简介:瞄准:检验矩阵metalloproteinase-2(MMP-2)在胃的癌症纸巾并且到的表示与淋巴节点评估它的关系微转移。方法:作者从30学习了850淋巴结resected与淋巴腺切除术经历了胃切除术用的有胃的癌的病人颠倒抄写聚合酶链反应(RT-PCR)试金除了他染色。肿瘤纸巾的MMP-2表示被免疫检测组织化学的技术(EliVision加)。结果:MMP-2表示在21是积极的(70%)在9的盒子和negative(30%)盒子。没有重要关联在象年龄,性,肿瘤地点,肿瘤直径,Lauren分类和淋巴的侵略那样的MMP-2表示和另外的变量之间被发现。相反,MMP-2表示与肿瘤渗入的深度显著地相关(P=0.022),淋巴节点转移(P=0.030)并且肿瘤区别(P=0.043)。淋巴节点微转移在77被检测(12.5%)14的淋巴节点(46.7%)胃的癌病人。MMP-2表示在12是积极的(85.7%)有淋巴节点的14个病人微转移,并且在9(56.3%)没有淋巴节点的16个病人微转移(P=0.118)。结论:我们的结果证明那MMP-2表情与肿瘤侵略,肿瘤区别和淋巴节点转移有重要关联。MMP-2表示可以是一个重要生物特征和胃的癌的重要预示的参数。我们也断定MMP-2可以参予淋巴节点的发展胃的癌的微转移。进一步的调查被需要得出一个结论。
简介:AIM:ToinvestigatetheeffectofhepatitisBvirus(HBV)XgeneonapoptosisandexpressionsofapoptosisfactorsinXgene-transfectedHepG2cells.METHODS:TheHBVXgeneeukaryonexpressionvectorpcDNVA3-XwastransientlytransfectedintoHepG2cellsbylipid-mediatransfection.UntransfectedHepG2andHepG2transfectedwithpcDNA3wereusedascontrols.ExpressionofHBxinHepG2wasidentifiedbyPT-PCR.MTTandTUNELwereemployedtomeasureproliferationandapoptosisofcellsin.threegroups.Semi-quantifiedRT-PCRwasusedtoevaluatetheexpressionlevelsofFas/FasL,Bax/Bcl-xL,andc-mycineachgroup.RESULTS:HBVXgenewastransfectedintoHepG2cellssuccessfully.RT-PCRshowedthatHBxwasonlyexpressedinHepG2/pcDNA3-Xcells,butnotexpressedinHepG2andHepG2/pcDNA3cells.AnalyzedbyMTT,cellproliferationcapacitywasobviouslylowerinHepG2/pcDNA3-Xcells(0.08910±0.003164)thaninHepG2(0.14410±0.004927)andHepG2/pcDNA3cells(0.12150±0.007159)(P<0.05andP<0.01).AnalyzedbyTUNEL,cellapoptosiswasmuchmoreinHepG2/pcDNA3-Xcells(980/2000)thanHepG2(420/2000),HepG2/pcDNA3cells(520/2000)(P<0.05andP<0.01).Evaluatedbysemi-quantifiedRT-PCR,theexpressionlevelofFas/FasLwassignificantlyhigherinHepG2cellstransfectedwithHBxthaninHepG2andHepG2/pcDNA3cells(P<0.05andP<0.01).Bax/Bcl-xLexpressionlevelwasalsoelevatedinHepG2/pcDNA3-Xcells(P<0.05andP<0.01).Expressionofc-mycwasmarkedlyhigherinHepG2/pcDNA3-XcellsthaninHepG2andHepG2/pcDNA3cells(P<0.05andP<0.01).CONCLUSION:HBVXgenecanimpaircellproliferationcapacity,improvecellapoptosis,andupregulateexpressionofapoptosisfactors.TheinterventionofHBVXgeneontheexpressionofapoptosisfactorsmaybeapossiblemechanismresponsibleforthechangeincellapoptosisandproliferation.
