简介：Objective:Toexploretheeffectsofdexamethasone(DXM)andvincristine(VCR)oncytosinearabinoside(Ara-C)inducedapoptosisandactivationofnuclearfactor-κ-genebinding(NF-κB)inleukemiccelllineHL60-n.Methods:ApoptosisofHL60-ncellswasanalysedbyTdT-mediatedX-dUTPnickandendlabeling(TUNEL)andDNAelectrophoresis.NF-κBactivityofHL60-ncellswasdetectedbyelectrophoreticmobilityshiftassay(EMSA).Results:TherewasslightactivationofNF-κBinHL60-ncellswithoutdruginduction.Ara-Cat1μmol/LsignificantlyenhancedtheactivationofNF-κBinHL60-ncells.ThelevelofNF-κBactivationinducedbyDXMat1μmol/LorVCRat0.1μmol/Lhadnosignificantdifferencecomparedwiththatofthecontrolgroup.However,inHL60-ncellspre-treatedwith1μmol/LofDXMor0.1μmol/LofVCR,theactivationofNF-κBinducedby1μmol/LofAra-Cwassignificantlysuppressedwithinhibitionratesof31.0%and47.0%,respectively.TheapoptosisratesofHL60-ncellsinducedby1.0μmol/L,10μmol/Land100μmot/LAra-Cwere45.00±3.16%,61.88±3.40%and77.62±4.75%,respectively.TheapoptoticratesofHL60-ncellsinducedbyDXMat1μmol/LorVCRat0.1μmol/Lweresimilartothatofthecontrolgroup.However,eitherDXMat1μmol/LorVCRat0.lμmol/LcouldenhancetheapoptosisofHL60-ncellsinducedbyAra-Cat1μmol/Lwithratesof39.1%and59.2%,respectively.Conclusion:Ara-CcaninduceapoptosisandactivationofNF-κBinHL60-ncells.ThemechanismofincreasedapoptosisofHL60-ncellsbyDXMorVCRmayberelatedtosuppressionofNF-κBactivation.

简介：目的探讨MTA1对食管癌转移相关基因的影响。方法用RNA干扰的方法在食管癌细胞系KYSE150中沉默MTA1基因的表达，随后进行转移相关基因芯片分析。以两次芯片分析中均上调2倍以上（或下调1／2）为差异显著基因。通过DIVID生物信息学数据库进行geneontology的通路分析。结果在两次基因芯片分析中均有意义上调的基因共有7个，分别是LAMC1、MMP14、MMP15、MDM2、AP15、ODC1、PTGS2；而两次均显著下调的基因共有14个，它们是CSF1R、HGF、IGF2、ITGA6、MMP9、MMP11、MMP13、CASP8、CTSD、TMPRSS4、THBS2、TIMP1、ENPP2、SNCG。通过在DAVID生物信息学数据库中对上述表达差异显著的基因进行通路分析，结果提示差异基因主要富集在5条信号通路上，分别是肿瘤信号通路（MDM2、CASP8、CSF1R、HGF、ITGA6、LAMC1、MMP9、PTGS2）、ECM受体整合信号通路（LAMC1、THBS、ITGA6）、基质金属蛋白酶信号通路（TIMP1、MMP9）、小细胞肺癌信号通路（ITGA6、Cox2）和黏着斑信号通路（ITGA6、HGF、IGF2）。结论MTA1参与了转移相关的一系列分子改变事件，尚需进一步的分子生物学方法验证这些基因调控的信号途径。

简介：目的探讨生长抑素治疗食管癌术后乳糜胸的护理经验。方法回顾总结2011年1月至2012年7月应用生长抑素治疗的食管癌术后并发乳糜胸32例的护理经验。结果术后重点观察胸腔引流液的变化,正确选择生长抑素的给药剂量和方法,做好呼吸道管理,重视饮食宣教,加强基础护理后,31例治愈,另1例因进食高脂饮食导致乳糜液反跳渗出,生长抑素治疗无效行开胸结扎术后治愈。结论生长抑素治疗食管癌术后乳糜胸经精心护理配合后临床效果较好。

简介：目的：观察生长抑素或者生长抑素联合其它抗癌药腹腔灌注对腹水中VEGF和IL-8含量的影响,从而了解其治疗癌性腹水的机制。方法：把140例癌性腹水患者分为4组,A组：用5氟尿嘧啶（5-FU）＋丝裂霉素腹腔灌注;B组：用生长抑素＋5-FU＋丝裂霉素腹腔灌注;C组：单用生长抑素腹腔灌注;D组：对照组不做腹腔灌注,观察6周。于治疗前和观察结束后,分别检测腹水中血管内皮生长因子（VEGF）和白介素-8（IL-8）的含量。结果：3种治疗方法均可使腹水VEGF和IL-8的含量明显下降,以含生长抑素组下降明显。结论：生长抑素治疗癌性腹水的机理可能和拮抗或抑制VEGF和IL-8的产生有关。

