:目的检测原发性干燥综合征(primarySj?gren'sSyndrome,pSS)患者唇腺组织中Caspase-3的表达水平,探讨其在pSS发病中的作用。方法分别采用免疫组化法和Westernblot法对60例pSS患者和25名正常人唇腺组织中Caspase-3蛋白进行检测,分析并比较两组间的差异。使用SPSS17.0软件对数据进行分析。结果免疫组化结果显示:60例pSS患者唇腺组织中,8例Caspase-3表达阴性,52例表达阳性,阳性表达率86.7%;25名正常人唇腺组织中,Caspase-3阳性表达仅2名,阳性表达率为8.0%。两组间Caspase-3阳性表达率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot结果显示:Caspase-3蛋白在pSS患者唇腺组织中的表达(33.55±3.12)明显高于正常人唇腺组织(71.62±5.31),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Caspase-3在pSS患者唇腺组织中存在高表达。
简介:目的研究口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中细胞信号传导和转录激活因子(STAT3)的表达及意义。方法应用免疫组织化学EnVosion法,检测山西医科大学第一医院病理科2005年1月至2009年12月存档的50例OSCC病理组织标本与10例正常口腔黏膜组织中STAT3蛋白的表达水平,并进行统计学分析。结果OSCC标本中STAT3主要表达在细胞浆,也有少量表达在细胞核。STAT3在OSCC标本中的阳性表达率为88.0%,明显高于在正常口腔黏膜组织中的表达率(10.0%),差异有统计学意义(P〈0.01)。STAT3表达与OSCC病理分级、临床分期和是否有淋巴结转移密切相关(P〈0.05)。结论STAT3蛋白的异常表达与OSCC的发生、发展有密切的关系,可作为OSCC治疗和预后的辅助性指标。
简介:目的:评估采用不翻瓣技术在无牙[牙合]下颌骨种植的2个与4个种植体,其所支持的螺丝固位金属烤塑跨牙弓修复体在即刻修复下颌无牙[牙合]中的应用的临床效果。材料和方法:来自两个不同试验中心的60位患者随机分组:30位患者被分配到all-on-2组,另外30位患者被分配到all—on-4组。以至少40Ncm的扭矩植入种植体.并即刻负重。通过对修复体、种植体是否失败.生物学和生物力学并发症的发生情况进行疗效评价。结果:18位患者进行了翻瓣处理。2位患者的2个种植体因没有达到计划植入的扭矩而被更大直径的种植体立即代替。即刻负重4个月后.没有发生1例种植体脱落或种植失败。1例生物力学并发症在all—on-2组发生,4例发生在all-on-4组。在并发症方面,all-on-2组与all-on-4组之间以及两个试验中心都没有显著的统计学差异。结论:这些负重后4个月的初步试验结果提示.仅仅2个种植体就可支持即刻负重的下颌骨跨牙弓固定义齿修复。长期的疗效(10年左右)还有待进一步证实。
简介:目的:探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法:将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2,转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11.0软件包进行统计学分析。结果:与对照细胞比较,PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子(EGF)介导的细胞增殖具有显著的抑制作用,癌细胞阻滞在G0/G1期,PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱,而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强(P〈0.05)。结论:外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用,其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。
简介:目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的蛋白表达与基因扩增,并评估其在OSCC发生、发展和预后中的价值。方法以石蜡包埋组织芯片为材料,分别采用免疫组化SP法与荧光原位杂交(FISH)技术,检测辽宁省人民医院2003年1-6月手术切除并经病理确诊为OSCC存档石蜡包埋组织蜡块103例及30例正常口腔黏膜组织中的EGFR蛋白表达及基因扩增。结果EGFR蛋白在OSCC、正常口腔黏膜组织中表达的阳性率分别为42.7%和3.3%;扩增阳性率分别为31.1%和0;OSCC中EGFR蛋白表达、基因扩增阳性率与正常口腔黏膜组织比较,差异有统计学意义(P<0.05);在OSCC组织中EGFR蛋白表达、基因扩增阳性率与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度等均无相关性(P>0.05),与肿瘤淋巴结转移、临床分期相关(P<0.05)。结论EGFR与OSCC的发生、发展有关,可将其作为判断OSCC生物学行为的重要参考指标。
简介:目的探讨口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床病理特点,提高临床和病理医生对本病的认识。方法对15例口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床特征及组织病理学改变进行观察和分析,并复习相关文献。结果15例IgG4相关硬化性疾病患者平均年龄63.4岁,男女比为4:1。发病部位分别为颌下腺(12例)、腮腺(2例)、颌下区淋巴结(1例),临床表现无显著特异性,均呈无痛渐进性肿大。涎腺病理改变为腺泡萎缩,间质硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润(IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4+/IgG+细胞的比值大于40%)。淋巴结病理改变为反应性淋巴滤泡增生,生发中心进行性转化,滤泡间区硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润(IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4+/IgG+细胞的比值大于40%)。结论IgG4相关硬化性疾病是少见的疾病,无特异性的临床表现,最终诊断有赖于组织病理学和免疫组织化学确诊。
简介:目的:探讨热休克因子1(HSF1)在4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法:80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果:随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论:4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。
简介:目的本临床研究的目的是了解3—5单位的后牙氧化锆固定桥经3年使用后的成功率。材料和方法临床病例45人,每人至少应用一个固定桥以修复缺失的1—3颗后牙,共计完成固定桥修复体57件。利用计算机辅助制作系统制作桥架一在初步烧结的氧化锆瓷坯上磨削出较原型稍大的桥架,放大比例经过精确计算以保证再次烧结后的尺寸正好合适。固定桥完成后采用Variolink或PanaviaTC树脂粘接剂进行永久粘接,粘接完成后即刻、12个月、24个月、36个月后进行临床及放射学检查,并对结果进行描述性统计分析和Kaplan—Meier生存分析:利用McNemar检验对实验牙(基牙)和对照牙(对侧同名牙)的探诊深度、菌斑指数、探诊出血指数进行比较。结果36个月的观察期后,有36个病例的46件固定桥得到复查。所有的氧化锆桥架均未发生折裂,桥架成功率为100%;7件固定桥因为生物学或技术原因而拆除,固定桥的成功率为84.8%;继发龋的发生率为10.9%;饰瓷部分的少量崩瓷发生率为13.0%;实验牙和对照牙间的探诊深度没有显著性差异。结论氧化锆桥架有足够的稳定性,可以用于后牙缺失的固定修复;但现在的仿型加工技术其技术性问题的发生率较高,有待于在将来的加工技术中加以改进。