简介:AIM:Toinvestigatetheefficacyofneoadjuvantchemoradiotherapy(NACRT)forresectabilityoflocallyadvancedgastriccancer(LAGC).METHODS:BetweenNovember2007andJanuary2014,29patientswithLAGC(clinicallyT3withdistalesophagusinvasion/T4orbulkyregionalnodemetastasis)thatweretreatedwithNACRTfollowedbyD2gastrectomywereincludedinthisstudy.ResectabilitywasevaluatedwithradiologicandendoscopicexamsbeforeandafterNACRT.Usingthreedimensionalconformalradiotherapy,patientsreceived45Gy,withadailydoseof1.8Gy.Theentiretumorextentandtheregionalmetastaticlymphnodeswereincludedinthegrosstumorvolume.PatientspresentingwitharesectabletumorafterNACRTreceivedatotalorsubtotalgastrectomywithD2dissection.ThepathologictumorresponsewasevaluatedusingJapaneseGastricCancerAssociationhistologicevaluationcriteria.PostoperativemorbiditywasevaluatedusingtheNationalCancerInstitute-CommonTerminologyCriteriaforAdverseEventsversion4.0.Overallsurvival(OS)andprogression-freesurvival(PFS)rateswereestimatedusingaKaplan-Meieranalysisandcomparedusingthelog-ranktest.RESULTS:Allpatientswereassessedasunresectablecases.Twenty-fourpatients(24/29;82.8%)showedLAGConpositronemissiontomography-computedtomography(CT)andcontrast-enhancedCT,whereasfourpatients(4/29;13.8%)withvagueinvasionorabutmenttoanadjacentorganunderwentdiagnosticlaparoscopy.Onepatient(1/29;3.4%),initiallyassessedasaresectablecase,underwentan'openandclosure'afterthetumorwasfoundtobeunresectable.Abutmenttoanadjacentorgan(34.5%)wasthemostcommonreasonforNACRT.TheclinicalresponserateonemonthafterNACRTwas44.8%.AfterNACRT,69%(20/29)ofpatientshadaresectabletumor.Ofthe20patientswitharesectabletumor,18patients(62.1%)underwentaD2gastrectomy.TheR0resectionratewas94.4%andtwopatients(2/18;11.1%)showedacompleteresponse.Themedianfollow-updurationwas13.5mo.Theone-yearOSandPFS
简介:人端粒保护蛋白1(hPOT1)的主要作用为保护端粒和调节端粒长度。目的:探讨hPOT1在人胃癌细胞中对端粒长度的调节作用及其可能机制。方法:以RNA干扰(RNAi)技术抑制人胃癌细胞株BGC-823中hPOT1的表达.以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞端粒长度,以半定量逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达。结果:以RNAi技术抑制hPOT1表达后,BGC-823细胞端粒长度明显缩短,反映端粒相对长度的T/S值显著小于亲本BGC-823细胞组和阴性对照组(1.383±0.091对2.758±0.647和3.043±0.548,P〈0.05),亲本细胞组与阴性对照组之间则无明显差异。hPOT1RNAi组细胞hTERTmRNA表达亦明显下调。结论:在人胃癌细胞中,hPOT1能正性调节端粒长度;在hPOT1下调引起端粒缩短的环节中,hTERT表达下降可能起一定作用。
