简介：摘要目的探讨Fat1对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖能力的影响及其机制。方法以Plko.1-puro-GFP-shRNA-Fat1质粒转染KYSE450细胞，应用实时定量PCR检测Fat1敲低效率。采用四甲基偶氮唑蓝法检测Fat1和细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126对KYSE450细胞增殖能力的影响，平板克隆实验观察Fat1对ESCC细胞克隆形成能力的影响，活细胞动态观察细胞周期，Western blot方法检测相关靶蛋白的表达。通过裸鼠体内成瘤实验检测KYSE450细胞敲低Fat1后对移植瘤生长的影响，免疫组化方法检测肿瘤组织中相关蛋白的表达。结果Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞中Fat1敲低效率分别为(77.1±6.9)%和(77.7±7.1)%。与对照组相比，Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞增殖明显加快(P<0.05)，细胞中p-ERK1/2的表达明显增加。经U0126处理后，Fat1敲低促进KYSE450细胞增殖的作用消失，细胞中p-ERK1/2的表达下降到与对照组相近的水平。对照组的细胞克隆数为(72±8)个，Fat1sh1组和Fat1sh2组分别为(155±28)个和(193±9)个，均高于对照组(均P<0.05)。对照组细胞分裂1次的时间为(1 622±32)min，Fat1sh1组细胞分裂1次的时间为(1 408±29)min，比对照组明显缩短(P<0.05)。裸鼠成瘤实验显示，Fat1敲低组比对照组裸鼠移植瘤增长速度快，接种后4周，对照组和Fat1敲低组瘤体重量分别为(0.224±0.028)g和(1.532±0.196)g，差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fat1可通过抑制ERK信号通路进而抑制ESCC细胞增殖。

简介：无

简介：目的研究蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220对纤维蛋白原的作用.方法辣根过氧化酶标记纤维蛋白原,以酶联免疫方法测定Hep3B细胞上清中纤维蛋白原含量.结果LPS诱导的巨噬细胞条件培养基能刺激Hep3B细胞分泌纤维蛋白原,蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220(10～1000nmol*L-1)有抑制作用.结论蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220可抑制纤维蛋白原的产生.

简介：摘要目的探讨受体相互作用蛋白激酶4(RIPK4)在乳腺癌发生、发展中的作用及其机制。方法收集郑州大学第一附属医院乳腺外科2017年10月至2018年7月手术切除的乳腺癌和癌旁正常组织96例，采用免疫组织化学方法检测RIPK4蛋白在96例乳腺癌和癌旁正常组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征间的关系；靶向RIPK4的小干扰RNA(siRNA)瞬时转染乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞，同时以转染阴性对照siRNA和空白细胞为对照，共分为3组：RIPK4 siRNA转染组、空白细胞组和阴性对照siRNA转染组。细胞计数试剂盒(CCK-8)试验和侵袭小室试验检测抑制RIPK4蛋白表达对MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖和侵袭转移能力的影响，蛋白质印迹法(Western blot)检测抑制RIPK4蛋白表达对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。采用方差分析进行组间比较，采用t检验进行两两比较。结果免疫组织化学结果显示RIPK4蛋白在乳腺癌组织中的表达明显增高(71.9%，69/96)，与癌旁正常组织比较(21.9%，21/96)，差异有统计学意义(χ2＝48.188，P<0.01)；且RIPK4蛋白异常高表达与乳腺癌患者的TNM分期、组织学类型及淋巴结转移明显相关(χ2＝17.524、40.697、9.458，P<0.05)；靶向RIPK4的siRNA瞬时转染MCF-7、MDA-MB-231细胞后，CCK-8试验和侵袭小室试验结果显示，MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭转移能力降低；进一步试验表明RIPK4 siRNA抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞中RIPK4蛋白的表达后，Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin表达随之下降，上皮-间充质转化(EMT)的相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达增高而波形蛋白(Vimentin)表达下降。结论RIPK4蛋白在乳腺癌组织中异常高表达，抑制RIPK4蛋白的表达有可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关的EMT的发生降低乳腺癌细胞的增殖、侵袭转移能力。

