简介:<正>糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症,主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等,是DM患者致死致残的主要原因。目前,DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明,许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关,现就其近年来的研究概述如下。1糖代谢紊乱在DM高糖条件下,继发性细胞内高葡萄糖可以激活关键的醛糖还原酶(AR),导致葡萄糖大量转化为山梨醇,后者在山梨醇脱氢酶作用下转变成果糖。由于山梨醇极性很强,不能自由透过生物膜而果糖又很少进一步代谢,以致细胞内山梨醇和果糖堆积,过多的
简介:目的:研究不同糖代谢状态人群糖尿病视网膜病变(DR)的检出率,并探讨其相关危险因素。方法:选取2011年8月至12月在大连市中心医院内分泌科接受糖尿病社区普查并完成免散瞳眼底照相的居民,按登记序列号顺序抽取糖耐量正常者499例、糖耐量异常者490例、糖尿病病程〈10年者499例、糖尿病病程≥10年者319例,观察各人群视网膜病变的检出率;应用多因素Logistic回归分析2型糖尿病社区居民的年龄、病程、体质量指数(BMI)、血糖、血压、血脂等11项指标与DR的相关性。结果:糖耐量正常组和糖耐量异常组视网膜病变检出率分别为0.40%、0.41%(P〉0.05);糖尿病病程〈10年组DR检出率为7.21%,病程≥10年组为26.65%(P〈0.05)。与非DR人群比较,DR患者的年龄、糖尿病病程、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)明显升高,BMI明显降低(均P〈0.05),其中糖尿病病程及HbAlc与DR呈显著正相关。结论:糖尿病病程≥10年的患者视网膜病变检出率最高。病程及HbAlc是DR的独立危险因素。
简介:目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组(MI,n=30),阿托伐他汀(20mg·kg^-1·d^-1)干预组(A,n=30),及假手术组(S,n=15)。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果(1)各组间血脂水平差异无统计学意义;(2)干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;(3)血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间(4周)应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。
简介:目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。
简介:目的探讨贝前列素钠对糖尿病大鼠炎症因子的影响及其保护作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组,贝前列素钠组。正常对照组喂以普通饲料,其他各组大鼠均喂以高脂饲料,贝前列素钠组给予0.6m。g/(kg·d),每日2次。观察8周,最终纳入实验各组6只,分别比较3组大鼠治疗前后白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a【(TNF-a)、髓过氧化物酶(MPO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。结果给药8周后,糖尿病组IL.6、TNF-a、MPO、hs.CRP水平均较对照组显著升高(P〈0.01)。贝前列素钠组较糖尿病组IL-6、TNF-a、MPO、hs-CRP水平显著降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论贝前列素钠的干预可以降低糖尿病大鼠的炎症因子水平,减轻炎症损伤。
简介:目的观察空肠旷置术对链脲佐菌素诱发的2型糖尿病(T2DM)SD大鼠的治疗效果及其机制。方法60只SD大鼠经腹腔注射链尿佐菌素后建立T2DM模型,选取成模T2DM大鼠55只随机分为3组,手术组20只(A组),假手术组20只(B组)和对照组15只(C组)。A组行空肠旷置术,B组行空肠切断吻合术,C组正常喂养。测定术前(0周)及术后1、2、4、8、16周各组大鼠体质量(g)、空腹血糖(mmol/l)、空腹血浆胰岛素(INR)及血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平。结果与假手术组及对照组比较,手术组术后2、4、8、16周体质量分别下降至(3521±9.00)g、(342.84±8.90)g、(336.64±10.26)g、(330.34±9.12)g,与术前(369.14±8.05)g相比差异有统计学意义(p〈0.05);术后2、4、8、16周手术组血糖明显下降,分别为(14.62±1.10)mol/L、(12.12±1.38)mol/L、(8.75±1.06)mmol/L、(7.55±1.00)mmol/L,与术前(16.85±0.92)mmol/L相比差异有统计学意义(尺0.05);术后2、4、8、16周手术组胰岛素水平分别上升至(14.62±3.10)mU/L、(16.12±3.38)mU/L、(17.75±4.06)mU/L、(17.55±3.10)mU/L,与术前(10.85±5.92)mU/L相比差异有统计学意义(P〈0.05),至术后8—16周手术组大鼠胰岛素水平达到平稳状态,并与相同时间点假手术组、对照组相比较胰岛素水平明显升高(P〈0.05);手术组术后1、2、4、8、16周GLP.1值分别上升至(11.02±0.85)pmol/L、(14.42±1.18)pmol/L、(16.02±1.59)pmol/L、(17.62±1.02)pmol/L、(18.12±0.71)pmol/L,与术前(7.61±0.70)pmol/L相比差异有统计学意义(P〈0.05),术后1-16周与对照组各时间点大鼠的GLP-1值相比差异均有统计学意义(P〈0.05),且随时间的增加,手术组大鼠的GLP.1值升高越来越明显。结论空肠旷置术可有效控制T2DM大鼠的血糖,降糖疗效理想并持久