简介:目的观测急性一氧化碳(CO)中毒患者血浆一氧化氮(NO)的变化及高压氧的影响。方法把66例一氧化碳中毒的患者分为轻、中、重度三组,用硝酸还原酶法测定治疗前后三组患者及对照组的NO的变化。结果高压氧治疗前不同中毒程度组患者的NO的浓度较对照组显著降低(P<0.01),同时各组间均有显著差异;高压氧治疗前后比较发现,高压氧治疗1次后NO较治疗前有明显升高,但仍明显低于对照组;而10次高压氧治疗后接近对照值。结论急性一氧化碳中毒患者血清NO的降低参与CO造成的脑、心等脏器的病理损害过程;NO的变化可用于判断CO中毒的病理损害程度及高压氧的疗效。高压氧治疗对NO的变化有有益的调节作用,从而改善CO的病理损害作用。
简介:摘要目的探究检测呼出气一氧化氮在慢性咳嗽治疗中的临床价值。方法选取我院2017年3月—2018年6月接诊的280例慢性咳嗽患者作为研究对象,对其进行FeNO检测、BPT实验、BDT实验,观察患者特异性哮喘、非特异性哮喘的FEV1/pred、FEV1/FVC、FeNO指标水平。结果特异性哮喘和非特异性哮喘在FEV1/pred、FEV1/FVC两组数据比较差异不具有统计学意义(P>0.05);在FeNO检测中特异性哮喘的指标显著高于非特异哮喘,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FeNO检测方法应用于慢性咳嗽患者,可以迅速有效检测出特异性哮喘患者并对症下药,临床效果确切。
简介:一氧化氮(NO)在各类分子进程中均作为重要的信号分子出现,其在生理学和病理学的作用已被广泛研究。作为气体分子和带非共用电子的自由基,NO参与不同的生物进程。在许多例子中NO通过活化环鸟苷酸和提高胞内cGMP合成来介导其生物效应;然而NO非cGMP依赖效应的种类列表也在快速增长。过量NO为特征的炎症反应在多种炎症性疾病中存在,靶向NO信号的治疗策略已于近年引起研究者注意。许多中药及其活性成分的使用在中医药传统治疗和现代生物医学研究中都享有盛誉。主要介绍NO作为药物的使用历史,着重指出发展靶向NO信号分子型新中药的重要性,并提出使用药理学、生物化学和分子生物学方法于细胞、器官及无细胞水平来鉴定、纯化和重组以调控NO信号途径将是治疗NO产量不平衡为特征的众多病理情况的新策略。
简介:摘要目的分析并研究红细胞贮存代谢对临床输血的有效性和安全性的影响。方法收集哈尔滨中心血站所提供的红细胞悬液50袋(2U/袋)作为本研究的研究标本,同时选择我院的50位因贫血需要输注红细胞悬液进行支持治疗的患者,分析他们的输注有效率。选择采用NO荧光探针技术对于不同贮存期红细胞一氧化碳浓度进行检测,之后分别在输血之前和输血之后选择采用硫代巴比妥方法对于血清当中的MDA含量进行检测。结果随着红细胞的制剂贮存期延长,一氧化碳水平存在有持续下降的趋势,P<0.05;红细胞制剂输注的有效率也会随之下降,差异有统计学意义,P<0.05;结论随着保存期不断的延长,贮存红细胞悬液当中一氧化碳浓度会明显下降,而与临床输注的有效性也具有一定的相关性,与此同时红细胞贮存代谢物可能会对患者输血产生暂时性的氧化应激损伤,临床在进行输血的时候需要予以重视。
简介:摘要目的研究外源性一氧化氮(NO)对鼻咽癌5-8F放疗抵抗细胞株(5-8FRs)放射效应的影响,为寻找合适的鼻咽癌放射增敏剂提供实验依据。方法体外培养5-8FRs细胞株,使用不同浓度NO供体药物硝普钠(SNP)干预5-8FRs细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率筛选出一个对5-8FRs细胞增殖无明显影响的IC01 SNP浓度(细胞增殖抑制率为1%的SNP浓度);使用1、2、4、6 Gy和8 Gy放射线干预5-8FRs细胞,确定IC15放射剂量(细胞增殖抑制率为15%的放射剂量)。用IC01SNP浓度、IC15放射剂量放疗单独干预及二者联合干预5-8FRs细胞,高倍镜下观察细胞形态学变化,CCK-8法检测各分组细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,硝酸还原法检测细胞上清液中NO浓度。结果⑴SNP以浓度依赖方式、放射线以剂量依赖方式抑制5-8FRs细胞的增殖,其中SNP IC01为(513.89±14.69)μmol/L(SNP组);放射剂量IC15为(3.96±0.33)Gy(放疗组);⑵联合组(SNP+放疗)与单独SNP组和放疗组相比,5-8FRs细胞形态学差异显著,漂浮细胞显著增多,贴壁细胞数量逐渐减少并失去原有形态;⑶IC01的SNP浓度对5-8FRs细胞增殖无明显影响,然而联合组较单独放疗组细胞抑制率显著提高(t=7.708,P<0.01);并且联合组中NO浓度显著高于单组放疗组[(310.03±5.76)μmol/L vs (77.34±2.60)μmol/L,P<0.05];⑷5-8FRs自发凋亡率为(1.35±0.06)%,SNP组凋亡率为(2.22±0.37)%,SNP组细胞凋亡无明显变化,放疗组凋亡率为(15.37±0.65)%,联合组为(50.27±2.24)%,联合组较放疗组促凋亡能力显著增强(t=-21.459,P=0.001)。结论合适浓度的外源性NO可在对细胞本身不产生明显毒性的情况下可显著增加5-8FRs细胞株放射敏感性。
简介:目的探讨糖尿病患者血清一氧化氮水平对成骨细胞、Ⅰ型骨胶原代谢的作用.方法对确诊1型和2型糖尿病的378例患者测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)(硝酸还原酶法)、骨钙素(BGP放免法)、尿脱氧吡啶啉(DPD化学发光法)、尿肌酐(Cr酶法),双能X线测定腰椎正位、前臂、髋部骨密度(BMD),并与同期体检的342例健康人群进行比较.结果糖尿病患者血清NO、NOS显著高于对照组(P<0.001;P<0.05),BGP显著低于对照组(P<0.001),DPD/Cr则显著高于对照组(P<0.001).糖尿病组和对照组NO与BGP、DPD及各部位BMD均无显著线性相关(P>0.05).结论糖尿病患者成骨细胞代谢显著低于健康人而Ⅰ型骨胶原分解代谢则显著高于健康人,血清一氧化氮水平与成骨细胞和Ⅰ型骨胶原代谢无显著相关性.
