简介：目的探讨整合素连接激酶（intergrinlinkedkinase，ILK）在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法和Westernblotting法检测ILK在60例胰腺癌和32例癌旁正常胰腺组织中的表达，并分析其与临床病理参数的关系。结果免疫组化结果显示，ILK蛋白在胰腺癌细胞胞质内和胞膜上以及间质中均有表达，其阳性表达率为65．0％（39／60），显著高于正常胰腺组织的18．8％（6／32，P〈0．05）。Westernblotting结果显示，ILK在胰腺癌组织中的相对表达量为3039334-195116，显著高于正常胰腺组织的144613±30074（P〈0．05）。在胰腺癌组织中，ILK表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05），而与肿瘤分化程度无关。结论ILK在胰腺癌组织高表达，并与肿瘤的恶性程度相关。

简介：目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠（RHR）血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET-1）和血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d，给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血，放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度，硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后，RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后，RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用，其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。

简介：目的观察强化胰岛素治疗（IIT）对严重胸部创伤患者预后的影响。方法将42例严重胸部创伤患者（AIS≥3）随机分为IIT组（n=21，血糖控制于4．4～6．1mmol／L）和常规治疗（CIT）组（n=21，血糖控制于10．0～11．1mmol／L）。观察2组治疗后住院期间的病死率，院内感染发生率，机械通气时间、ICU入住、胸腔引流管拔管和白细胞计数下降至正常所需时间。结果2组无住院死亡，无低血糖反应。与CIT组相比，IIT组院内感染发生率、机械通气时间、ICU入住时间、白细胞计数下降至正常所需时间均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；2组在胸腔闭式引流管拔管时间、低血糖反应方面，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论对严重胸部创伤患者IIT治疗可改善预后。

简介：目的研究罗格列酮（RSG）对自发性高血压大鼠（SHR）的高血压状态、血糖和胰岛素水平的影响及其离体血管对胰岛素的反应性。方法将实验动物分为3组：正常大鼠（WKY）对照组（幼年16只,成年15只）、未治疗的SHR组（幼年9只,成年9只）、RSG治疗的SHR组〔幼年6只,成年6只,3mg/（kg.d）,口服,治疗2周〕。2周后,测量未治疗组和治疗组成年SHR的收缩压、血糖和胰岛素水平;分离胸主动脉,采用离体血管灌流方法,对比观察不同处理组离体主动脉对胰岛素的舒血管反应。结果在成年SHR中,未治疗组和治疗组收缩压、血糖和胰岛素水平均无显著差异〔（187±4）vs（181±5）mmHg,P〉0.05;（6.2±0.2）vs（5.3±0.3）mmol/L,P〉0.05;（23.8±3.7）vs（20.4±0.8）mU/L,P〉0.05〕。治疗组对胰岛素的舒血管反应与未治疗组无显著差异〔最大收缩率：（72±8）%vs（73±4）%,P〉0.05〕;在幼年SHR中,未治疗组和治疗组血糖和胰岛素水平亦无显著差异,但治疗组对胰岛素的舒血管反应较未治疗组显著增加〔（40±6）%vs（61±5）%,P〈0.01〕。结论短期RSG治疗可改善幼年SHR血管对胰岛素的反应性。

简介：甲壳素是1811年法国学者Braeonno发现．1823年由Odier从甲壳类动物外壳中提取，并命名为CHTTIN．又名：几丁质，几丁聚糖。化学名称：聚N-乙酰葡萄糖胺．分子式：（1，4）-2-乙酰胺基-2-脱氧-β-D-葡萄糖fC8H13N05）n。2002年在山东召开咿中国化学会甲壳素专家研讨会”上．采肘甲壳素”作为统一命名。主要以资源丰富的虾蟹壳为原料，经脱钙、脱蛋白、脱色等工艺加工而成，是壳聚糖、氨基葡萄糖等产品的基础原料。壳聚糖是甲壳素脱乙酰化得到的产物．是线性高聚物，其理化性质相对稳定。具有生物活性，可生物降解．粘合性及成纤成膜性能良好．目前它是人体健康所必需的第六大生命要素。对人体具有强化免疫。抑制老化，预防疾病，促使疾病痊愈和调节生理机能等五大功能。