简介：摘要目的探究死亡相关蛋白激酶3(death-associated protein kinases 3，DAPK3)缺乏是否通过抑制内质网应激而减轻血管钙化。方法采用前瞻性队列研究方法，通过体外细胞培养实验进行观察分析。人主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)采用F10K Kaighn′s改良培养基培养，根据培养基中是否添加β磷酸甘油(10 mmol/L)分为钙化组和非钙化组。钙化组细胞和非钙化组细胞又分别分为DAPK3抑制组及其对照组、内质网应激抑制组及其对照组、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)激活组及其对照组、DAPK3抑制＋腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein Kinase，AMPK)抑制以及空白对照组。测定各组的VSMC中DAPK3 mRNA以及蛋白浓度、钙含量、碱性磷酸酶、VSMC分化标志基因(SM22α、α-SMA)蛋白浓度、成骨分化转录因子[Runχ2、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2，BMP-2)]蛋白表达浓度、内质网应激标志蛋白(AFT4、GRP78、GRP94以及CHOP)表达水平以及p-PAMK蛋白表达。结果钙化细胞DAPK3 mRNA(第14天达最高值15.24±0.72)以及蛋白(第14天达最高值11.31±0.38)显著高于非钙化细胞(5.63±0.62、2.59±0.33)，差异有统计学意义(P<0.001)。钙化细胞中，DAPK3缺乏组钙含量(86.54±8.21) mmol/g较对照组(194.63±8.54) mmol/g显著降低(t＝22.35，P<0.001)、碱性磷酸酶活性显著降低[(96.27±10.28) IU/g蛋白与(224.67±10.94) mmol/g蛋白，t＝20.951，P<0.001]、VSMC分化标志基因(SM22α、α-SMA)蛋白的表达显著上升[SM22α：(0.82±0.14)与(0.44±0.13)，t＝4.872，P＝0.001；α-SMA：(0.95±0.18)与(0.56±0.13)，t＝4.303，P＝0.002]、而骨分化转录因子(Runχ2、BMP2)蛋白表达显著降低[Runχ2：(1.12±0.28)与(2.21±0.35)，t＝5.957，P<0.001；BMP2：(0.82±0.12)与(1.26±0.16)，t＝5.39，P<0.001]、MAPK水平上调(DAPK3抑制组钙化细胞0.74±0.12、非钙化细胞1.04±0.14高于对照组钙化细胞0.44±0.10、非钙化细胞0.78±0.12，t＝4.704，P＝0.001；t＝3.454，P＝0.006)；抑制ESR钙化细胞的钙含量显著降低(细胞经AMPK通路抑制后转染shRNA组150.21±11.98、细胞转染shRNA组83.21±12.12低于转染空白对照组164.82±12.34，P<0.001)；碱性磷酸酶活性显著降低(细胞经MAPK通路抑制后转染shRNA组226.54±16.57、细胞转染shRNA组112.34±15.96低于转染空白对照组242.32±16.32，P<0.001)；激活MAPK钙化细胞的钙含量显著降低(P<0.001)、碱性磷酸酶活性显著降低(P<0.001)。结论DAPK3缺乏通过AMPK信号通路抑制内质网应激达到减缓VSMC钙化的作用。

简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型，后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点，其余烧伤组设2个时相点，每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞，观察SB203580对其cPLA2mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020，伤后3h达峰值；单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低，6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53，P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较，伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低，cPLA2mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01），心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外，SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用，其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2mRNA表达水平有关。

简介：本研究探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D（glycosylphosphatidilinoditol—specificphospholipaseD，GPI—PLD）在急性髓系白血病病人骨髓单个核细胞中的表达及其意义。采用半定量RT—PCR和酶转化底物的百分率的方法检测急性髓系白血病初发组、难治复发组、缓解组与正常对照组骨髓单个核细胞GPI—PLD酶活性和mRNA表达，并比较它们之间的差异。结果显示：急性髓系白血病初治组骨髓单个核细胞GPI—PLDmRNA表达和GPI—PLD活性分别为I．86±0．32、（46．96±7．15）％；缓解组分别为1．26±0．29和（33．36±5．13）％；难治复发组分别为1．79±0．19和（44．31±7．22）％；而正常对照组分别为1．27±0．23和（35．38±5．15）％。初治组和难治复发组的GPI-PLD活性与mRNA表达均明显高于正常对照组，差异具有统计学意义（P〈0．01）；而缓解组与正常对照组之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：GPI-PLD活性和mRNA表达水平变化一致；初治组和难治复发组急性髓系白血病病人骨髓单个核细胞GPI-PLD活性与mRNA表达水平明显高于正常组。GPI-PLD是否在白血病的发生、发展过程中发挥一定作用，有待进一步研究。

