简介:背景与目的:不典型的鞍区病变易于误诊,特别是鞍内动脉瘤,误诊后的处理往往十分被动。本文结合我们误诊的两例鞍内动脉瘤,探讨鞍内动脉瘤的临床表现、影像学特点及误诊后的处理措施。方法:分析我们误诊的两例鞍内动脉瘤的临床资料,并复习文献。结果:1例患者术前误诊为鞍区骨源性病变,1例误诊为垂体瘤,均存经蝶手术过程中发生汹涌出血,术后脑血管造影提示为颈内动脉海绵窦段动脉瘤。视力下降、视野缺损、垂体功能低下及高泌乳素血症是其主要临床表现。磁共振上的异常流空信号为其特征性的影像改变。结论:非典型的鞍内动脉瘤诊断困难;当磁共振为非典型的鞍区病变表现,且有垂体功能低下和(或)视力下降时,或磁共振显示有异常的流空信号,应常规行脑血管造影检查。
简介:目的探讨组织中缺氧诱导因子2仪(HIF-2α)的表达在鼻咽癌诊治中的临床价值。方法应用免疫组织化学方法检测51例初诊鼻咽癌组织和20例鼻咽炎性组织中HIF-2α的表达。结果鼻咽癌组织HIF-2α阳性表达率明显高于鼻咽慢性炎性组织(P〈0.01);Ⅰ和Ⅱ期鼻咽癌患者组织中HIF-2α的表达明显低于Ⅲ和Ⅳ期鼻咽癌患者(P=0.039);T1及T2患者鼻咽癌组织的HIF-2α表达阳性率明显低于T3及T4患者鼻咽癌组织的HIF-2α表达阳性率(P=0.026);有颈部淋巴结转移患者鼻咽癌组织的HIF-2α表达阳性率明显高于无颈淋巴结转移患者的HIF-2α表达阳性率(P=0.015)。结论HIF-2α的高表达在鼻咽癌的发生、发展过程中有重要作用,检测HIF-2α的表达对于鼻咽癌的诊断、分期具有一定的临床价值,但仍需积累更多的临床资料进行深入研究。
简介:目的:探讨EZH2对胃癌MKN-28细胞生物学的影响。方法:siRNA干扰EZH2;MTT法检测沉默EZH2后细胞的增殖情况;Transwell小室观察细胞的侵袭情况;Realtime-PCR检测细胞中相关基因的表达情况。结果:siRNA有效干扰了EZH2的表达;沉默EZH2细胞组的细胞增殖明显受到抑制(P〈0.05);细胞的侵袭情况,沉默EZH2明显抑制了细胞的侵袭,与其他两组比较差异显著(P〈0.05);siEZH2细胞组E-cadherinmRNA、β-cateninmRNA的表达水平高于其他两组,Bcl-2mRNA的表达水平低于其他两组(P〈0.05)。结论:沉默EZH2抑制了胃癌MKN-28细胞的增殖,抑制了细胞的侵袭和抗凋亡基因的表达,可能是通过调控E-cadherin的表达水平和Wnt信号途径实现的,为寻找有效的靶点和肿瘤的靶向治疗提供一定的理论依据。
简介:ER、PR和HER-2均为阴性的乳腺癌(三阴乳腺癌)患者是一组特殊的群体,其病理及肿瘤生物学特征有:多为导管癌、组织学分级较高、肿瘤细胞多表达basal细胞角蛋白、EGFR和p53等,并且在表型特征和分子水平上与basal—like乳腺癌和BRCA1相关乳腺癌存在一定的相关性。三阴乳腺癌患者常较早发生局部复发和远处转移,内脏转移率高于骨转移,预后较差,近来研究者开始逐渐重视此亚型群体。由于没有内分泌和靶向HER-2治疗的机会,因此只能将化疗作为主要的治疗手段,目前也有一些关于化疗和靶向治疗等方面的研究报道和临床试验,提示烷化剂、铂类、蒽环类等可能是相对敏感药物,针对EGFR、C—kit和Src等靶点的靶向治疗也有可能发挥较好的治疗效果。但是目前的研究结果还不能明确三阴乳腺癌的生物学特点和最佳治疗策略,本文将有关三阴乳腺癌的最新进展做一综述。
简介:目的探讨原发性肺癌以单纯指骨转移为首发症状的临床特点以及肺癌发生指骨转移的机理。方法对1991年至2007年间,见诸于有关文献报道的以单纯指骨转移为首发症状的原发性肺癌病人的文献资料进行综合性分析。结果在文献报道的以单纯指骨转移为首发症状的17例原发性肺癌的病人中,其转移病灶位于左手指骨者7例,右手指骨者9例,双手指骨者1例,指骨转移病灶的数量在两手之间的分布大致相等,除3例病人其转移病灶位于近节指骨外,其余病人的转移病灶均位于其末节指骨;有6例病人的患病手指既往曾有外伤史。结论传统的机械一解剖学说和种子一土壤学说的观点均不能解释原发性肺癌发生指骨转移的机理,故临床上如遇久治不愈的手指软组织炎症时,应想到是否有肿瘤细胞转移至此的可能性。