简介：目的观察生长抑素对大鼠移植性肝癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响，初步探讨生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理。方法制作大鼠移植性肝癌的动物模型，随机分为2组，对照组(n=11)，治疗组(n=8)。治疗组腹腔注射善宁每天100μg／kg，分2次注射，对照组注射等量生理盐水。10d后心脏采血0．5ml，后处死大鼠，大鼠血液室温下4h，待其凝固，离心(3000转／min)10min，分离血清放入-80℃冰箱保存。酶联免疫吸附试验检测血清VEGF，原位杂交法检测瘤组织VEGF、MMP表达。结果治疗组血清VEGF值低于对照组，瘤组织VEGFmRNA、MMP-1mRNA在对照组、治疗组中均有阳性表达，而治疗组表达水平较对照组低(P<0．05)。结论：生长抑素抑制血清VEGF，转移相关基因VEGF、MMP-1表达降低，可能是生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理之一。

简介：目的本文报告2例鼻腔小细胞神经内分泌癌，结合文献探讨鼻腔神经内分泌癌的诊断和治疗。方法对2例鼻腔神经内分泌癌作了临床分析总结，女性1例，男性1例，病变均位于右侧，病程为3mo，1例病人病变范围广泛。单纯放射治疗1例，1例行综合治疗。结果经免疫组化和电镜检查证实为小细胞神经内分泌癌，2例病人均随访中，1例病人已存活3a，1例存活已1a。结论鼻腔小细胞神经内分泌癌不易和小细胞肿瘤鉴别，确诊需行免疫组化或电镜检查，为高度恶性肿瘤，发现时多数病变范围广范，对放疗和化疗敏感，治疗中应采用综合治疗方案。

简介：兔VX2肿瘤是一种来源于Shope病毒致乳头瘤恶变形成的鳞状上皮细胞恶性肿瘤，属于鳞状细胞癌。1940年建株保存。经72次传代培养后建立起来的仍可在兔体内种植的肿瘤细胞株。国内文献对其来源描述不统一，它可接种在兔的肝脏、肾脏、肌肉、骨骼和颅脑等处。兔VX2肿瘤广泛用于各脏器肿瘤模型的建立，现就兔VX2肿瘤研究状况作一综述。

简介：

简介：回顾苏州大学附属第一医院甲乳科2016年及2017年收治的2例甲状腺未分化癌的临床资料,结合文献复习。2例患者术前胸部CT均提示有明显肺转移,行姑息性手术及颈部放化疗后,病情仍进展迅速,再次出现肿瘤,均于4个月内死亡。提示甲状腺未分化癌高度恶性,易侵犯气管、食管以及喉返神经等相邻组织,预后差。应手术、放化疗治疗,同时结合患者全身状况及患者意愿综合考虑。阿帕替尼作为一种靶向药物可用于甲状腺未分化癌的治疗。

简介：ＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦｃｅｒｂＢ２ＡＮＤＰＣＮＡＩＮＣＥＲＶＩＣＡＬＡＤＥＮＯＣＡＲＣＩＮＯＭＡＡＮＤＩＴＳＳＩＧＮＩＦＩＣＡＴＩＯＮＨｕａｎｇＹｏｎｇ黄勇ＣａｉＳｈｕｍｏ蔡树模ＹｕＳｈａｏｙｉｎ俞绍音ＳｈｉＤａｒｅｎ施达仁ＣａｎｃｅｒＨｏｓｐ...

简介：目的：探索LAMP2分子对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法：首先利用Westernblot及QT-PCR技术检测在不同肝癌细胞系中LAMP2分子的表达水平,然后选择一种肝癌细胞系HepG2进行慢病毒转染以建立LAMP2沉默的稳定细胞系HepG2-9455。利用MTT法对比LAMP2沉默细胞系和未沉默细胞系细胞的增殖情况。检测其可能影响的几个关键信号通路分子如PI3K、AKT、NF-κB、ERK等以明确其作用机制。结果：LAMP2在各肝癌细胞系中普遍表达较高,其在正常肝组织中主要分布于胆管周围并且呈极性分布,然而在肝癌组织中LAMP2的定位却发生了紊乱。通过慢病毒构建的稳定细胞系HepG2-9455其LAMP2表达下降了90%,而在下调LAMP2后可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖。并且在下调LAMP2分子后HepG2细胞的PI3K、AKT和NF-κB分子发生明显下调。结论：LAMP2分子可以通过调节下游的PI3K、NF-κB（pp65）分子而影响肿瘤细胞的增殖。提示LAMP2分子在肝癌的恶性进展中可能发挥了重要的作用。