简介：摘要目的通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析，筛选差异表达基因，进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例胶质瘤组织及正常组织中RIPK3 mRNA、FGD5-AS1、微小RNA(miR)-223-3p的表达，对其关系进行分析。结果Gepia2分析显示，胶质瘤和正常组织中存在7 659个差异表达基因。差异表达结果发现RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.862±1.621)显著高于正常组织(0.693±0.801，Z＝9.067，P<0.01)。应用STRING数据库分析RIPK3的PPI网络进行富集分析，结果显示RIPK3互相作用的蛋白参与半胱氨酸型内肽酶(cysteine-type endopeptidase)活性、核因子-κB(NF-κB)信号通路等的调控。长非编码RNA FGD5-AS1在胶质瘤中表达水平(6.401±0.683)高于正常组织(5.406±0.796，t＝12.697，P<0.01)，并与RIPK3呈正相关(rs＝0.402，P<0.01)；数据库分析显示RIPK3与FGD5-AS1互为内源性竞争RNA(ceRNA)，通过miR-223-3p发挥作用。对FGD5-AS1、miR-223-3p、RIPK3 mRNA在胶质瘤及正常组织中表达检测的RT-qPCR结果显示，FGD5-AS1、RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.942±0.695、1.392±0.360)均高于正常组织(0.533±0.208、0.293±0.144，t＝8.686、12.676，P<0.01)，而miR-223-3p在胶质瘤组织中表达水平(0.843±0.213)低于正常组织(2.334±0.758，t＝－8.469，P<0.01)。在胶质瘤组织中RIPK3 mRNA与FGD5-AS1表达呈正相关(rs＝0.840，P<0.01)，RIPK3 mRNA、FGD5-AS1与miR-223-3p表达呈负相关(rs＝－0.914、－0.872，P<0.01)。结论RIPK3在胶质瘤组织中呈高表达，与胶质瘤进展有关。FGD5-AS1可能通过内源性竞争机制通过抑制miR-223-3p而调控RIPK3的表达。

简介：PKC是细胞内信号传导的重要成分，生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达，调节神经兴奋性，突触塑形。目前多数研究人员认为，在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中，PKC起到了关键作用，是多种因素的一条共同的通路，本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。

简介：目的研究急性特发性血小板减少性紫癜（AITP）患者外周血T细胞蛋白激酶C（proteinkineseC,PKC）的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少之间的关系。方法无菌采集30例急性ITP患者及30例健康对照组外周血,T细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,非同位素标记法检测T细胞PKC的活性,ELISA法检测T细胞活化标志sIL-2R的表达,血细胞计数仪计数血小板的减少程度。结果急性ITP患者T细胞PKC的活性（0.94±0.23）nmol^-1·min^-1·ml^-1高于正常对照（0.50±0.17）nmol^-1·min^-1·ml^-1,差异有显著性（P〈0.05）,sIL-2R的表达（U/ml）以患者组（528±124）高于正常组（296±57）,差异有显著性（P〈0.05）,PKC的活性变化与sIL-2R的表达呈显著正相关（r=0.8725,P〈0.05）,与血小板计数成显著负相关（r=-0.8107,P〈0.05）。结论急性ITP患者外周血PKC活性增强可能导致T细胞活化,活性T细胞增多可能引起患者血小板的损伤,提示PKC信号传导在急性ITP的免疫病理机制中发挥重要作用。

简介：摘要丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）是细胞内信号传导的重要组成部分，p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）是众多MAPK信号通路之一，调控病理性疼痛的发生和维持。近年来，对于p38MAPK信号通路的研究众多，本文拟对其分子结构和功能，信号通路的激活及其在病理性疼痛中作用机制的最新研究进展综述如下，以期为临床镇痛提供新的思路。

