简介：目的：探讨全程数字化扫描、设计和制作不加饰瓷的新型全锆冠在前牙修复中的应用前景。方法：结合2例要求前牙修复的患者,1例常规牙体预备,分别采用不加饰瓷的全程数字化新型全锆冠和传统的数字化切割二氧化锆内冠加人工饰瓷方法制作全瓷冠,对比两种修复体在口内的修复效果差异。1例采用微创牙体预备,保存牙髓活力,全程数字化设计制作完成新型全锆冠,唇侧冠厚度仅为0.6mm。结果：新型全锆冠可通过在唇侧上透明釉方式,或在冠唇侧厚度仅为0.6mm情况下,获得较为自然的仿生美学效果。结论：新型数字化全锆冠在获得较为良好的美学效果的同时,能完成微创修复和咬合关系不良等一些复杂病例的修复。

简介：目的：比较内镜辅助下2种手术入路在巨大咽旁间隙肿瘤切除术中的临床效果。方法：收集23例行巨大咽旁间隙肿瘤内镜辅助下切除术患者（男15例,女8例）,11例经口入路（endoscopy-assistedtransoral,ETO）,12例经颈小切口联合下颌支垂直骨离断术（endoscopy-assistedtranscervicalminimalincisionplusosteotomyoftheverticalramusoutsidethemandibularforamen,ETC＋MO）,比较2种手术入路的临床效果。结果：ETO组患者均为良性肿瘤,ETC＋MO组有2例腺样囊性癌和1例复发性多形性腺瘤。所有肿瘤均完整切除、无破裂。所有患者均无严重并发症。ETC＋MO组有1例出现暂时性面神经轻瘫,术后8周自发性缓解。ETO组所有患者和ETC＋MO组10例患者均获得理想的面部美学保存效果。经7～26个月随访,所有患者均无复发。结论：ETO和ETC＋MO入路均为安全可靠的切除咽旁间隙巨大肿瘤的手术方法,且术后均可获得良好的功能和美观效果。2组比较,ETO组住院时间较短,可避免下颌神经损伤危险,ETC＋MO组则更适用于晚期、复发性咽旁间隙肿瘤。

简介：目的探讨C—erbB-2在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的蛋白表达及基因扩增，并评估其在OSCC发生、发展和预后中的价值。方法收集2003年1月至2013年6月辽宁省人民医院手术切除并经病理确诊为OSCC的石蜡包埋组织蜡块60例及正常口腔黏膜组织蜡块30例，分别采用免疫组织化学SP法与荧光原位杂交（FISH）技术检测C—erbB-2蛋白表达及基因扩增。结果C—erbB-2蛋白在OSCC、正常口腔黏膜组织中的表达阳性率分别为31．7％、3．3％；扩增阳性率分别为28．3％、0；OSCC中C—erbB-2蛋白表达、基因扩增与正常口腔黏膜组织相比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；在OSCC组织中C—erbB-2蛋白表达、基因扩增与患者的年龄、性别、肿瘤大小、分化程度均无相关性（均P〉0．05），与肿瘤淋巴结转移、远处转移、临床分期相关（χ^2=10．808、17．100、4．627，χ^2=8．840、20．044、5．102，均P〈0．05）。结论C—erbB-2与OSCC的发生、发展有关，可以将其作为判断OSCC的生物学行为的重要参考指标。

简介：目的：研究体外果蝇裸露角蛋白2（nakedcuticlehomolog2,Nkd2）对大鼠牙囊细胞（ratdentalfolliclecells,rDFCs）成骨向分化的调控机制。方法：体外培养rDFCs,鉴定其组织来源并进行成骨向分化诱导,茜素红染色验证其成骨向分化能力,激光共聚焦检测检测Nkd2在中rDFCs的表达;采用小RNA干扰技术,干扰rDFCs中的Nkd2表达后进行成骨向分化诱导,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达成骨向分化因子Runx2、Col-1和OCN的影响;免疫荧光染色检测β-catenin在rDFCs中的分布变化,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达蓬乱蛋白1（Dishevelled-1,Dvl-1）的表达变化和Wnt/β-catenin信号通路激活剂Wnt3a与阻断剂FH535处理rDFCs后Nkd2的表达改变。结果：获得体外培养的rDFCs,并成功诱导其成骨向分化,茜素红染色显示矿化结节形成。Nkd2在rDFCs中的表达主要分布于胞浆和胞核周围。Nkd2小RNA干扰后的rDFCs中Runx2、Col-1蛋白表达明显下调,Dvl-1的表达下调。同时,Wnt3a处理组rDFCs中Nkd2蛋白表达量升高,而FH535处理组的表达量下降。结论：Nkd2通过Dvl-1调控Wnt/β-catenin信号通路促进rDFCs的成骨向分化;Nkd2是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因,对Wnt/β-catenin信号通路起正反馈调节作用。