简介：胰岛素瘤由Nicholis于1902年首先报道在尸检时发现。发病率为1～4／百万，女性略多于男性，高发年龄为40～50岁。大多为良性单发，恶性占10％左右。该瘤体积小，90％病灶直径小于2cm，30％小于1cm。因此，多数患者首次发生低血糖时无法得到确诊，平均误诊时间为3年；术前、术中的定位诊断也常感困难。我院2014年2月收治1例胰岛素瘤患者，我们尝试通过术中测定脾静脉、门静脉血中胰岛素、C肽和血糖的浓度梯度变化，以观察这一方法对术中定位诊断胰岛素瘤的价值，现将结果报道如下。

简介：背景与目的：细胞黏附分子L1（celladhesionmoleculeL1，L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白，在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术抑制L1CAM表达，并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01），但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组，提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示，与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用，并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。

简介：目的检测弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者外周血血浆中06．甲基鸟嘌呤．DNA甲基转移酶（O6-methylgua-nine-DNAmethyltransferase，MGMT）基因的甲基化状态，探讨MGMT基因甲基化与含烷化剂方案治疗DLBCL疗效的关系。方法利用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测CHOP方案治疗前后DLBCL患者外周血血浆MGMT基因的甲基化状态。结果30例DLBCL患者血浆MGMT基因甲基化率为63．3％（19／30），血浆MGMT基因甲基化者化疗有效率为100．O％（19／19），非甲基化者化疗有效率为72．7％（8／11），两组化疗有效率差异有统计学意义（P=0．041）。血浆MGMT基因甲基化者化疗后耐药发生率为10．5％（2／19），非甲基化者耐药发生率为54．5％（6／11），两组化疗耐药率差异有统计学意义（P=0．028）。结论外周血血浆中MGMT基因甲基化可能是预示DLBCL使用含烷化剂方案化疗疗效和耐药的指标。

简介：目的：研究共刺激分子B7-H1和抑癌基因PTEN在人结肠癌组织中的表达及意义,并探讨B7-H1和PTEN的相互关系。方法：运用免疫组织化学SP法检测46例结肠癌组织、20例腺瘤性息肉组织、28例慢性炎症组织中B7-H1和PTEN的表达情况,并对其表达水平与结肠癌临床病理参数之间的关系进行相关性分析。结果：B7-H1分子在结肠癌组织、腺瘤性息肉及慢性炎症组织中的表达率分别为82.6%（38/46）、20.0%（4/20）、21.4%（6/28）。其阳性表达与患者年龄、性别、癌症分化程度、淋巴结转移及浸润深度未见相关（P〉0.05）。PTEN分子在结肠癌组织中、腺瘤性息肉及慢性炎症组织中的表达率分别为54.3%（25/46）、75.0%（15/20）、78.6%（22/28）,其阳性表达与患者年龄、性别、淋巴结转移及浸润深度无关（P〉0.05）,而与癌症的分化程度相关（P〈0.05）。B7-H1和PTEN在结肠癌组织中的表达未见负相关性,但临床数据提示二者的表达率呈相反趋势。结论：B7-H1高表达、PTEN低表达在结肠癌发生发展中起重要的作用,他们可作为抗肿瘤治疗的有效新靶点。

简介：目的：探讨骨髓涂片、骨髓活检对弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）临床分期的价值。方法：对44例累及骨髓的病例回顾性分析骨髓涂片及骨髓活检切片,分别比较细胞学形态、组织形态、增生程度、纤维组织增生程度、检出率和敏感性。结果：骨髓涂片中可见中到大型的异型细胞骨髓,切片中瘤细胞以灶型最常见。按Manoharm改良法评估,骨髓切片中网状纤维含量有不同程度增多。骨髓涂片与骨髓切片增生程度的比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,切片组增生程度高于涂片组。骨髓涂片与骨髓切片检出率的比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,切片组检出率高于涂片组。骨髓涂片与骨髓切片敏感性的比较,差异有显著统计学意义（P〈0.01）,切片组敏感性明显高于涂片组。结论：骨髓涂片简单易行,骨髓切片在骨髓组织状况、优势增生细胞等方面有优势,同时开展涂片和切片的检测,提高检出率,可以修正临床分期,如能同时进行流式细胞免疫表型分析,则更能提高检出率。