简介:瞄准:为了学习流行和风险因素,与人的免疫不全与三倍的感染联系了在一张城市的诊所人口的病毒(HIV)/hepatitisB(HBV)/hepatitisC病毒(HCV)。方法:5639个病人的回顾的图表评论在纽约城市里在圣卢凯斯鲁塞韦尔特医院HIV诊所(全面照顾的中心)列在后面,从1999年1月的美国到2007年5月。下列人口统计的特征被分析:年龄,性别,种族和HIV冒因素的风险。多重逻辑回归分析被执行在这些病毒的获得上评估人口统计的因素的影响。结果:HIV/HBV,HIV/HCV和HIV/HBV/HCV感染在252/5639(4.47%)被检测,1411/5639(25.02%)和89/5639(1.58%)病人分别地。HIV/HBV合作感染与男性被联系(或1.711;P=0.005),黑色跑(或2.091;P<0.001),人与\O性交人(MSM)(或1.747;P=0.001),静脉内的药使用(IDU)(或0.114;P<0.001),IDU和异性爱的活动(或0.247;P=0.018),或未知(或1.984;P=0.004)。HIV/HCV合作感染与男性被联系(或1.241;P=0.011),黑色跑(或0.788;P=0.036),MSM(或0.565;P<0.001),IDU(或8.956;P<0.001),IDU和异性爱的活动(或9.106;P<0.001),IDU和MSM(或9.179;P<0.001),或输送(或3.224;P<0.001)。HIV/HBV/HCV合作感染与男性被联系(或2.156;P=0.015),IDU(或6.345;P<0.001),IDU和异性爱的活动(或9.731;P<0.001),IDU和MSM(或9.228;P<0.001),或未知(或4.219;P=0.007)。结论:我们的学习证明有HBV/HCV/HIV的合作感染显著地与IDU被联系。这些结果加亮需要加强教育和综合照顾的最佳的模型,特别地为有IDU的人口,到减少病毒的传播的风险。
简介:目的:研究血清胃蛋白酶原及胃泌素17水平和胃癌的关系。方法:在2017年2月到2018年5月间选取210例患有胃病疾病患者作为此次实验研究的对象,对所有的患者首先进行胃镜下活检,研究人员根据活检的结果将患者的病种分为胃癌组,萎缩性胃炎组,非萎缩性胃炎组三组。然后对所有的患者采用酶联免疫吸附试验的方法来检测空腹血清PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平,研究PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平和胃癌关系。结果:经过实验研究可知,三组患者的PGⅡ、G-17水平及PGR(PGⅠ/PGⅡ)水平都有明显差异,胃癌组的PGR水平要显著低于萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,P<0.05;PGⅡ以及G-17水平都要明显高于萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,P<0.05,差异有统计学意义;PGⅠ水平在三组患者中并无明显差异,P>0.05,差异不具有统计学意义。另外,可以知道PGⅡ检测胃癌的灵敏度和特异度分别为78.57%(55/70)、82.14%(115/140);PGR检测胃癌的灵敏度和特异度分别为35.71%(25/70)、92.86%(130/140);G-17检测胃癌的灵敏度和特异度分别为64.29%(45/70)、89.29%(125/140)。结论:由此我们可以知道,用PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平联合检测胃癌患者可以提早诊断出胃癌,提高胃癌诊断率,尤其是G-17联合PGR检测。对患者进行血清学检测可以让患者提早接受治疗,从而降低胃癌患者的死亡率,因此,在临床上可以大力的推广这种检测方法。
简介:目的观察还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝炎的效果及其对患者血清瘦素、TNF-α水平的影响.方法酒精性肝炎病人40例,随机分为试验组20例,在戒酒的同时采用还原型谷胱甘肽治疗,对照组20例在戒酒的基础上予葡萄糖醛酸内酯(肝泰乐片)治疗,疗程均为6周.测定治疗前后各组血清肝纤维化指标(HA、IV-C及LN)、生化指标(TBIL、ALT、AST、Alb)、血清瘦素及TNF-α水平并进行统计学处理.结果试验组患者的血清HA、Ⅳ-C及LN水平于治疗后均明显降低,其中尤以HA降低显著(P=0.00),试验组患者治疗后血清TBIL、ALT、AST水平与治疗前相比均有显著下降,尤以TBIL、ALT降低显著(P<0.01),同时治疗后血清瘦素、TNF-α水平亦显著下降(P=0.00).而对照组治疗后各项肝纤维化指标中仅HA水平下降(P=0.018),生化指标中仅TBIL、ALT下降明显(P<0.05),同时治疗前后血清瘦素、TNF-α水平亦下降(P<0.05),但下降幅度均明显低于试验组.用药期间两组患者均未出现显著不良反应.结论还原型谷胱甘肽对酒精性肝炎患者具有明显的疗效且用药安全,其作用机理与下调瘦素和TNF-α表达有关.
简介:背景:生存素(survivin)是凋亡抑制蛋白家族的成员,在胃癌和癌前病变中可能有一定程度的表达,对胃癌和癌前病变的诊断有相当重要的意义.目的:探讨生存素在不同胃黏膜病变中的表达,以及胃癌组织中生存素的表达与胃癌临床病理参数的关系,以阐明生存素在胃癌发生中的作用和临床意义.方法:分别应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测生存素mRNA和蛋白在慢性非萎缩性胃炎、胃癌前病变和胃癌组织中的表达,分析胃癌组织中生存素的表达与胃癌临床病理参数的关系.结果:慢性非萎缩性胃炎、胃癌前病变和胃癌组织中生存素mRNA的表达率分别为2.5%、25.0%和59.6%,生存素蛋白的表达率分别为O%、15.0%和51.9%,三组间差异有统计学意义(P<O.05).肿瘤累及浆膜层、有局部淋巴结转移和TNM分期Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者癌组织中生存素mRNA和蛋白的表达率分别显著高于肿瘤未累及浆膜层、无淋巴结转移和TNM分期Ⅰ~Ⅱ期者(P<O.05).结论:生存素在胃癌中有较高的表达率,其表达与胃癌的浸润深度、局部淋巴结转移和TNM分期相关.生存素基因可能参与了正常胃黏膜、癌前病变至胃癌的转化过程,可作为胃癌的独立预后指标.
