简介：

简介：论文摘要又称文摘，是医学科研论文的重要组成部分，它是以提供文献内容梗概为目的，不加评论和补充解释，简明、确切地记述文献重要内容的短文。摘要应具有独立性和自明性，并拥有与文献同等量的主要信息，即不需阅读全文，就可获得重要的信息。摘要通常置于文题之后，文章之首。在论文发表后，论文摘要常被文献检索系统所收集。

简介：目的探讨试管早产儿早期并发症的发生率及治疗转归。方法回顾性分析并比较122例试管早产儿与183例自然妊娠早产儿（对照组）母亲围产期情况、出生一般情况及早期并发症的发生情况。结果两组孕母围产期疾病的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。试管早产儿新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）发生率（25.4%）高于对照组（12.0%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;试管组先天性畸形发生率（3.3%）高于对照组（0%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;试管组病死率（9.0%）高于对照组（2.2%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论试管早产儿与自然妊娠早产儿相比,更易患RDS,且畸形率及病死率均较自然受孕儿高,故仍应慎重选择辅助生殖技术的方式,并加强孕产期监护。

简介：作者在投稿时，应写明单位名称具体到科室。如已归属于综合大学的单位，应按顺序列出大学、医院、科室名称；单位的英文名称应根据所在单位统一的英文名称书写；由不同单位作者共同撰写的文稿，各个单位的名称均须分别列出，并由第一作者所在单位科研部门开具文稿推荐信并加盖单位公章。如文稿作者为集体作者，

简介：作者在投稿时,应写明单位名称具体到科室。如已归属于综合大学的单位,应按顺序列出大学、医院、科室名称;单位的英文名称应根据所在单位统一的英文名称书写;由不同单位作者共同撰写的文稿,各个单位的名称均须分别列出,并由第一作者所在单位科研部门开具文稿推荐信并加盖单位公章。

简介：作者投稿时,首先应列出单位名称的全称,如已归属于综合大学的单位,应先列出大学名称,之后列出医学院名称或医院名称、科室名称;单位的英文名称应根据所在单位统一的英文名称书写;作者在向本刊投稿时,单位科研部门开具文稿推荐信上的公章内容,须与文稿中所书写的单位名称一致;由不同单位共同撰写的一篇文稿,各个单位的名称均须分别列出,有第一作者所在单位开具文稿推荐信;如文稿作者为集体作者,应列出本文稿第一整理者(即第一执笔者)的姓名及工作单位;如文稿第一作者在投稿后工作单位有变动,作者单位项中,应同时列出第一作者的原单位及现在单位。关于书写论文作者单位名称的要求@本刊编辑部

简介：1.统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究）,实验研究（应交代具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）,临床试验设计（应交代属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施等）;主要做法应围绕4个基本原则（重复、随机、对照、均衡）概要说明,尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

简介：为搭建一个更好的科研学术交流平台,我刊对各类基金资助项目或科研项目文章将优先刊发或作重点号刊发。凡投寄我刊的获省部级以上各种基金资助或科研立项的文稿,请于投稿时附寄资助证明复印件;凡在本刊发表的论文在获得科研成果奖后,请及时将证书复印件寄至本刊编辑部。

简介：为搭建更好的科研学术交流平台，本刊对各类基金资助项目或科研立项文章采取优先刊发或作重点号刊发。凡投寄本刊的获省部级以上各种基金资助或科研立项的论文，请于投稿时附寄资助证明或科研立项复印件，凡在本刊发表的论文在获得科研成果奖后，请及时将证书复印件寄至本刊编辑部。