简介:PURPOSE:Todeterminethesafetyandefficacyofgefitinib,anepidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)tyrosinekinaseinhibitor,incombinationwithradiationfornewlydiagnosedglioblastoma(GBM)patients.METHODSANDMATERIALS:BetweenMarch21,2002,andMay3,2004,RadiationTherapyOncologyGroup(RTOG)0211enrolled31and147GBMpatientsinthephase1and2arms,respectively.Treatmentconsistedofdailyoralgefinitnibstartedatthetimeofconventionalcranialradiationtherapy(RT)andcontinuedpostRTfor18monthsoruntilprogression.Tissuemicroarraysfrom68caseswereanalyzedforEGFRexpression.RESULTS:Themaximumtolerateddose(MTD)ofgefitinibwasdeterminedtobe500mginpatientsonnon-enzyme-inducinganticonvulsantdrugs(non-EIAEDs).Allpatientsinthephase2componentweretreatedatagefitinibdoseof500mg;patientsreceivingEIADSscouldbeescalatedto750mg.Themostcommonsideeffectsofgefitinibincombinationwithradiationweredermatologicandgastrointestinal.Mediansurvivalwas11.5monthsforpatientstreatedperprotocol.Therewasnooverallsurvivalbenefitforpatientstreatedwithgefitinib+RTwhencomparedwithahistoricalcohortofpatientstreatedwithRTalone,matchedbyRTOGrecursivepartitioninganalysis(RPA)classdistribution.Youngeragewassignificantlyassociatedwithbetteroutcome.Perprotocolstratification,EGFRexpressionwasnotfoundtobeofprognosticvalueforgefitinib+RT-treatedpatients.CONCLUSIONS:TheadditionofgefitinibtoRTiswelltolerated.MediansurvivalofRTOG0211patientstreatedwithRTwithconcurrentandadjuvantgefitinibwassimilartothatinahistoricalcontrolcohorttreatedwithradiationalone.
简介:TherearesomeIndicationsthttherpesaimplexvirus(HSV)maybemutagenic.SpecificchromosomalchangeshavealsobeendemonstratedInculturedcellsinfectedwithHSV.TofurtherInvestigatethemutagenicactivityofHSVtype2(HSV-2)weusedmouseskinasamodelsystemforcardnogenetls.Inoculationofthebackskinof4-week-oldSencarmkewithlivevirustwiceperweekforoneweekorwithInactivatedvirustwiceperweekfortwoweekswasusedtoInitiatethemouseakin.AfterInitiationwithHSV-2,12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetale(TPA)wasappliedtwiceweeklyfor50weeksasapromoter.Duringaperiodof52weeks,noskincarcinomawasfoundIntheexperimentalgroups,whereas55%ofcontrolmicetreatedwith9,10-dlmethy1-1,2-benzanthracene(DMBA)andthenwithTPA-developedskincarcinoma.TheresultsdemonstratethatHSV-2couldnotsubstituteforDMBAinthisanimalmodeloftwo-stageskincarcinogenesis.