简介：目的：探讨原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤（primarygastricdiffuselargeB-celllymphoma，PG-DLBCL）的预后影响因素。方法回顾性分析56例PG-DLBCL患者的临床资料及随访数据，采用Kaplan-Meier法估算患者的生存时间，采用Cox比例风险模型进行预后影响因素分析。结果56例PG-DLBCL患者的1年、2年、3年无事件生存率分别为73.2%，71.3%，68.8%，平均无事件生存时间（event-freesurvival，EFS）为69个月；1年、2年、3年总生存率分别为81.8%，73.3%，70.5%，平均总生存时间（overallsurvival，OS）为72个月。化疗联合放疗组的平均EFS比单纯化疗组长，差异有统计学意义（P﹦0.039）；不同的Musshoff分期、LDH水平、淋巴瘤国际预后指数（internationalprognosticindex，IPI）评分、β2微球蛋白值、美国东部肿瘤协作组（EasternCooperativeOn-cologyGroup，ECOG）体能状态（performancestatus，PS）评分、有无巨块对EFS及OS均有明确的影响（P＜0.05）。影响EFS及OS的独立预后因素为LDH水平及ECOG评分。结论对PG-DLBCL患者推荐采取以化疗为主的非手术治疗，LDH升高及PS评分高是预后不良的重要指标。

简介：背景与目的：MicroRNA（miRNA）参与肿瘤发生发展的诸多过程，并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26（teniposide）化疗敏感性的影响。方法：以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达．并利用CCK-8细胞毒性实验检测高级别胶质瘤患者细胞对VM-26的化疗敏感性：并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87／181b细胞及其对照组U87／nc．在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达：进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87／181b和U87／nc细胞对VM-26的敏感性．利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87／181b和U87／nc的凋亡情况。结果：在高级别胶质瘤中，miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关（r=-0．691。P〈0．01）．也就是miR一18lb高表达肿瘤对VM-26的敏感性高。qPCR检测miR-181b在U87／18lb（0．699±0．023）的表达显著高于U87／nc（0．019±0．001）（P〈0．05）。CCK-8检测结果显示U87／181b[IC50：（1．25±0．12）μg／mL]对VM-26的敏感性显著高于U87／nc[IC50：（6．24±0．88）μg／mL]P〈0．05）。经VM-26处理后U87／181b凋亡率（69．41±0．77）明显高于U87／nc（37．93_＋2．90）（P〈0．05）。结论：在高级别胶质瘤高表达miR-18lb的肿瘤对VM-26的敏感性高：在胶质瘤细胞U87中增加miR-18lb表达可以提高对VM-26的敏感性．

简介：目的探讨胃肠道恶性肿瘤患者肿瘤复发相关因子前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-2(IL-2)的水平及其与性别、肿瘤大小、围手术期输血量及输血类型的关系。方法回顾性分析246例胃肠道恶性肿瘤患者的病历资料。所有患者均行胃肠道肿瘤根治术,且术前经胃肠镜病理检查确诊。分别在术前1天、术后3天抽取外周血检测PGE2、IL-2水平,并分析不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型患者的PGE2、IL-2水平。结果术前1天、术后3天,不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型的胃肠道恶性肿瘤患者的PGE2、IL-2水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型的胃肠道恶性肿瘤患者短期内肿瘤复发相关因子PGE2、IL-2水平变化不大。

简介：目的：研究抑制胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）对表皮生长因子（EGF）和胎牛血清（FBS）诱导Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响。方法：采用cPLA2特异性抑制剂AACOCF3、反义寡核苷酸（SK7111）及其上游酶ERK1/2抑制剂U0126,分别作用于Hela细胞,观察在EGF及FBS作用下Hela细胞增殖以及细胞周期的变化;采用cPLA2活性检测盒及Westernblot检测cPLA2活性及表达。结果：AACOCF3、SK7111及U0126均能明显抑制cPLA2活性,且呈剂量依赖性地抑制EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖,尤以SK7111作用最为明显;流式细胞仪检测细胞周期表明,AACOCF3和U0126可将Hela细胞阻滞在S期。结论：cPLA2选择性抑制剂及其反义寡核苷酸可通过抑制cPLA2活性显著抑制EGF和FBS诱导Hela细胞增殖,同时,ERK1/2在此过程中可能具有调节作用。