简介：目的通过Sanger测序，检测圆锥动脉干畸形（CTA）患儿中ZFPM2基因的突变情况，并探讨其致病性及相关分子机制。方法对复旦大学附属儿科医院收治的非综合征型CTA患儿的心肌组织标本cDNA进行Sanger测序，检测ZFPM2基因的突变情况。构建ZFPM2、GATA4的表达载体和ANF启动子载体，并将ZFPM2突变型引入表达载体。采用免疫共沉淀（Co-IP）结合Westernblotting的方法研究野生型或突变型ZFPM2与GATA4的相互作用。采用荧光素酶报告基因系统研究野生型或突变型ZFPM2对ANF启动子活性的影响。通过mRNA注射研究hZFPM2突变对斑马鱼心脏表型的影响。结果①对107例非综合征型CTA患儿进行Sanger测序，男64例，年龄1月至14岁（中位年龄8个月）；包括单纯型法洛四联症（TOF）39例，TOF合并卵圆孔未闭（PFO）29例，TOF合并房间隔缺损（ASD）6例，TOF合并PFO和动脉导管未闭（PDA）8例，25例为复杂表型［如房室间隔缺损（AVSD）和左位上腔静脉（LSVC）等］。②在1例TOF合并PFO的患儿中，发现位于ZFPM2基因外显子4的1个杂合错义变异c.397A>Gp.M133V（rs77117583），它仅出现在东亚人群，突变频率为0.3‰，位于ZFPM2蛋白的N端转录抑制结构域，该结构域对于ZFPM2调控的GATA4依赖性转录是必需的。③HEK293T细胞和HL-1细胞中的Co-IP结果均表明ZFPM2发生M133V突变后与GATA4的结合增强。④荧光素酶报告基因实验：人胚肾细胞株HEK293T和小鼠心肌细胞株HL-1中的结果均表明，ZFPM2发生M133V突变后，其抑制GATA4对ANF的转录激活的作用增强。⑤mRNA注射斑马鱼胚胎后心脏发育畸形情况：未注射的对照组、WT组和M133V突变体组心脏畸形发生率分别为11.3%、15.0%和27.5%，M133V突变体组高于其他两组（P＜0.05）。心脏异常表现为：心脏的环化发生异常，心房和心室与正常心脏呈镜像。结论在1例CTA患儿中检测到1个ZFPM2低频变异c.3

简介：自1996年国际报告试验的统一标准小组首次制定了针对RCT的报告规范以来,西方发达国家先后制定了绝大多数的医学研究类型的报告规范并发表。国内的临床流行病学和循证医学专家对上述报告规范都进行了非常及时的翻译解读并发表,对提高中国的医学研究的报告质量也发挥了重要的作用。仅书面形式的报告规范解读已不能满足国内临床医生和医学编辑对这方面知识的需要,近年来以报告规范解读作为主题学术论坛已经显现。

简介：目的探讨抑制c-Jun氨基末端激酶（JNK）/核转录因子FOXO3a信号通路对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血（HI）组、二甲基亚砜（DMSO）溶剂组和JNK特异性抑制剂AS601245干预组（JNK抑制剂组）。各组分别在建模后24h处死动物取大脑皮层,应用Westernblot法定量检测JNK、p-JNK、FOXO3a、胞核FOXO3a、胞浆FOXO3a,以及促凋亡蛋白Bim及CC3的表达水平;应用TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,HI后24h,p-JNK蛋白水平增高（P〈0.01）;胞核FOXO3a蛋白水平增高,胞浆FOXO3a蛋白水平降低（P〈0.01）;Bim及CC3表达水平增高（P〈0.01）。与HI组及DMSO溶剂组相比,JNK抑制剂组p-JNK蛋白水平降低（P〈0.01）;胞核FOXO3a蛋白水平降低,胞浆FOXO3a蛋白水平增高（P〈0.01）;Bim及CC3表达水平降低（P〈0.01）。JNK抑制剂组的TUNEL染色阳性细胞表达较HI组及DMSO溶剂组减少（P〈0.01）。结论新生大鼠HIBD时,JNK发生磷酸化,活性增高;抑制JNK活性可抑制FOXO3a核转位,下调促凋亡蛋白Bim及CC3表达,减少神经细胞凋亡。