简介：目的探讨cyclinD1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞（细胞数为3×10^5个）借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1／D2／D3免疫组化检测。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞胞核表达，cyclinD2主要在胞浆表达，部分在胞核表达，不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyclinD1／D2／D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。

简介：目的探讨前颅窝底硬脑膜动静脉瘘（DAVF）的临床表现及外科治疗方法和效果。方法对2011年9月至2012年7月我科收治的3例前颅窝底DAVF患者的临床资料进行回顾性分析并结合相关文献进行复习。结果3例患者均为男性，年龄分别为52、56和23岁，头昏1例，额叶血肿1例，硬脑膜下出血1例，3例均经全脑血管造影证实为前颅窝底DAVF，3例均经开颅手术灼闭瘘口，全部治愈，无术后并发症。结论前颅窝底DAVF较为少见，手术灼闭瘘口安全、有效，是首选治疗方法。

简介：目的探讨MarshallCT分级和RotterdamCT评分对急性中、重型颅脑损伤（TBI）早期病死率的预测作用。方法回顾性分析2014~2015年手术治疗的169例急性中、重型TBI的临床资料，伤后24h内入院并行CT检查，计算MarshallCT分级和RotterdamCT评分。以伤后14d观察周期，判断早期死亡。结果149例中，早期死亡20例，早期病死率为13.4%。与存活病人相比，早期死亡病人入院时GCS评分、运动评分更低（P〈0.05），瞳孔变化发生率明显增高（P〈0.05），Marshall和Rotterdam评分更高（P〈0.05）。随着Marshall分级或Rotterdam评分增高，病死率也随之明显升高（P〈0.05）。Marshall分级和Rotterdam评分对TBI早期病死率的预测都具有很好的辨别能力，但是Rotterdam评分[受试者工作特征曲线下面积（AUC）=0.852；95%CI：0.764~0.941]优于Marshall分级[AUC=0.800；95%CI：0.719~0.881]。结论MarshallCT分级和RotterdamCT评分都可以很好地预测急性中、重型TBI的早期病死率；由于RotterdamCT评分包含蛛网膜下腔出血等，或许更适用于弥漫性轴索损伤。

简介：目的探讨GATA-3及Th2细胞因子IL-4与多发性肌炎（PM）/皮肌炎（DM）的关系。方法用RT-PCR方法检测PM/DM患者外周血单个核细胞（PBMC）中GATA-3、IL-4的mRAN表达,并与正常健康人进行比较。结果PM、DM组中GATA-3mRNA表达阳性率（85.7%,86.4%）均高于正常对照组（25%）（P〈0.05）;PM、DM组GATA-3的表达强度（0.268,0.411）均高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;皮肌炎IL-4mRNA的表达强度（0.251）高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;GATA-3与IL-4的表达强度呈正相关（r=0.475,P〈0.05）。结论皮肌炎的Th2细胞过度分化及体液免疫增强可能与GATA-3表达增强有关。

简介：目的探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）对蛛网膜下腔出血（sAH）后早期脑损伤（EBI）的保护作用和机制。方法建立小鼠颈动脉线穿法SAH模型，分为假手术组、假手术＋溶剂组、SAH＋溶剂组和SAH＋褪黑素组四组，进行SAH出血量评级和小鼠神经功能缺陷评分，脑组织水含量测定脑水肿，伊文思蓝法测定血脑屏障（BBB）通透性，检测脑丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，神经核抗原（NeuN）和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测神经元存活和死亡率，WesternBlot检测脑凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素-1β（IL-1β）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）、前凋亡因子（Bim）和活化的caspase-1蛋白表达，酶联免疫吸附测定（ELISA）脑中细胞因子白介素-1β（IL-1β）和白介素_6（IL-6）水平。结果槲皮素可以提高SAH小鼠生存率，降低神经功能缺陷评分，减少脑神经元凋亡，提高脑谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平，减轻脑水肿和BBB通透性损害。槲皮素可以降低NLRP3以及细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）的表达，抑制IL-1β、IL-6的分泌和活化的caspase-1的蛋白表达，并可以增高抗凋亡因子Bcl2的表达，降低凋亡前体因子Bim的表达。结论槲皮素通过抑制NLRP3炎性相关的凋亡来减轻SAH后的EBI。