简介：目的探讨急性心肌梗死患者中甲状腺激素水平变化特点及原因，并分析其对短期死亡终点预后价值。方法入选172例急性心肌梗死患者，并选取92例不稳定型心绞痛患者为对照组。所有入选患者均于入院后第2天测定游离三碘甲腺原氨酸（FT4）、血清游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）水平，测定血脂水平及高敏C反应蛋白水平。同时观测住院期间心血管死亡事件。结果急性心肌梗死患者中，FT3、FT4、TSH水平分别为（2．33±0．47）ng／L，（12．5±2．4）ng／L和（1．32±0．99）μU／L。不稳定型心绞痛患者中，FT3、FT4、TSH水平分别为（2．80±0．54）ng／L，（11．5±1．4）ng／L和（2．19±1．07）μ／L。急性心肌梗死患者中FT3和TSH水平较不稳定型心绞痛患者明显降低（P〈0．05），而FT4水平在两组中差异无统计学意义（P〉O．05）。同时，急性心肌梗死患者中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高敏C反应蛋白水平较不稳定型心绞痛患者明显升高（P〈0．05，P〈0．01）。FT3水平与年龄、总胆固醇及高敏C反应蛋白水平呈线性相关，应用ROC曲线分析FL水平对住院期间心血管事件死亡率预测价值，ROC曲线下面积为0．852，具有较好的预测价值。分别分析ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死患者中甲状腺激素及血脂水平，两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论急性心肌梗死患者中FT3，TSH水平下降，FT3水平的变化对住院期间心血管事件死亡率具有较好预测价值。

简介：目的：探讨多巴胺和去甲肾上腺素用于心源性休克患者的疗效。方法选取2007年6月至2014年6月广州军区广州总医院心源性休克患者60例，随机分为多巴胺组和去甲肾上腺素组，每组30例，分别给予盐酸多巴胺5～20μg／（kg·min）和重酒石酸去甲肾上腺素0．05～2．0μg／（kg·min），比较两组患者死亡率、治疗24h后的心率（HR）、平均动脉压（MAP）和血乳酸水平以及用药期间心律失常的发生率。结果相比去甲肾上腺素组，多巴胺组重症医学科（ICU）死亡率、治疗24h后的HR水平和用药期间心房颤动发生率高，差异有统计学意义（P＜0．05）。两组患者住院死亡率、随访28d、6个月、1年死亡率差异均无统计学意义（P＞0．05）；治疗24h后MAP和血乳酸水平差异无统计学意义（P＞0．05）；用药期间室性心动过速和心室颤动发生率差异无统计学意义（P＞0．05）。结论相比多巴胺，去甲肾上腺素用于心源性休克患者可有效降低ICU死亡率，减慢心率，减少心房颤动的发生，但不降低长期死亡率。

简介：目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与胰岛素抵抗的关系,同时对NAFLD的危险因素进行分析。方法分别测定NAFLD患者（观察组,分为轻度、中度、重度）和健康体检者（对照组）各个临床及生化指标,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,对所有数据进行统计学分析。结果观察组患者TG、ALT、AST、SBP、DB、BMI、WHRFPG、FINS、HOMA-IR均明显高于对照组,比较均有统计学差异（P〈0.05）;Spearman相关分析结果显示NAFLD病变程度与HOMA-IR呈正相关（P〈0.05）。结论胰岛素抵抗与NAFLD的发生、发展具有相关性。

简介：目的研究血管紧张素原（Angiotensinogen，AGT）基因5个单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphisms，SNPs）及其构成的单倍型在中国汉族人群中与原发性高血压的相关性及各SNP与高血压患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血浆和尿醛固酮（Aid）水平的关系。方法采用MassARRAY^TM系统质谱检测技术，在500例原发性高血压患者和500名正常对照者中，对AGT基因启动子区域的C-532T、A-20C、G-6A及编码区的T174M和M235T进行基因分型。用放免法检测高血压患者PRA、AngⅡ、血尿Aid水平。结果5种SNP的等位基因频率和单倍型分布在原发性高血压组和对照组中均无显著差异（P〉0．05）；男性高血压患者中C-532T多态CT＋TT基因型个体尿Aid水平显著高于CC型个体（6．52vs5．19μg/d，P=0．03）；女性高血压患者G-6A多态GG＋GA基因型个体血Aid水平显著高于AA型个体（78．63vs58．86pg／ml，P=0．015）；女性高血压患者M235T多态MM＋MT基因型个体mAid水平显著高于TT型个体（78．73vs58．81pg／ml，P=0．03）；A-20C多态AC＋CC基因型与G-6A多态GG＋GA基因型联合者尿Aid水平（P〈0．05）、体重指数（P〈0．01）显著高于其他联合基因型。结论AGT基因5个SNP及单倍型分布在高血压患者和正常血压对照之间无显著差异，AGT基因的SNP分布与原发性高血压患者血尿醛固酮水平有关。

