简介:12月2日举行的K-1大奖赛(K-1GP)年终决赛有129个国家和地区进行现场直播。虽然这样的直播规模和世界杯足球赛这样的大众体育节目相比还差了一截,但在格斗界已经是创纪录的了。全世界的格斗迷都瞪大了眼睛,注视着这场年终格斗盛会。本届总决赛集中了当今的格斗精英们。首先是8位正选的决赛参加者。他们中有去年的冠军、"荷兰巨人膝"西尔特,两届冠军、"飞翔的荷兰人"邦加斯基,四届冠军、"完美先生"胡斯特,腿法让人眼花缭乱的巴西人弗多萨,法国壮汉里班纳,擅用飞膝的俄罗斯人卡拉耶夫,还有来自德国的两名格斗士——莱科和查理德。此外,为防正选格斗士因伤退出比赛,举办方还特意准备了四名警补,他们同样是大名鼎鼎。"铁腿暴君"阿兹自然是无人不晓,激情洋溢的"黑豹"塞弗也深受格斗迷喜爱.迈尔文·曼胡夫长得酷似胡斯特,他也是除胡斯特和邦加斯基以外的第三位黑人选手。借此机会,日本举办方又把"日本最强格斗士"武藏安插了进来。决赛没有日本选手参加的话,举办方总感觉没有面子,虽然他们大多会被迅速淘汰掉。
简介:目的:研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法:将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组,对大鼠进行为期8周的游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果:(1)大强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显,海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制;(2)大强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此,大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制,而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升,抑制细胞凋亡。
简介:过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活分子1α在诸多代谢过程中均发挥重要作用,例如线粒体生成、脂肪酸代谢、血糖代谢及肌纤维类型转化等方面。研究认为,调节PGC—1α的生理生化功能,可治疗肥胖等慢性疾病,可将PGC—1α作为控制体重的新药物靶点,因此,本文就PGC—1α在控制体重方面的特征、可能涉及的生理机制进行简要综述。
简介:目的:观察持续被动运动(CPM)和补充一氧化氮(NO)供体——硝酸甘油(NG)对兔骨关节炎(OA)模型中软骨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-13表达以及NO含量的影响,探讨CPM下调MMPs的可能机制.方法:30只3~4月龄雄性新西兰大白兔,其中6只进行假手术作为正常对照组(NC组),另外24只建立膝关节OA模型,术后随机分为4组,即OA对照组(OA组)、OA硝酸甘油给药组(NG组)、OA持续被动运动组(CPM组)、OA持续被动运动+硝酸甘油给药组(CPM+NG组),每组各6只.NC组和OA组不作处理,NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹,CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动,CMP+NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹.4周后取各组软骨组织,硝酸还原酶法测定NO含量,HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin's评分,实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测MMP-1和MMP-13mRNA水平,免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量.结果:NO含量、Mankin's评分以及MMP-1和MMP-13mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组(P<0.01),NG组高于OA组(P<0.01),CPM组低于OA组和NG组(P<0.01),CPM+NG组低于NG组(P<0.01),但高于CPM组(P<0.01).结论:CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达,进而对软骨细胞起保护作用.
简介:目的:观察超短波加中频脉冲电、磁热加低周波、牵引加针灸三种治疗方法治疗L5-S1椎间盘中央型突出的临床效果。方法:将90例L5一S1椎间盘中央型突出患者随机分为A组30例、B组30例和C组30倒。A组采用超短波加中频脉冲电治疗,B组采用磁热加低周波治疗,C组采用牵引加针灸治疗。对三组患者治疗前后采用目测类比评分法(visualanaloguescale,VAS)进行评分,并进行组间比较。结果:三组患者治疗后VAS指数均明显优于治疗前(P〈0.01),B组、C组治疗后VAS指数优于A组(P〈0.05)。结论:磁热加低周波、牵引加针灸治疗L5一S1椎间盘中央型突出效果优于超短波加中频脉冲电。
简介:目的:观察不同运动强度对糖尿病大鼠血糖,血清中NO、eNOS含量及肾脏PAI-1的表达的影响,以期对运动预防糖尿病肾病的发生提供理论依据。方法:采用雄性SD大鼠进行高脂高糖膳食6周后,注射STZ,并通过测定血糖确定造模成功,将糖尿病大鼠随机分为4组,对照组(DMC),糖尿病运动1组(DME1,跑速为10m/min),糖尿病运动2组(DME2,跑速为15m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。结果:与安静对照组相比,运动组血糖极显著下降(P〈0.01);血清NO、eNOS显著或极显著上升(P〈0.05,P〈0.01);肾PAI-1含量显著或极显著下降(P〈0.05,P〈0.01),而运动组间差异不显著(P〉0.05)。结论:不同耐力运动可有效地控制血糖,提高血清NO,eNOS的含量,降低了肾脏PAI-1的表达,其中运动1组和运动2组更明显地控制了糖尿病的进一步发展。
简介:目的:探讨红景天对大鼠运动性肾缺血再灌注血清和肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18水平的影响.方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和红景天+过度训练组(ROM组,24只),M组、OM组和ROM组进行8周56天的游泳训练.采用专业灌胃器每天灌胃1次,ROM组以4.48g·kg-1红景天灌胃,体积为5mL·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水.末次训练后24h,采用HE染色观察肾组织形态变化,电镜观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA、IL-18mRNA基因表达.结果:1)8周实验后,光镜下C组和M组大鼠肾组织结构正常;OM组肾小球淤血,小管上皮细胞水肿、空泡变性、管腔扩张,管腔有少量脱落绒毛、上皮细胞及各种管型;ROM组肾组织病理学改变较OM组轻,小管上皮细胞有轻微的水肿、空泡变性和管腔扩张,无蛋白管型和细胞管型.OM组和ROM组Paller评分显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05).电镜下C组结构正常;M组基底膜偶见轻微增厚,系膜区不扩大,系膜细胞不增多,滤过膜结构正常,上皮足突无融合;OM组部分基底膜呈不规则节段性增厚,系膜基质明显增多,系膜细胞增生,上皮细胞足突广泛融合;ROM组仍有较轻系膜区扩大和基底膜呈不规则节段性增厚,上皮细胞足突融合不明显,病变程度明显减轻.2)OM组和ROM组血尿素氮和血清肌酐显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和ROM组血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18蛋白表达显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和ROM组肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-18mRNA表达上调显著高于C组(P<0.01),ROM组显
简介:研究目的:以Th1、Th2细胞为指标,观察递增负荷游泳运动过程中免疫平衡的动态变化。研究方法:雄性8周龄SPF级昆明小鼠进行六周的递增负荷游泳训练,每天一次,每周六天。分别在0周、2周、4周和6周取血,流式细胞术直接测定血液Th1、Th2细胞数量。研究结果;六周递增负荷游泳运动过程中Th1细胞数量第2周明显下降,2周、4周呈上升恢复趋势,6周时基本恢复到正常;Th2细胞运动后2周、4周和6周各组均显著上升。提示在六周的运动过程中,小鼠的体液免疫功能呈增强趋势;在六周的运动周期中,各个采样时点Th1/Th2比值都显著下降。研究结论:六周递增负荷游泳运动过程中,Th1细胞数量的下降,同时Th2细胞增多。Th1/Th2平衡向Th2一侧极化,提示免疫平衡向体液免疫侧漂移。