简介:目的检测Survivin和Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达,探讨其相互关系及临床意义。方法用实时定量PCR的方法检测30例非小细胞肺癌组织及其对应的癌旁组织中survivinmRNA的表达,应用免疫组织化学法检测50例非小细胞肺癌组织中Survivin和Skp2的表达,统计Survivin与病理特征及Skp2的关系。结果76.7%(23/30)肿瘤组织survivinmRNA表达量明显高于对应的癌旁组织。Survivin蛋白在癌组织的阳性表达率(74.0%)显著高于癌旁组织(16.7%),χ2=25.9,P〈0.001。Skp2在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率(70.0%)也显著高于癌旁组织(20.0%),χ2=18.8,P〈0.001)。Survivin表达与非小细胞肺癌的病理类型、分化程度、肿瘤分期以及是否有淋巴结转移无统计学意义的相关性(P〉0.05)。Survivin表达与Skp2表达呈正相关(χ2=8.32,P〈0.05)。结论Survivin在肺癌组织中高表达,其阳性表达率与肿瘤病理类型、肿瘤分期、细胞分化程度和淋巴结转移无明显相关性,与Skp2表达呈正相关。
简介:目的:在既往的胃癌蛋白质组研究中我们已发现hnRNPA2/B1具有较高表达,本试验进一步探讨hnRNPA2/B1在胃癌中的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系。方法:用免疫组织化学方法检测122例胃癌患者的胃癌组织及癌旁正常胃粘膜中hnRNPA2/B1蛋白的表达。结果:hnRNPA2/B1在胃癌组织中核表达的阳性率为92.6%(113/122),其中伴有胞浆表达的阳性率为7.3%(9/122)。在癌旁非瘤组织中核表达阳性率为87.7%(107/122),未见胞浆表达。hnRNPA2/B1的表达状态与胃癌临床病理特征无关联。结论:在胃癌及癌旁非瘤组织中均可发现hnRNPA2/B1核表达,hnRNPA2/B1不能作为肿瘤相关的分子标志物。
简介:客观尽管翻斗车上的许多临床的研究在非小的房间肺癌症的淋巴的转移被报导了,为淋巴的转移仍然是的翻斗车的风险因素争吵并且可争辩。这研究调查了,由multivariate逻辑回归分析,到在非小的房间肺癌症(NSCLC)的mediastinal淋巴节点(N2)的翻斗车转移的临床的特征病人。我们收集了在福建医药大学联合医院里加全身的淋巴节点解剖经历了叶切除术的256个pN2-NSCLC病人的clinicopathological数据的方法。在现在的学习的案例被划分成二个组:翻斗车转移(N2skip+)并且非--翻斗车转移(N2翻斗车)。二个组的临床的病理学的特征的回顾的分析被执行。决定一个独立因素,multivariate逻辑回归分析被用来识别可能的风险因素。256个pN2-NSCLC病人全部的结果A被招募。分析结果证明那性,病理学的类型,手术,肋膜的参与,吸烟历史,年龄,肿瘤阶段,和区别不是在pN2-NSCLC影响翻斗车转移的统计重要因素(P>0.05),而肿瘤尺寸是为翻斗车转移(P=0.02)的一个独立因素。结论淋巴的转移在pN2-NSCLC病人增加的翻斗车的率,在里面与一种增加的肿瘤尺寸伴随。
简介:目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒,设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA,通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCI—H460细胞株,以未转染细胞和转染bcl-2的反义药物G3139为对照,经MTF法检测siRNA对细胞生长的抑制,RT-PCR检测bcl-2mRNA水平,流式细胞仪检测细胞周期的改变和bcl-2蛋白表达,反应siRNA对bcl-2表达的抑制效应。结果siRNA组与对照组细胞存活率各时间点均有显著差异(P<0.05):
简介:目的探讨上调microRNA-7(miR-7)表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物(miR-7mimics)及随机序列(miR-Scramble),将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照(Mock)组,实时定量PCR(qPCR)检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K(p110)、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低(P〈0.05)。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