简介：目的观察国家Ⅰ类新药dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中的疗效及安全性。方法对急性缺血性脑卒中患者进行随机对照或开放临床试验，参加随机试验的受试者依服药方法不同再分为3次／d给药（200mg／次）和2次／d给药（200mg／次）两个亚组；开放试验受试者均3次／d给药（200mg／次）。所有受试者基础用药均为复方丹参注射液。分别于治疗后第11天和第21天进行神经功能缺损评分及日常生活活动能力量表评分，观察和记录不良事件。结果（1）随机对照试验共入选28例患者，经dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗后，A组（3次／d给药）有效率为83．33％（15／18），B组（2次／d给药）40．00％（4／10），组间差异有统计学意义（P〈0．05）；A组治疗第11天和第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分与B组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。开放试验入选患者34例，与随机试验28例合计进行总体疗效评估。（2）总体疗效评估显示，总有效率为72．58％（45／62）；与治疗前相比，治疗后第11天神经功能缺损评分明显减少，日常生活活动能力量表评分明显增加（均P〈0．01）；治疗后第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分优于第11天（均P〈0．01）。（3）RE用dl-3-正丁基苯酞软胶囊后的主要不良反应为丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平轻中度升高，发生率为4．62％（3／65），停药后可恢复至正常水平。结论dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中疗效显著，不良反应少且为可逆性，临床应用安全；3次／d用药组疗效优于2次／d用药组。

简介：目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3（MEG3）在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT—PCR）方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNAMEG3的表达；MEG3过表达后，分别采用四氮唑蓝盐化合物（MTS）法、流式细胞仪和Transwell实验检测其对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果MEG3在神经胶质瘤组织中的表达显著低于正常组织（4．85±0．56粥9．18±0．45；t=1．67，P=0．0012〈0．05）；过表达MEG3后胶质瘤细胞U87增殖能力显著降低，差异具有统计学意义（62．0％±3．8％vs84．0％±4．6％；t=1．54，P=0．0145〈0．05）；过表达MEG3后，细胞凋亡能力明显下降，差异具有统计学意义（19．4％±3．2％铘5．5％4-1．2％；t=2．35，P=0．0013〈0．05）；过表达MEG3后，U87细胞迁移能力显著下降，差异具有统计学意义（55．6％±5．8％vs100％±0；t=1．48，P=0．0021〈0．05）。结论MEG3在神经胶质瘤中是低表达的，具有抑制细胞U87增殖和迁移，促进凋亡的作用，在神经胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。

简介：目的：应用品管圈降低住院2型糖尿病患者低血糖发生率。方法：成立品管圈，按照品管圈活动步骤，分析住院2型糖尿病患者低血糖发生的要因，针对性地拟定对策并实施。结果：实施品管圈后，住院2型糖尿病患者低血糖发生率从19．15％降低到8．33％。结论：应用品管圈能有效降低住院2型糖尿病患者低血糖发生率，提高护士主动解决临床问题的能力。

简介：目的根据术前CHO/NAA指数(CNI)值及普通MRI判断胶质瘤切除范围对肿瘤近全切除率的影响,明确3D^1H-MRS多模态成像对扩大胶质瘤手术切除范围的作用。方法将40例胶质瘤患者随机分为传统手术组与CNI手术组,术前所有患者均接受3D^1H-MRS及相关多模态影像学检查。CNI手术组根据MRS影像中CNI>1的范围进行手术切除。传统手术组根据普通MRI检查结果确定切除范围。术后1周内分别复查MRI平扫加增强及3D^1H-MRS,并分别计算两者的近全切除率(grosstotalresectionrate,GTRR)与CNI-GTRR。记录患者术后1周KPS评分。结果根据普通MRI计算的肿瘤近全切除率,两组数据间无明显差异,传统手术组为85%,CNI手术组为90%。根据3D^1H-MRS影像CNI值计算的近全切率,CNI手术组(60%)较传统手术组(30%)更高。尤其在高级别胶质瘤中,3D^1H-MRS辅助手术对提高近全切率的作用(70%)较传统手术组(12.5%)更为明显。两组患者的术后1周平均KPS评分结果相近。结论3D^1H-MRS辅助下胶质瘤手术对肿瘤浸润区的切除范围更大。

简介：1-methyl-4-phenylpyridiniumion(MPP+)inducesendoplasmicreticulumstressandactivatescaspase-12inPC12cells,leadingtoneuronalapoptosis.However,theunderlyingmolecularmechanismremainsunknown.Thepresentstudyinvestigatedtheregulatoryeffectsofnervegrowthfactor(Aktactivator)andlithiumchloride(glycogensynthasekinase-3βinhibitor)ontheendoplasmicreticulumstresssignalingpathway.TheresultsrevealedthatMPP+inducedexpressionofBipandC/EBPhomologousprotein.TheupregulationofBipandC/EBPhomologousprotein,aswellasthedecreasedpro-caspase-12levelinducedbyMPP+wereinhibitedbypretreatmentofthenervegrowthfactororlithiumchloride.Theseresultssuggestthatthephosphatidylinositol3kinase-Akt-glycogensynthasekinase-3βpathwayisinvolvedinMPP+-inducedendoplasmicreticulumstress.