简介:AIM:Toinvestigateifanimmuneimbalancemayaccountforthedevelopmentandprogressionofchronicradiationenteritis.WeanalyzedtheTh1/Th2immuneresponseprofileearlyand6moafterfractionatedcolorectalirradiation.METHODS:Aratmodeloffractionatedcolorectalγ-irradiation(4-Gyfractions,3fractionsperweek)wasdesignedtoinvestigatetheeffectsofcumulativedoseoninflammatorymediators(cytokinesandchemo-kines)andimmuneresponse(Th1/Th2profileandim-munosuppressivemediatorIL-10)duringacute(early)responseand6moaftertheendoffractionatedirradia-tion(chronicresponse).Analyseswereperformed1dafterthecumulativedosesof16Gyand36Gyand1d,3d,and26wkafterthecumulativedoseof52Gy.RESULTS:Withoutcausinghistologicaldamage,fractionatedradiationinducedelevatedexpressionofIL-1β,TNFα,MCP-1,andiNOSindistalcolonicmucosaduringtheearlypost-irradiationphase.Atthattime,aTh2profilewasconfirmedbyexpressionofboththeTh2-specifictranscriptionfactorGATA-3andthechemokinereceptorCCR4andbysuppressionoftheTh1cytokineIFNγ/IP-10throughouttheirradiationprotocol.After6mo,despitethe2-foldreductionofiNOSandMCP-1levels,theTh2profilepersisted,asshownbya50%reductionintheexpressionoftheTh1transcriptionfactorT-bet,thechemokinereceptorCCXCR3,andtheIFNγ/STAT1pathway.Atthesametime-point,theimmuno-suppressiveIL-10/STAT3pathway,knowntoregulatetheTh1/Th2balance,wasexpressed,inirradiatedrats,atapproximatelyhalfitslevelascomparedtocontrols.ThissuppressionwasassociatedwithanoverexpressionofSOCS3,whichinhibitsthefeedbackoftheTh1polarizationandregulatesIL-10production.CONCLUSION:ColorectalirradiationinducesTh2polarization,defectiveIL-10/STAT3pathwayactivationandSOCS3overexpression.Thesechanges,inturn,maintainaimmunologicalimbalancethatpersistsinthelongterm.
简介:背景:维生素D受体(VDR)属于类固醇激素受体超家族,参与细胞增殖、分化、凋亡以及免疫应答等多种生物学过程,在多种恶性肿瘤中呈低表达。目的:探讨VDR在结直肠癌中的表达及其调控机制。方法:收集2010年2月-2012年12月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的结直肠癌患者30例,以免疫组化法检测癌组织和相应癌旁非癌组织标本的VDR表达情况。从基因表达汇编(GEO)数据库中提取224例结直肠癌患者的临床资料,分析其癌组织VDR表达与患者临床病理特征和生存期的关系。采用组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶EZH2-siRNA或5-氮杂胞嘧啶核苷(5-AZA)处理人结肠癌细胞株HCT116和SW620,以实时PCR检测VDR表达水平,以甲基化特异性PCR(MSP)检测VDR启动子区甲基化水平。结果:结直肠癌患者癌组织VDR阳性表达率显著低于癌旁非癌组织(26.7%对70.0%,P〈0.001)。结直肠癌组织VDR表达与肿瘤组织学分期、远处转移、脉管转移、淋巴结转移呈负相关(P〈0.05);VDR高表达者生存期显著长于低表达者(P=0.032)。与转染对照-siRNA相比,HCT116、SW620细胞转染EZH2-siRNA后,EZH2mRNA表达水平和VDR启动子区甲基化水平均显著降低(P〈0.05),VDRmRNA表达水平显著升高(P〈0.05)。5-AZA处理HCT116、SW620细胞后,VDR启动子区甲基化水平较阴性对照组显著降低(P〈0.05),VDRmRNA表达水平显著升高(P〈0.05)。结论:结直肠癌中VDR表达下调且与患者预后呈正相关。VDR在结直肠癌中的转录抑制受组蛋白甲基化和DNA甲基化共同调控。
简介:背景:瘦素水平与肝脏疾病关系密切,但因研究对象及其病因、病情不同,各研究所得结论并不一致。目的:测定乙型肝炎后肝硬化患者的血清瘦素水平,探讨其与患者肝功能、性别、体重指数(BMI)和血清肝纤维化标志物水平的可能关系。方法:69例乙型肝炎后肝硬化患者根据Child-Pugh分级分为3组,以酶联免疫吸附测定检测血清瘦素、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)水平;同时测量身高、体重,计算BMI。25名健康人作为对照组。结果:乙型肝炎后肝硬化患者的血清瘦素水平(18.64ng/ml±26.56ng/ml)显著高于健康对照组(12.04ng/ml±11.17ng/ml,P=0.043).但各Child-Pugh分级患者间差异无统计学意义。女性患者的血清瘦素水平显著高于男性(P=0.01)。血清瘦素水平还与BMI呈正相关(r=0.35,P=0.003),在超重者中,相关性尤为明显(r=0.537,P=0.002)。结论:乙型肝炎后肝硬化患者的血清瘦素水平明显升高且存在性别差异,该指标能反映患者体内的脂质代谢情况,但与病情无关。