简介：摘要目的探讨瘦素受体（OBR）和磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学法检测山东第一医科大学附属省立医院2010年至2015年90例DLBCL和20例反应性淋巴组织增生（RLH）组织中OBR和p-AKT的表达；应用细胞增殖实验（MTS）检测瘦素对DLBCL细胞株SUDHL4和SUDHL5增殖能力的影响；应用蛋白质印迹法检测瘦素培养后SUDHL4和SUDHL5细胞p-AKT的表达情况。结果OBR和p-AKT在DLBCL中的高表达率为47.7%（43/90）、27.7%（25/90），在20例RLH中均为低表达，OBR和p-AKT在DLBCL和RLH中的表达差异均有统计学意义（P<0.01，P=0.027）。OBR和p-AKT的表达与患者年龄、性别、结外浸润、临床分期、乳酸脱氢酶（LDH）水平、B症状及国际预后指数（IPI）评分均无关（均P>0.05）。OBR和p-AKT在DLBCL中的表达呈正相关（r=0.532，P<0.05）。瘦素可以提高SUDHL4和SUDHL5细胞增殖能力，促进细胞内p-AKT的表达。结论瘦素和OBR可通过激活PI3K-AKT途径促进DLBCL细胞的增殖，参与DLBCL的发生发展。

简介：结果各治疗组PKC表达较自然恢复组下调,各治疗组较自然恢复组PKC表达下调,　　目的观察益气化淤中药对大鼠胃癌前病变胃黏膜蛋白激酶C（PKC）表达的影响

简介：肿瘤已经成为当今严重威胁人类生命健康的疾病，目前的研究认为肿瘤的发生发展是一个多步骤、多阶段的过程，与原癌基因激活或功能增强、抑癌基因失活或功能缺失、凋亡调节基因以及DNA修复基因异常有关。本文介绍了近年来有关HSP70和p27两者在细胞凋亡方面的研究，以及两者与肿瘤关系的研究进展。

简介：摘要目的探讨DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)、MAX基因关联蛋白A(MGA)、磷酯酰肌醇-3激酶催化亚基γ基因(PIK3CG)基因突变与老年非小细胞肺癌患者预后的关系。方法选择2014年3月至2017年3月收治的468例非小细胞肺癌患者，采用扩增阻滞突变系统(ARMS)检测其癌组织中DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变，分析DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变与临床病理特征及预后的相关性。结果468例非小细胞肺癌患者中，DNMT3A基因突变阳性37例(7.91%)，MGA基因突变阳性25例(5.34%)，PIK3CG基因突变阳性19例(4.06%)；年龄、性别、吸烟情况、肿瘤直径、病理类型不同的非小细胞肺癌患者DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变率差异无统计学意义(P>0.05)；淋巴结转移、临床分期不同的非小细胞肺癌患者DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变率差异有统计学意义(P<0.05)；DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变阳性的非小细胞肺癌患者OS、PFS显著低于DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变阴性的非小细胞肺癌患者(P<0.05)。结论DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变与老年非小细胞肺癌患者淋巴结转移、临床分期及预后明显相关，发生淋巴结转移、临床分期较高、预后较差的老年非小细胞肺癌患者DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变率越高。

简介：摘要目的观察电针百会穴对次声暴露大鼠学习记忆能力及CaMKⅡ-Tau蛋白信号通路的影响，探讨电针百会穴防护次声性脑损害的作用机制。方法选取SD大鼠48只，采用随机数字表法将其分为空白组、次声组、百会组和非穴组，每组12只大鼠。空白组大鼠每日放置于无次声作用的次声仓中2 h，百会组、非穴组和次声组大鼠每日暴露于8 Hz、130 dB次声仓中2 h，连续7 d。百会组和非穴组大鼠在次声暴露结束后2 h内给予电针干预，其中百会组电针百会穴，非穴组电针非经非穴点，均每日1次，连续电针干预7 d；空白组和次声组给予与百会组和非穴组同样的方法抓取和固定，但不进行电针干预，亦为每日1次，每次7 d。干预6、7 d后，分别采用Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验检测4组大鼠的空间学习记忆能力。Morris水迷宫实验结束后，每组按随机数字表法选取6只大鼠，采用尼氏染色法观察4组大鼠海马区神经细胞的形态学改变；将4组剩余6只大鼠采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其海马区磷酸化钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ(P-CaMKⅡ)和磷酸化Tau蛋白(P-Tau)的表达，并进行组间比较。结果干预6 d和7 d后，次声组大鼠逃避潜伏期较空白组显著延长，平台象限时间比、平台象限路程比显著下降，穿越平台区域次数显著减少(P<0.05)；与次声组比较，百会组大鼠逃避潜伏期显著缩短，平台象限时间比、平台象限路程比显著上升，穿越平台区域次数显著增多(P<0.05)。干预7 d后，次声组大鼠海马区神经元损伤程度较空白组显著加重、神经元数量较空白组显著减少；与次声组比较，百会组大鼠海马区神经元损伤程度显著减轻、神经元数量显著增多。干预7 d后，次声组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平分别为(0.735±0.094)和(0.873±0.089)较空白组显著增加(P<0.05)；与次声组比较，百会组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论电针百会穴可以提高次声暴露大鼠的学习记忆能力，对次声性脑损害具有一定的防护作用，其机制可能与电针百会穴可通过降低海马区CaMKⅡ活性(磷酸化水平)抑制海马区Tau蛋白过度磷酸化，从而保护海马神经元有关。