简介：目的金属烤瓷全冠与天然牙具有不同的光谱反射曲线，当光源改变后，同色异谱效应的存在可能破坏二者的颜色匹配。本实验对A2色天然牙和采用两种品牌A2色饰面瓷的金属烤瓷全冠在4种不同光源下的颜色参数进行测量．分析二者在不同光源下的颜色变化。比较其光谱反射曲线．同时通过计算分析二者的同色异谱效应。方法采用PR-650光谱扫描色度仪对A2色天然牙和两种品牌A2色金属烤瓷全冠在D65光源、A光源、CWF光源和紫外光（UV）下的颜色参数L^＊、a^＊、b^＊（国际发光照明委员会1976L^＊a^＊b^＊系统）和三刺激值X、Y、Z（国际发光照明委员会1931XYZ系统）进行测量，比较其光谱反射曲线．同时通过计算特殊同色异谱指数来分析二者的同色异谱效应。结果A2色天然牙和金属烤瓷全冠的L^＊、a^＊、b^＊值随着光源的改变而改变，二者的变化趋势不完全一致．方差分析和SNK法两两检验显示差异有统计学意义：天然牙和金属烤瓷全冠之间．不同品牌的金属烤瓷全冠之间的光谱反射曲线形状有较大区别，但是每条曲线都有三个以上的交叉点和重合处，在特定光源下可以达到同色，具有同色异谱效应；A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间同色异谱指数在A光源下为2．53和0．95．在CWF光源下2．95和2.47，在UV光源下为3．20和5．07。结论光源对天然牙和金属烤瓷全冠的颜色有较大影响，A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间以及不同品牌的金属烤瓷全冠之间存在较明显的同色异谱效应。

简介：目的比较紫草素和胡桃醌对舌癌Tca8113细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法采用MTT法观察紫草素和胡桃醌对Tca8113细胞的增殖抑制作用并绘制细胞生长曲线；采用Hoechst33258染色法检测两种药物对Tca8113细胞的凋亡诱导作用；采用SPSS19．0软件包对数据进行单因素方差分析及t检验。结果5—25μmol／L浓度范围内，两种药物对Tea8113细胞的生长抑制作用呈现出明显的剂量和时间依赖性，且两种药物均可诱导Tca8113细胞凋亡；15μmol／L紫草素的增殖抑制作用及诱导凋亡作用均强于胡桃醌（P〈0．05）。结论紫草素对Tea8113细胞的增殖抑制作用及凋亡诱导作用强于胡桃醌。

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：目的:了解松风19色比色板对普通色牙和四环素牙选色的适合性。方法:同样使用松风19色比色板比色条件下,调查一组正常牙色的病人的烤瓷冠与对照牙的色差值,与一组四环素牙色的烤瓷冠与对照牙的色差值进行对比,分析两组烤瓷冠色彩还原性的差异。结果:同样使用松风19色比色板的情况下,正常牙色的烤瓷冠色彩还原性优于四环素牙色的烤瓷冠,经统计学分析差异有显著性意义。(P<0.0001)。结论:按照松风19色比色板比色制作的四环素牙烤瓷冠色彩还原性较差,不能满足临床需要。

简介：

简介：目的探讨IPSEmpress2可铸玻璃陶瓷嵌体修复后牙牙体缺损的临床疗效。方法对沈阳市和平区牙病防治所2010年6月至2012年6月接受治疗的后牙牙体缺损患者30例（48颗患牙）,采用IPSEmpress2可铸玻璃陶瓷嵌体修复,随访观察6个月至2年,参照改良的美国公共卫生服务（USPHS）评价标准对修复体的边缘适合性、外形、颜色匹配、继发龋发生以及磨损与折裂情况进行评价。结果IPSEmpress可铸玻璃陶瓷嵌体具有良好的边缘适应性及外形,色泽稳定,强度较高,未发现继发龋。结论IPSEmpress2可铸玻璃陶瓷嵌体是一种修复后牙牙体缺损效果较好的修复体。