简介：青霉素每日序贯给药与常规静滴疗法217例的成本-效果分析；卡托普利相关的咳嗽及阿司匹林对其影响。

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简介：复方甘草酸苷治疗药物性肝病31例；恩丹西酮（欧贝）防治化疗所致呕吐的临床疗效分析。

简介：<正>治疗组30例,对照组20例。对照组在一般治疗的基础上加保肝、纠正低蛋白血症、利尿、抗感染治疗。治疗组在对照组治疗的基础上加生长抑素衍生物(善宁)0.1mg,皮下注谢,每12h1次,7天为1疗程。结果:治疗组治后门静脉主干内径缩小,门静脉

简介：目的研究不同浓度米诺环素对大肠杆菌生物膜的影响。方法采用腹膜透析液-腹膜透析管系统建立大肠杆菌生物被膜模型,根据米诺环素浓度不同分为4组。通过银染法染色、结晶紫半定量测定、连续稀释法计算活菌计数,观察腹膜透析管表面生物膜的形成情况。结果培养6h,1/2最低抑菌浓度（MIC）米诺环素组、1/4MIC米诺环素组的载体表面银染快速鉴定均未发现形成生物膜,1/8MIC米诺环素组及对照组均形成早期生物膜。1/2MIC米诺环素组在培养12h、24h三个时间段内,生物膜内的活菌计数均少于对照组（P〈0.05）;生物膜结晶紫半定量均小于对照组（P〈0.05）;1/4MIC米诺环素组培养12h生物膜结晶紫半定量均小于对照组及1/8MIC组。1/8MIC米诺环素组培养6h、12h、24h,生物膜结晶紫半定量均低于对照组（P〈0.05）。结论米诺环素在体外可以抑制大肠杆菌生物膜的形成。

简介：胰腺炎的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说，但均无法单独地解释胰腺炎复杂的发病过程及临床表现：本实验检测急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血小板表面P-选择素的表达，探讨其在重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用：

简介：目的探讨胰岛素泵治疗妊娠期糖尿病的临床疗效及护理措施。方法回顾性分析2007年1月至2008年8月42例妊娠期糖尿病使用胰岛素泵治疗的临床疗效并评价护理效果。结果42例使用胰岛素泵后，血糖均达标控制，其平均达标时间为7．0±1．5d。胰岛素泵治疗中，88．1％的患者对治疗效果表示很满意，1例合并前置胎盘出血量大致胎儿宫内死亡，对胰岛素泵治疗效果不满意；40．5％出现不同程度的焦虑，予以心理护理后消除；9．5％出现胰岛素泵报警，更换针头及调整输注管位置后，胰岛素泵工作恢复正常；7．1％出现低血糖反应，进食后低血糖得到纠正。结论妊娠期糖尿病患者使用胰岛素泵治疗能有效控制血糖，对治疗中出现的问题及其影响因素采取针对性的护理措施，可提高胰岛素泵的治疗效果。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是急诊抢救中常见的危重症．早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）可使梗死的相关冠状动脉再通．从而缩小梗死面积．改善心肌梗死的预后。

简介：大咯血是呼吸内科常见急症之一,众多止血药物的应用目前仍然是临床治疗的基石。因为绝大部分经气管或血管介入止血的治疗手段都需要有充分完成其准备条件的时间窗。本研究总结了在需要选择呼吸介入术治疗之前及在垂体后叶素应用无效或难以承受其不良反应的49例大咯血患者的临床资料,旨在通过回顾性分析,针对生长抑素治疗大咯血的有效性及其影响因素等方面作出初步评价。

简介：目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响，探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠（89.83±4.44）g通过随机数字表法随机分为实验组（他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃）和对照组（等量生理盐水灌胃），每月测量大鼠体重，行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后，在空腹状态下将2组大鼠分别处死，行心脏穿刺取血，4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织，采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平，行胰腺组织病理学观察，用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长，在第3、4、5个月时，实验组大鼠的体重明显低于对照组，且2组的差异有统计学意义（P〈0.05）；②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时，实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组（P〈0.05）；③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组（P〈0.05）；④实验组大鼠与对照组相比，其胰导管均不同程度的受到破坏，且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变；⑤实验组大鼠与对照组相比，其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死，胰岛细胞数量减少，胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加，从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达，提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗，引起血糖升高。