简介：细胞的吞噬作用是细胞维持正常生理功能的关键，小分子GTP激酶在其中扮演了至关重要的角色。在Ras超家族中，已证实有超过50种小分子GTP激酶，其中Rab家族在调控细胞吞噬和囊泡运输中的作用，近年备受关注。

简介：脑室周围白质软化（产前或围产期白质损伤导致脑瘫）、脊髓损伤、多发性硬化及卒中时，谷氨酸介导的少突胶质细胞损伤促成了智力和体格缺陷。据报道，与神经元不同，白质少突胶质细胞缺乏NMDA受体。一般认为，谷氨酸通过仅作用于钙通透性AMPA（α-氨基羟甲基恶唑丙酸）／红藻氨酸受体或通过反转胱氨酸一谷氨酸交换及细胞的抗氧化保护功能受损，

简介：激活诱导细胞死亡（activationinducedcelldeath，AICD）也称细胞凋亡，外周血淋巴细胞（peripheralbloodlymphocytes，PBL）在抗原、丝裂原等刺激下可引起AICD。为了探讨慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）患者PBL的AICD水平，作者采用丝裂原PHA-P分别与正常人及COPD患者PBL体外培养，通过流式细胞仪检测PBL凋亡率，了解COPD患者PBL凋亡变化，探讨COPD患者的免疫损伤机制。

简介：动脉粥样硬化是一种多因素慢性进行性疾病。氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB与动脉粥样硬化的发生发展有密切的关系。进一步认识NF-κB的组成及活化、氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB、激活的NF-κB与动脉粥样硬化的关系，必然会对动脉粥样硬化的发病机制有深层次的理解。目前的研究已经从氧化LDL整体与NF-κB的关系进入其脂质衍生物激活或抑制NF-κB对动脉粥样硬化形成的影响，这为动脉粥样硬化的研究提供了一个崭新的思路。

简介：利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARsmRNA水平的表达均无影响.

简介：疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。

简介：肝纤维化是各种慢性肝疾病向肝硬化发展的中间过程。是所有慢性肝疾病的共同病理基础，而肝损伤（肝实质炎症、坏死）激活肝星状细胞（hepaticstellatecell，HSC）引起大量细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）沉积．是肝纤维化发生机制的中心环节。正常肝脏中HSC处于静息状态，细胞质中脂滴丰富，具有合成和分泌少昔ECM和胶原酶的能力。在受到病毒感染、免疫刺激、酒精损伤等因素的刺激后，

简介：目的检测磷酸化转录激活因子5（pSTAT5）在7株胰腺癌细胞株中的表达，观察生长激素（GH）处理SW1990细胞及其移植瘤后pSTAT5表达的变化，探讨GH的分子作用机制。方法体外培养人胰腺癌细胞株SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1，Westernblotting检测各株细胞的pSTAT5表达；收集指数生长期的SW1990细胞接种于BALB／C裸鼠，成瘤后随机分为GH组（瘤内注入GH4mg·kg^-1·d^-1，连续2周）和对照组（NS组），最后一次注射GH后1、2、24h分批处死裸鼠，Westernblotting检测SW1990细胞和移植瘤pSTAT5蛋白表达的变化。结果所有胰腺癌细胞（SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1）均有pSTAT5表达。GH（50ng／ml）刺激后5min，SW1990细胞pSTAT5的表达量为0．57±0．05，较刺激前显著增高，10min达到0．64±0．04，15min很快下降至0．39±0．03，但直至1h仍高于对照组（0．33±0．02对0．25±0．06），2h后表达量为0．26±0．03，回落到基础水平。移植瘤pSTAT5表达无明显变化。结论GH可迅速上调SW1990细胞的pSTAT5表达，但维持时间较短，而对胰腺癌移植瘤pSTAT5的表达无显著影响。