简介：目的：比较rhBMP-2／DFDBA复合材料和单纯DFDBA材料在大鼠体内血管及肌、肌、皮下和脂肪组织4个不同部位异位植入后的血管再生能力。方法：72只健康成年雄性Wistar大鼠，先根据植入材料不同分2组，即rhBMP-2／DFDBA复合材料（A组）和单纯DFDBA材料（B组），再按植入部位不同进一步分为4组，分别植入大鼠的背阔肌及血管（血管及肌组）、背阔肌（肌组）、背部皮下组织（皮下组）和腹部脂肪组织（脂肪组）4个不同部位。，于术后2、4、8周处死动物后进行大体观察、HE染色、血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化染色观察及VEGF表达的图像分析。采用SPSS11．5统计软件包对数据进行t检验。结果：A组新生血管数量和VEGF的表达均高于B组。不同的植入部位．以血管及肌组新生毛细血管数量最多，VEGF表达最强，其次是肌组、皮下组，脂肪组最弱。结论：当加入外源性rhBMP-2时，rhBMP-2／DFDBA复合物可以表现出更强的血管再生能力；不同组织中，rhBMP-2／DFDBA复合植入物的血管再生能力有所不同，其中以血管及肌组织最强，肌组织和皮下组织次之，脂肪组织最弱，这可能由各组织的血流速率不同所引起。

简介：第7届中国－东盟博览会的系列论坛之一，第2届中国－东盟国际口腔医学交流与合作论坛于2010年10月29日在广西南宁开幕。来自中国及东盟10国、欧美等16个国家以及中国港澳台地区的卫生行政官员、口腔医学会会长、口腔医学专家学者200余人出席论坛，共同探讨中国－东盟自贸区建成背景下的口腔医学交流与合作。

简介：目的：构建大鼠特殊富含AT序列结合蛋白2（specialAT-richbindingprotein2,Satb2）基因过表达的慢病毒载体,转染大鼠骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells,BMSCs）后观察Satb2的表达。方法：采用DNA重组技术将Satb2基因插入到含有绿色荧光蛋白（GFP）基因的慢病毒表达载体质粒GV208中,获得重组慢病毒载体GV208-Satb2。重组慢病毒载体经过测序鉴定后转染293T细胞生产病毒液,用得到的病毒液转染大鼠BMSCs,Westernblot分析转染前后Satb2表达情况。结果：测序结果证实Satb2基因正确插入载体中,成功构建大鼠Satb2基因过表达载体。Westernblot检测显示转染后Satb2蛋白表达显著上调。结论：针对大鼠Satb2基因过表达慢病毒载体构建成功,并能有效增强BMSCs中Satb2基因的表达。

简介：目的：探讨口腔鳞癌中的核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（SATB2）表达水平的临床意义和对口腔鳞癌生物学行为的影响。方法：收集58例口腔鳞癌标本,检测SATB2的表达情况,分析SATB2表达水平与病理参数之间的关系及与患者总体生存率的关系;用载有SATB2的慢病毒转染HN6细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测转染效果,并通过划痕愈合、Transwell、Invasion实验检测SATB2对HN6细胞生物学行为的影响。结果：统计学结果表明,高表达的SATB2与患者年龄、性别、病理分级无关,但与TNM分期、颈淋巴结转移及临床分期密切相关,与患者的不良预后密切相关;SATB2成功转染HN6细胞系并得到稳定过表达SATB2的Lv-SATB2-HN6细胞;过表达SATB2的HN6细胞迁移、侵袭能力明显高于HN6细胞。结论：SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达增高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞迁移、侵袭能力。

简介：目的探讨实验性急性脑缺血发生后牙周组织中炎症因子环氧化酶-2（COX-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达及意义.方法选取体重300g左右的纯种6月龄雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只,采用四血管闭塞法建立实验性大鼠脑缺血动物模型.3组大鼠分别于建模成功后即刻、3d、7d处死,并制作上颌第一磨牙沿牙体长轴近远中向5μm厚的牙体牙周组织联合切片.HE染色进行牙周组织学观察;免疫组化染色（SP法）,光镜观察COX-2、MMP-9在牙周组织中的表达.用专业图像分析软件分别对各组标本切片的免疫组化染色结果进行图像分析.结果成功建立大鼠急性脑缺血动物模型后,3d处死组较即刻处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,7d处死组较3d处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,组间两两比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论急性脑缺血发生后,牙周组织中的炎症细胞因子COX-2、MMP-9不断升高,牙周破坏已经开始.

