简介：目的：研究参银复智制剂对拟血管性痴呆（vasculardementia,VD）大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法：通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白的表达。结果：模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1）、淀粉样前体蛋白（amyloidproteinprecursor,APP）,但对早老素1（presenilin1,PS1）表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶（neprilysin,NEP）和胰岛素降解酶（insulin-degradingenzyme,IDE）的表达。结论：参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。

简介：目的:观察Ⅱ型糖尿病大鼠血脂的变化、视网膜毛细血管病变及环烯醚萜总苷对其影响.方法:自制高脂饲料喂养Wistar大鼠4周后,按25mg/kg一次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),2周后用口服糖耐量试验(Oralglucosetolerancetest,OGTT)筛选造模成功大鼠.随机分为糖尿病模型组(Model)、降糖通脉胶囊组(JiangtangTongmaiJiaonang,JTTM)及环烯醚萜总苷组(IridoidglycosidesofCornusofficinalis,IGCO),并设正常对照组(Control).饲养16周,观测血清总胆固醇(CHOL)、甘油三脂(TG)、载脂蛋白A(Apo-A)及B(Apo-B)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C),并运用视网膜消化铺片和图像分析方法,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及环烯醚萜总苷对其影响.结果:模型组大鼠血清Apo-A水平明显降低,血清CHOL、TG、LDL-C、Apo-B水平明显升高.环烯醚萜总苷组能显著升高糖尿病大鼠Apo-A水平,降低糖尿病大鼠CHOL、TG、LDL-C、Apo-B水平.模型组视网膜毛细血管内皮细胞(EC)数目明显增加,而周细胞(PC)数目明显减少,导致E/P值上升.环烯醚萜总苷组均能显著降低糖尿病大鼠视网膜毛细血管的E/P值.结论:环烯醚萜总苷对糖尿病血脂改变及视网膜毛细血管病变具有一定的改善作用.

简介：目的：研究贯叶连翘提取物防治血管性痴呆的作用。方法：永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，采用水迷宫和病理组织学方法观察药物作用。结果：贯叶连翘提取物能降低永久性结扎双侧颈总动脉后24小时内大鼠的死亡率，有降低大鼠水迷宫游出时间和错误次数的趋势，给药30d给药组与对照组相比水迷宫的错误次数显著降低；能防止海马锥体细胞死亡；提高大鼠双侧颈动脉永久性结扎后，海马SS阳性神经元数目。结论：贯叶连翘提取物在治疗血管性痴呆上有一定的开发前景。

简介：目的：研究附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响,揭示二者配伍增强回阳救逆作用的机理。方法：采用盐酸普罗帕酮注射液静脉注射建立大鼠心阳虚衰证急性心力衰竭动物模型,用放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量。结果：附子与干姜组分配伍对大鼠血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮均有一定的调控作用。结论：附子干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有调控作用。

简介：目的：研究对氯苄基四氢小檗碱（CPU-86017）及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。方法：以有钙、无钙液中加高钾（KCl）100mmol·L^-1或苯肾上腺素1μmol·L^-1并在无钙液中复钙引起的大鼠胸主动脉环的收缩，比较CPU-86017及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。结果：CPU-86017及其4种光学异构体均能抑制KCl引起的内钙释放，外钙内流，其中，Zh003、Zh004作用强于CPU-86017；Zh001、Zh002作用弱于CPU-86017。对于苯肾上腺素引起的内钙释放与外钙内流，Zh004有明显的抑制作用，而Zh001、Zh002与Zh003作用不明显，均能抑制KCl引起的内钙释放与外钙内流。结论：与CPU-86017相比，Zh001、Zh002和Zh003对α受体阻断作用明显降低，Zh003与受体调控钙通道几乎没有作用，对电压依赖钙通道的阻断作用，Zh003和Zh004活性增强。

简介：目的:观察从桂枝汤中分离出的单体桂皮醛对白细胞介素1(IL-1)刺激大鼠脑微血管内皮细胞(rCMECs)与发热有关的信号转导通路上关键信号元件环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:建立rCMECs培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同浓度的桂皮醛(12.5、25、50、100及200mg/L)孵育3h,随后以30ng/ml的IL-1刺激12h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1、COX-2的活性.结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%以上为阳性细胞,证实为rCMECs.暴露于浓度为30ng/mlIL-1后,rCMECs内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P<0.01),COX-1活性无明显变化(P>0.05).加入不同浓度的桂皮醛后,随浓度增加而下调IL-1升高的COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈一定的浓度依赖关系;至浓度为100mg/L时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组比较差异均有显著性差异(P<0.05),COX-1活性无明显变化(P>0.05).结论:桂皮醛能下调IL-1刺激下rCMECs释放的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.