简介：目的探讨3D-Slicer辅助定位下微创软通道置管外引流术治疗中等量高血压脑出血的临床疗效。方法阜阳市第二人民医院神经外科2016年5月—2018年5月行微创软通道置管外引流术治疗的,出血量在30~60mL的幕上高血压脑出血患者52例。依据确定脑血肿体表穿刺点的方法不同,将患者分为3D-Slicer辅助定位组(3D-Slicer定位组)和CT定位组(对照组),每组各26例。对比两组患者脑血肿穿刺满意率、尿激酶冲洗次数、术后1d、3d血肿清除率、拔管时间、术后并发症及神经功能恢复状况。结果3D-Slicer定位组患者的血肿穿刺满意率、血肿清除率明显高于对照组,尿激酶冲洗次数及拔管时间小于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组再出血及颅内感染方面并发症之间差异无统计学意义(均P>0.05)。术后3个月时,3D-Slicer定位组患者的日常生活能力显著优于对照组(P<0.05)。结论3D-Slicer可为高血压脑出血微创软通道置管血肿引流手术,提供更加精准的体表定位;并可在术后较短时间内彻底引流血肿,临床疗效显著。

简介：目的观察脑动脉瘤患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的含量变化,探讨其在脑动脉瘤发生发展过程中的作用和意义.方法用ELISA法检测脑动脉瘤患者36例,脑外伤患者37例,正常对照组32人血清MMP-3的含量.结果脑动脉瘤患者血清中MMP-3含量为(92.7±6.7)ng/ml,显著高于正常人(33.6±3.7ng/ml,P<0.001)、脑外伤患者(52.1±4.9ng/ml,P<0.01).结论MMP-3在脑动脉瘤发展过程中起着重要的作用.

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：加拿大心血管协会（CanadianCardiovascularSociety，CCS）已将2010年完整版心厉颤动指南刊登在2011年1月出版的加拿大心脏病学杂志上。在制定指南的过程中，CCS指南委员会回顾了最新的证据，并将最新的临床重要进展加入到更新的指南中。2011年公布了三个重要的心房颤动试验结果：口服直接Xa因子抑制剂利伐沙班与维生素K拮抗剂比较预防心房颤动患者卒中和血栓栓塞试验（RivaroxabanOnceDailyOralDirectFactorandEmbolismTrialinAtrialFibrillation，ROCKET--AF）、阿哌沙班减少心房颤动患者卒中和其他血栓栓塞事件的研究（ApixabanforReductioninStrokeandOtherThromboembolicEventsinAtrialFibrillation，APJSTOTLE）以及永久性心房颤动标准治疗基础上使用决奈达隆的预后研究（PermanentAtrialFibrillationOutcomeStudyUsingDronedaroneonTopofStandardTherapy，PALLAS），后者研究永久性心房颤动和其他心血管疾病危险因素的患者应用决奈达隆与安慰剂对照的安全性和疗效。所有这些大规模随机试验都为心房颤动的治疗提供了重要的依据。自2010年指南公布以来又出现了其他重要的新证据，包括心房颤动相关卒中和出血风险的预测评估方案、阵发性心房颤动患者卒中风险判断、慢性肾脏疾病患者口服抗凝剂相关的风险效益比，以及单独使用抗血小板药物、联合使用抗血小板药物或抗血小板药物与口服抗凝剂联合使用的风险／效益比。指南委员会认为，由于这些大量重要的新证据的出现，有必要对2010年卒中预防和心室率／节律控制指南进行更新。本报告对这些新建议的详细内容、相关背景及依据进行介绍。

简介：睡眠是人体的一种主动过程，可以恢复精神和解除疲劳。充足的睡眠、均衡的饮食和适当的运动，是国际社会公认的三项健康标准.为唤起全民对睡眠重要性的认识，2003年中国睡眠研究会把“世界睡眠日”正式引入中国。大龟研究表明，睡眠及睡眠障碍与心脑血管疾病、糖尿病、呼吸疾病、精神障碍等多种慢性疾病密切相关。

简介：目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）抑制剂对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑皮层神经元的凋亡的影响。方法枕大池二次注血法建立兔SAH模型。一次注血后第5天灌流固定法处死动物。用免疫组化及凋亡细胞原位末端标记技术（TUNEL）分别检测颞叶皮层神经元caspase-3的表达及凋亡情况。结果免疫组化显示SAH＋Z-DEVD-FMK（一种特异性caspase-3抑制剂）组皮层神经元caspase-3表达较SAH组及SAH＋二甲基亚砜（DMSO，有机溶剂）组明显降低（P〈0．05）；TUNEL染色结合凋亡指数（AI）显示SAH组及SAH＋DMSO组较对照组存在明显皮层神经元凋亡（P〈0．01），而SAH＋Z-DEVD-FMK组皮层神经元凋亡较SAH组及SAH＋DMSO组明显减轻（P〈0．01）。结论早期使用特异性大剂量caspase-3抑制剂能减轻兔SAH后脑皮层神经元的凋亡，起到脑保护的作用。