简介:目的探讨成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)和拓扑异构酶Ⅱ(ToPoⅡ)在小细胞肺癌(SCLC)中的表达情况及二者的相关性。方法采用EnVision两步法检测64例SCLC组织、20例癌旁组织中FGF-2和ToPoⅡ蛋白的表达水平。采用Westernblotting、RT-PCR法检测外源性FGF-2对人SCLC细胞株NCL-H446中ToPoⅡ蛋白及mRNA表达水平的影响。结果SCLC组织中FGF-2和ToPoⅡ阳性表达率分别为68.75%(44/64)和79.69%(51/64),显著高于癌旁组织的15.0%和10.0%(P〈0.01);FGF-2和ToPoⅡ表达与淋巴结转移和临床分期密切相关(P〈0.05),与性别、年龄和吸烟情况无关(P〉0.05);两者表达在SCLC中呈正相关(r=0.497,P〈0.01)。FGF-2可以上调NCL-H446细胞中ToPoⅡ蛋白和mRNA的表达。结论FGF-2和ToPoⅡ之间可能存在共同作用通路,FGF-2可能通过ToPoⅡ促进SCLC的发生、发展。
简介:目的探讨胃癌患者HER-2的过表达及临床病理学意义。方法选取2013年1月至2014年6月在兰州大学第二医院收治的经病理确诊的胃癌患者共540例。IHC法检测胃腺癌患者中HER-2的表达,以改良HercepTest评分标准进行HER-2免疫组化结果判读,用卡方检验分析HER-2蛋白在胃腺癌组织中的表达与临床病理学参数的相关性。结果540例患者平均年龄56.5岁,男女比例3.5:1。HER-2蛋白过表达(IHC3+)共88例,总过表达率为16.3%。胃癌患者HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯有关(P〈0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、TNM分期、有无远处转移无相关性(P〉0.05)。结论胃癌患者HER-2蛋白总过表达率为16.3%。胃癌组织中HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯相关。
简介:目的:研究环氧化酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肝细胞癌(HCC)中的表达及意义。方法:采用原位杂交技术检测48例HCC组织中COX-2mRNA和HIF-1αmRNA的表达,通过免疫组化sP法,用抗CD34抗体标记血管内皮细胞,检测微血管密度(MVD)。结果:COX-2mRNA在HCC中的表达显著高于正常肝组织(P〈0.05),并与肿瘤数目、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关(P〈0.05);HIF-1αmRNA在HCC中的表达亦显著高于正常肝组织(P〈0.05),并与肿瘤分化程度、包膜形成、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关(P〈0.05);COX-2mRNA、HIF-1αmRNA的表达均与MVD呈正相关(P〈0.05);COX-2mRNA与HIF-1αmRNA的表达强度呈正相关(P〈0.05)。结论:COX-2和HIF-1α在HCC的发生、发展、浸润和转移中发挥重要作用,促进了血管生成,且两者具有协同效应。
简介:目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和表皮生长因子受体(EGFR)在人肺腺癌(PAC)组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测39例PAC组织中COX-2和EGFR的蛋白表达。结果COX-2、EGFR蛋白在PAC中的阳性率分别为:76.92%、53.85%。在PAC中COX-2、EGFR蛋白的阳性率分别与癌旁增生肺组织、正常肺组织相比,差异均有极显著性(P〈0.01)。COX-2的蛋白表达与病人吸烟、肺腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关(P〈0.05)。而EGFR的蛋白表达仅与PAC病人的TNM分期、淋巴结转移之间密切相关(P〈0.05)。在39例人肺腺癌中,COX-2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关(P=0.006,r=0.470)。结论COX-2和EGFR在人PAC中呈高表达,二者可能协同促进PAC的发生发展以及侵袭和转移。