简介：目的：通过比较正常与炎症来源牙周膜干细胞（PDLSCs）中乙酰基转移酶KAT2A表达水平的差异,研究乙酰基转移酶KAT2A在PDLSCs中对成骨分化的调控。方法：有限稀释法克隆化培养出正常与炎症来源的PDLSCs;基因与蛋白检测方法对比两种来源PDLSCs中KAT2A的表达水平;基因、蛋白检测与茜素红染色方法对比正常PDLSCs及干扰KAT2A基因后的PDLSCs成骨表达的差异。结果：与健康来源PDLSCs相比,炎症来源PDLSCs中KAT2A的表达显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;KAT2A基因被干扰后,PDLSCs成骨能力下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：牙周炎会导致PDLSCs中KAT2A表达的下降,导致细胞成骨分化受到抑制。

简介：目的探讨COX-2和Survivin在人成釉细胞瘤（ameloblastoma,AB）中的表达及意义。方法收集2010年3月至2012年10月在承德医学院附属医院口腔科行手术治疗的20例AB患者的肿瘤组织标本以及20例唇裂患者的正常唇红黏膜组织标本,采用蛋白质印记法（WesternBlot）检测其中COX-2和Survivin的表达。采用SPSS19.0统计软件对数据进行分析。结果AB中COX-2和Survivin的表达明显高于正常口腔黏膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且COX-2和Survivin的表达呈正相关（r=0.778,P〈0.05）。结论COX-2和Survivin在AB中高表达,呈现一致性,且明显高于正常口腔黏膜;COX-2和Survivin可能与AB的发生发展有关。

简介：目的：评价逆行面动脉-颏下动脉下颌骨肌瓣修复Brown2A型上颌骨缺损的可靠性。方法：以逆行面动脉一颏下动脉下颌骨肌瓣修复8例因切除良性肿瘤造成的上颌骨缺损。男5例，女3例，年龄16～33岁。其中，上颌骨牙源性黏液瘤3例，上颌骨骨纤维异常增殖症和成釉细胞瘤各2例，软骨黏液样纤维瘤1例。结果：应用逆行面动脉一颏下动脉下颌骨肌瓣同期修复Brown2A型上颌骨缺损，所有骨肌瓣均成活，未出现供区并发症，所有患者均获得良好美观效果及功能恢复。随访12～24个月，平均18．6个月，肿瘤均无复发。结论：逆行面动脉-颏下动脉下颌骨肌瓣修复上颌骨缺损快速、简单、安全可靠。

简介：目的:检测miR-34a在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其是否可以通过调节SATB2的表达影响口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。方法:采用实时定量RT-PCR的方法检验口腔鳞癌和正常组织、细胞中miR-34a基因的表达水平;在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检验细胞周期,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,细胞侵袭实验检测miR-34a对细胞侵袭能力的影响;同时提取细胞内总蛋白,采用Westernblot的方法检测与侵袭相关的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9以及SATB2的表达;通过裸鼠荷瘤模型检验miR-34a对SATB2表达及移植瘤生长的影响。结果:miR-34a在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系HN6中呈低表达,而在癌旁组织和人口腔角质形成细胞中呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,细胞的增殖,迁移和侵袭能力明显减弱;在裸鼠皮下荷瘤实验中,转染了miR-34amimic质粒的过表达SATB2的HN6细胞所成的瘤体较对照组明显减小(P<0.05)。结论:miR-34a可以通过抑制SATB2的表达来抑制口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。

简介：在再生医学领域，诱导多能干细胞（iPSCs）能够分化为矿化形成细胞，将它与生物活性支架材料结合，可用作组织工程骨代用品。本研究对小鼠iPSCs的多能性和成骨分化能力进行了鉴定。为提高iPSCs的成骨分化能力，将转录因子核基质蛋白SATB2基因转入iPSCs。