简介：目的探讨应用RNA干涉（RNAi）技术抑制U251恶性胶质瘤细胞丝/苏氨酸蛋向激酶1（AKT1）和3-羧基磷脂酰肌醇激酶的85000催化亚基（P13KP85）表达后对U251胶质瘤细胞侵袭的抑制作用.方法实验设正常对照组（未做任何处理）;阴性对照组（rAd-HK组）：用无义序列重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞;基凶治疗组（rAd-A＋P组）：用靶向AKT1和P13KP85的重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞.应用实时PCR检测AKT1和P13KP85mRNA水平的变化;应用Westernblot方法检测AKT1和P13KP85蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;应用酶联免疫分析法（ELISA）检测细胞外基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）浓度的变化;应用划痕和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果tAd-A＋P可显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和P13KP85的表达.与正常对照组和rAd-HK组比较.rAd-A＋P组MMP2、MMP9表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子（TMP2）表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）.划痕和Transwell实验显示rAd-A＋P组细胞体外侵袭能力明显减弱.结论靶向AKT1和P13KP85的RNAi技术可以显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和PDKP85表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.

简介：Thepresentstudywasdesignedtodeterminemicrotubule-associatedprotein-2andsynaptophysinexpressioninthehippocampalCA3regioninaratmodelofmiddlecerebralarteryocclusion.TheratsweretreatedwithacupunctureatBaihui(GV20),Qubin(GB7),andQianding(GV21)points,inadditiontoexercisetraining.Resultswerecomparedwithratsundergoingexercisetrainingonly.TheY-mazemethodandimmunohistochemistryrevealeddecreasederrorfrequencyofpassingthroughY-maze,aswellassignificantlyincreasedmicrotubule-associatedprotein-2andsynaptophysinexpression,intheacupuncturewithexercisetraininggroupcomparedwiththemodelandexercisetraininggroupsafter5weeks.Microtubule-associatedprotein-2andsynaptophysinexpressionsnegativelycorrelatedwitherrorfrequencyofpassingthroughtheY-maze.Theseresultssuggestedthatacupuncturecombinedwithexercisetrainingimprovedlearningandmemoryfunctionsinaratmodelofcerebralinfarction.ThemechanismsofactionwerehypothesizedtobeassociatedwithdendriticorsynapticplasticityintheipsilateralhippocampalCA3region.

简介：BACKGROUND:Intracerebralhemorrhage(ICH)andcoronaryheartdisease(CHD)havethesamepathologicalbase,atherosclerosis,andthesimilarriskfactors,suchassmoking,drinking,hypertension,hyperlipemia,diabetesmellitus,etc;butthedistributionsoftwodiseasesareverydifferentinthepopulations.Thismayberelatedtotheexposureofriskfactorsanddifferenteffectsofriskfactorsontwodiseases.OBJECTIVE:ToanalyzethedistributiondifferenceofriskfactorsforICHandCHDinthepopulationsofTongliaocityofNeiMonggolAutonomousRegion.DESIGN:Retrospectiveanalysis.SETTING:SchoolofRadiationMedicineandPublicHealth,SoochowUniversity;TongliaoHospital,NeiMonggolAutonomousRegion.PARTICIPANTS:Randomsamplingwasusedtoselect6hospitalsfrom10hospitalsaffiliatedtoTongliaoCityofNeiMonggolAutonomousRegion.Totally1672medicalrecordsofpatientswithICHand2195medicalrecordsofpatientswithCHDadmittedtoDepartmentofNeurologyandDepartmentofCardiovascularInternalMedicineofabove-mentioned6hospitalsbetweenJanuary2003andDecember2005werecollectedaccordingtotheinvestigationneed.METHODS:Thesubjects,whosemedicalrecordswereinvolved,wereperformedretrospectiveanalysiswithpre-preparedquestionnaire'StrokeandCoronaryHeartDiseaseEpidemiologicQuestionnaire'.Themaincontentsincluded:①Socialdemographycondition:Thedistributionsofgender,age,nationality,etc.②Previoushistoryofdisease:hypertension,diabetesmellitus,etc.③Relatedriskfactors:systolicbloodpressure,diastolicbloodpressure,totalcholesterol,triglyceride,high-densitylipoproteincholesterol,low-densitylipoproteincholesterol,smoking,drinkingandglucose(GLU).ThedatabaseofEpidatawastransformedtoSPSSdatabase.Single-andmultiple-factornon-conditionalLogisticregressionanalysiswereperformedonthedata,andORvalueand95%CIwerecalculated.Thedistributiondifferencesofriskfactorsfortwodiseaseswerecompared