简介：摘要随着肥胖症在全世界范围内的流行，肥胖相关性肾病(ORG)的发病率逐渐升高。其发病机制包括肾脏血流动力改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、线粒体功能障碍、慢性炎症、氧化应激等。肾足细胞和近端肾小管细胞高表达腺甘酸活化蛋白激酶(AMPK)。AMPK是一种关键的能量感应开关，主要通过调节脂质代谢、氧化应激、慢性炎症、线粒体稳态以及葡萄糖代谢等机制在ORG的发生发展中起着重要作用。本文总结了AMPK及其下游信号在调节ORG发病机制中的最新进展，以增进对AMPK与ORG的了解，也为临床治疗策略提供新的见解。

简介：目的观察受体相互作用蛋白激酶3（receptor-interactingproteinkinase3,RIP3）在大鼠脊神经结扎模型中的表达,并探讨其是否参与大鼠神经病理性疼痛的发生。方法40只大鼠随机分为手术组、生理盐水组、抑制剂组和假手术组,每组10只。手术组、生理盐水组和抑制剂组分别建立腰5脊神经结扎模型,假手术组只做手术,不结扎神经。生理盐水组、抑制剂组分别在建模30min前鞘内注射生理盐水和GSK＇872。记录各组大鼠的行为学改变与机械痛域,采用免疫组化和Westernblot检测各组RIP3的表达水平,并通过ELISA法检测各组大鼠肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）含量。结果手术组、生理盐水组分别与抑制剂组、假手术组相比,均有明显行为学改变且机械痛域值明显下降（P〈0.05）,RIP3与TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著上调（P〈0.001）;抑制剂组机械痛域值与RIP3含量均小于手术组和生理盐水组（P〈0.05）。结论RIP3在大鼠神经病理性疼痛模型中表达上调,可能参与神经病理性疼痛的发生。

简介：摘要目的探讨尼可地尔对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将60只SD大鼠分为非糖尿病假手术（Sham）组、非糖尿病缺血再灌注（I/R）组、非糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（Nic）组、糖尿病假手术（DM Sham）组、糖尿病缺血再灌注（DM I/R）组以及糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（DM Nic）组，每组10只。通过注射小剂量链脲佐霉素加高脂高糖饲料喂养建立T2DM大鼠模型，并在此基础上建立心肌缺血再灌注模型。再灌注结束后取血清测定肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、一氧化氮（NO）水平、心肌组织活性氧簇（ROS）含量以及心肌梗死面积。并进行心脏组织切片HE染色、原位末端凋亡（TUNEL）染色、麦胚凝集素（WGA）染色，采用Western blotting法检测心肌组织蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白磷酸化水平。实验数据多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett′s检验。结果与I/R组相比，DM I/R组大鼠心肌梗死面积更大、心肌组织损伤程度更重以及心肌细胞凋亡率更高，差异均具有统计学意义（P<0.01）。与DM I/R组相比，DM Nic组大鼠血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量降低，血清中NO水平升高，心肌组织损伤程度降低，并且心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率降低，差异均具有统计学意义（P<0.01），此外Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平明显升高，差异均具有统计学意义（P<0.05）。然而，与Nic组大鼠相比，DM Nic组大鼠的心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量升高，Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平降低，差异均具有统计学意义（P<0.01）。但是DM Nic组大鼠与Nic大鼠相比其血清中NO的含量差异并无统计学意义（P>0.05）。结论尼可地尔可能通过激活Akt信号通路，减轻T2DM大鼠心肌缺血再灌注损伤。