简介:目的本文主要研究8Gy的60Co-γ辐射对大鼠体内及体外MΦ中NO的产生、iNOS表达、iNOSmRNA转录等的影响.方法用电子自旋共振(ESR)技术观察对8Gy的60Co-γ辐射MΦ中NO产生变化,免疫组化法研究MΦ中一氧化氮合酶(iNOS)表达,原位杂交(ISH)检测研究MΦ中iNOSmRNA的转录.结果60Co-γ辐射大鼠不仅可使体内MΦ的诱导产生大量减少,而且,诱导MΦ中NO的产生也相对有所减弱.体外诱导MΦ受辐射后产生的NO有所减少,MΦ中iNOS表达减弱,iNOSmRNA转录降低,但LPS和IFN可在一定程度上扭转辐射的这种效应.结论8Gy的60Co-γ辐射可引起大鼠体外MΦ中NO的产生、iNOS表达、iNOSmRNA转录等的变化.
简介:目的探讨6-14岁儿童呼出气一氧化氮(FeNO)正常值范围及其影响因素。方法选取苏州市6-14岁在校儿童进行问卷调查及FeNO、肺功能、外周血嗜酸粒细胞(EOS)计数的检测,筛选出健康儿童建立FeNO正常值。FeNO的测定采用电化学法,根据美国胸科学会/欧洲呼吸学会指南进行操作。分析性别、年龄、身高、体重、外周血EOS计数、肺功能和FeNO的相关性。结果参与调查的450名儿童中符合纳入标准者225名(男生107名,女生118名)进入分析。FeNO值呈偏态分布,经自然对数转换后呈正态分布。FeNO平均值为11ppb(95%CI:5-28ppb),最小值〈5ppb,最大值为83ppb。男生FeNO平均值为11ppb(95%CI:5-31ppb),女生FeNO平均值为11ppb(95%CI:5-25ppb)。FeNO与外周血EOS计数相关性最为显著(r=0.291,P〈0.001),与身高(r=0.148,P=0.027)和FEV1(r=0.138,P=0.038)显著相关;〉9岁儿童FeNO显著高于≤9岁儿童(P=0.002);FeNO与性别、体重、BMI、FEV1/FVC无显著相关性。结论苏州地区6-14岁儿童FeNO正常参考值为5-28ppb;FeNO水平与外周血EOS计数、身高、FEV1显著相关。
简介:摘要支气管哮喘(简称哮喘)被公认为是一种反复发作的慢性气道炎症性疾病,过去的检测气道炎症方法在诊断和监测哮喘方面起到了一定的作用。检测呼出气一氧化氮可以直接反映气道炎症,弥补了肺功能检查的不足,也可测定气道高反应性,为支气管哮喘的诊断提供了一个实用工具,亦可作为预测支气管哮喘恶化及糖皮质激素减量或停药的指标。近年来,呼出气一氧化氮(fractionalexhalednitricoxide,FENO)测定是成为一种新型的用于检测气道炎症的无创技术,它相对于传统的支气管镜活检和支气管肺泡灌洗(BAL)来讲,是一种全新的无创检测气道炎症和氧化应激的方法,为哮喘的诊断和指导治疗开辟了一条新的途径。本文就FENO检测对指导支气管哮喘诊断治疗价值的相关性研究进展进行以下综述。
简介:【摘要】目的:探讨一氧化氮在口腔鳞癌Tca8113细胞中的作用。方法:2023年1月-2023年5月,针对口腔鳞癌Tca8113细胞进行研究,以硝普钠为一氧化氮供体,于不同时间、不同浓度硝普钠下完成口腔鳞癌Tca8113细胞处理,通过MTT法完成检测,明确一氧化氮对口腔鳞癌Tca8113细胞的生长抑制情况。结果:不同硝普钠浓度下的口腔鳞癌Tca8113细胞生长抑制情况比较有差异(P<0.05),浓度越高细胞的生长抑制情况越强;硝普钠应用时间不同的口腔鳞癌Tca8113细胞生长抑制情况比较有差异(P<0.05),硝普钠应用时间越长细胞的生长抑制情况越强。结论:一氧化氮可在口腔鳞癌Tca8113细胞的生长抑制中发挥显著作用,一氧化氮的应用时间越长、应用浓度越高,口腔鳞癌Tca8113细胞的生长抑制反应越强烈。