简介:抗生素滥用导致的抗性基因(ARGs)泛滥问题引起人们的日益关注。目前关于抗性基因的研究主要集中在环境监测方面,但是关于抗生素对ARGs传播的影响研究还相对缺乏。质粒是ARGs传播的重要载体,因此以基于RP4质粒的大肠杆菌(E.coli)接合转移体系为研究对象,探讨了盐酸四环素、甲氧苄啶、磺胺氯哒嗪、磺胺异唑在单一暴露条件下对RP4质粒接合转移的影响。根据单一暴露的结果设计混合抗生素的浓度比,探究抗生素联合暴露实验对质粒接合转移的影响。结果表明:在单一暴露条件下,只有盐酸四环素对含有四环素抗性的RP4质粒的接合转移频率有低促高抑的hormesis效应;在联合暴露条件下,对RP4质粒接合转移无促进作用的抗生素会抑制四环素的hormesis效应,这一定程度上降低了抗生素的环境风险。并且用受体理论解释了抗生素对质粒接合转移的hormesis效应产生机制,为目前尚无定论的hormesis受体理论机制提供了证据支持。
简介:通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0mg·kg^-1NAC+50.0mg·kg^-1ACN),1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P〈0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P〉0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P〉0.05),总NOS水平升高(P〉0.05)。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P〈0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。